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急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
急性呼吸衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
一.臨床表現(xiàn)
起病急驟，多有腦外傷、溺水、電擊、脊髓損傷、神經(jīng)肌肉接頭的病變，并很快出現(xiàn)呼吸減慢或停止。 并伴紫紺、抽搐、昏迷。具體表現(xiàn)為：
1.呼吸困難 患者主觀感到空氣不足，客觀表現(xiàn)為呼吸用力，伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的改變。有時(shí)可見鼻翼扇動(dòng)、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難，可有三凹征。呼氣性呼吸困難多見于下呼吸道不完全阻塞如支氣管哮喘等。胸廓疾患、重癥肺炎等表現(xiàn)為混合性呼吸困難。中樞性呼吸衰竭多表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不規(guī)則，如潮式呼吸等。出現(xiàn)呼吸肌疲勞者，表現(xiàn)為呼吸淺快、腹式反常呼吸，如吸氣時(shí)，腹壁內(nèi)陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困難，如鎮(zhèn)靜藥中毒，可表現(xiàn)呼吸勻緩、表情淡漠或昏睡。
2.發(fā)紺 是缺氧的典型體征，因動(dòng)脈血還原血紅蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈現(xiàn)青紫色的現(xiàn)象。
3.神經(jīng)精神癥狀 急性呼吸衰竭的神經(jīng)精神癥狀較慢性明顯而多見，可出現(xiàn)煩躁不安、撲翼樣震顫、譫妄、抽搐、昏迷等。
4.循環(huán)系統(tǒng)癥狀 缺氧和CO2潴留均可導(dǎo)致心率增快、血壓升高。嚴(yán)重缺氧可出現(xiàn)各種類型的心律失常，甚至心臟停搏。CO2潴留可引起表淺毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張，表現(xiàn)為多汗、球結(jié)膜水腫、頸靜脈充盈等。
5.其他臟器的功能障礙 嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可導(dǎo)致肝腎功能障礙。臨床出現(xiàn)黃疸、肝功能異常;血尿素氮、肌酐增高，尿中出現(xiàn)蛋白、管型;也可能出現(xiàn)上消化道出血等。
6.酸堿失衡和水、電解質(zhì)紊亂 因缺氧而通氣過度可發(fā)生呼吸性堿中毒。CO2潴留則表現(xiàn)為呼吸性酸中毒。嚴(yán)重缺氧多伴有代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。
二.診斷依據(jù)
1.患者多數(shù)原無呼吸系統(tǒng)疾病，有腦外傷、溺水、電擊等，很快出現(xiàn)呼吸減慢甚至停止。
2.動(dòng)脈血?dú)夥治觯篜aO2
- 相關(guān)疾?。?/span>
急性呼吸衰竭可以并發(fā)哪些疾??？
急性呼吸衰竭，一般原無肺部疾病，發(fā)生急驟，預(yù)后主要與現(xiàn)場急救有關(guān)，可以痊愈。但是不及時(shí)搶救，可危及生命。其并發(fā)癥包括呼吸衰竭時(shí)，對機(jī)體各系統(tǒng)正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機(jī)治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機(jī)與肺損傷、氣管插管及氣管切開的并發(fā)癥、肺水腫與水潴留、循環(huán)系統(tǒng)并發(fā)癥、腎臟和酸堿平衡等。
- 多發(fā)檢查：
急性呼吸衰竭應(yīng)該做哪些檢查？
化驗(yàn)室檢查能客觀反映呼衰的性質(zhì)和程度，對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)，以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)均有重要價(jià)值。
1.酸堿度 pH是一項(xiàng)酸堿度指標(biāo)，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動(dòng)脈血低0.03左右。pH>7.45提示堿血癥，pHSB時(shí)，提示體內(nèi)CO2潴留，多見于通氣功能不足導(dǎo)致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒;AB
3.堿剩余(BE)或堿缺失(-BE) 堿剩余或堿缺失是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下(38℃，PaCO2 5.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100%)，將1L血液滴定到pH 7.4所需的酸或堿的量。如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩余(BE);若pH
- 治療方法：
急性呼吸衰竭治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
急性呼吸衰竭多突然發(fā)生，應(yīng)在現(xiàn)場及時(shí)采取搶救措施，其原則是保持呼吸道通暢，吸氧并維持適宜的肺泡通氣量，以達(dá)到防止和緩解嚴(yán)重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，為病因治療贏得時(shí)間和條件。 急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰，可直接危及生命，必須采取及時(shí)而有效的搶救。但具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定。
一、建立通暢的氣道。在氧療和改善通氣之前，必須采取各種措施，使呼吸道保持通暢。
