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呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn)首先是呼吸的加快，甲床、口唇出現(xiàn)紫紺，隨著病情的進展，呼吸的頻率可以從20-30次，逐漸的增加到30-40次，甚至40-50次以上，這就是呼吸的頻速和呼吸的窘迫。
如果機體的缺氧逐步加重的時候，甚至可以出現(xiàn)心率加快、大汗淋漓；如果合并了感染，還會有咳嗽、咳痰等呼吸窘迫的癥狀。當(dāng)進一步加重出現(xiàn)腦缺氧的時候，病人就可以出現(xiàn)神情煩躁、不安，再逐步得加重就會出現(xiàn)淡漠、嗜睡、昏睡。
所以在臨床上檢查的時候，就會看到呼吸窘迫綜合征的患者呼吸非常的快，以及能夠看到三凹征，這時就需要通過做血氣分析、 胸部CT去確診ARDS的病人。
呼吸窘