二、氧療。是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2)，增加O2彌散能力，提高動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度，增加可利用的氧。氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)8kPa以上，或SaO2為90%以上。氧耗量增加時(shí)，如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效，如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動(dòng)脈壓，增強(qiáng)心肌收縮力，從而提高患者活動(dòng)耐力和延長存活時(shí)間。
三、增加通氣量、減少CO2潴留。
四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。
五、合理使用利尿劑。綜上所述，在處理呼衰時(shí)，只要合理應(yīng)用機(jī)械通氣、給氧、利尿劑(速尿)和堿劑，鼻飼和靜脈補(bǔ)充營養(yǎng)和電解質(zhì)，特別在慢阻肺肺心病較長期很少進(jìn)食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的，亦是可以防治的。
(二)預(yù)后
急性呼吸衰竭的病程視原發(fā)病而定，嚴(yán)重者可于數(shù)小時(shí)內(nèi)導(dǎo)致死亡，亦可持續(xù)數(shù)天到數(shù)周，演變成慢性呼吸衰竭。若原發(fā)病能治愈或自行恢復(fù)，則現(xiàn)代呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患兒獲救，關(guān)鍵在于要防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥和醫(yī)源性損傷，尤其是呼吸道感染。年齡可影響病程，嬰兒呼吸衰竭常在短時(shí)間內(nèi)即可恢復(fù)或?qū)е滤劳觯觊L兒通常不致發(fā)展到呼吸衰竭地步，一旦發(fā)生，則治療較難，且所需時(shí)間常比嬰兒長。開始搶救的時(shí)間對病程長短也有重要影響，并直接影響預(yù)后。錯(cuò)過時(shí)機(jī)的過晚搶救，會(huì)造成被動(dòng)局面，大大延長治療時(shí)間，甚至造成腦、腎、心等重要生命器官的不可逆損害。
呼吸衰竭的預(yù)后與血?dú)夂退釅A平衡的改變有密切關(guān)系。經(jīng)28例血氧分壓
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
急性呼吸衰竭應(yīng)該如何預(yù)防？
一、防治原發(fā)病 針對引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病進(jìn)行預(yù)防，或在發(fā)病后及時(shí)進(jìn)行積極處理。包括:
1.積極防治肺炎和各種感染性疾病。
2.積極防止發(fā)生各種意外。
3.防止藥物中毒或其他中毒。
二、防止與去除誘因的作用
對于可能引起呼吸衰竭的疾病，還必須同時(shí)防止誘因的作用。例如對于創(chuàng)傷、休克患者，要避免吸入高濃度氧、輸給久存血庫的血液或輸液過量等，以免誘發(fā)成人呼吸窘迫綜合征。有呼吸系統(tǒng)疾病的患者必須作手術(shù)時(shí)，應(yīng)先檢查病人的肺功能儲(chǔ)備力。對肺功能已有損害或慢性呼吸衰竭的病人更應(yīng)積極防止及去除各種誘因的作用，以免誘發(fā)急性呼吸衰竭。
三、暢通氣道和改善通氣
常用的方法有：①清除氣道內(nèi)容物或分泌物;②解除支氣管痙攣;③用抗炎治療減輕氣道的腫脹與分泌;④必要時(shí)作氣管插管或氣管切開術(shù);⑤給以呼吸中樞興奮劑;⑥掌握適應(yīng)癥，正確使用機(jī)械輔助通氣。
四、改善缺氧
呼吸衰竭時(shí)必定有嚴(yán)重缺氧，因此糾正缺氧，提高Pao2水平對每個(gè)患者都是必要的。其目的在于短期內(nèi)爭取使Pao2升至6.67～8.0kPa(50～60mmHg)，動(dòng)脈血氧飽和度升至85%左右。
Ⅰ型呼吸衰竭有缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧(一般不超過50%)。慢性Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，由于呼吸中樞反應(yīng)性的變化，一般認(rèn)為給氧原則上以持續(xù)低濃度低流量為宜。應(yīng)使Pao2達(dá)到安全水平8.0～9.33kPa(60～70mmHg)，以求能供給組織以必要的氧而不致引起二氧化碳麻醉，然后根據(jù)病人情況調(diào)整并逐漸提高吸入氧的濃度及流量。如在給氧時(shí)出現(xiàn)二氧化碳分壓進(jìn)行性上升，則須助以人工通氣以促進(jìn)二氧化碳的排出。
五、密切觀察監(jiān)護(hù)，綜合治療 注意糾正酸堿平衡紊亂與水電解質(zhì)紊亂;維持心、腦、腎等重要器官的功能;防治常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。
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急性呼吸衰竭為什么血壓下降
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急性呼吸衰竭引起血壓下降的原因有1、由于組織缺氧，機(jī)體可代償性地加快心率，使心臟搏出量增加，而二氧化碳潴留可導(dǎo)致血管擴(kuò)張，引起血壓下降；2、嚴(yán)重的缺氧和二氧化碳潴留可能導(dǎo)致心肌受到損害，引起嚴(yán)重的心律失常，出現(xiàn)房顫、室早，甚至心臟驟停，進(jìn)一步加重血壓下降，甚至出現(xiàn)休克、DIC。3.血氧低，心肌供氧不足，導(dǎo)致收縮力減弱，血壓下降繼而反射性心率增快以代償，再不呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液,導(dǎo)致肺通氣或(和)換氣障礙。
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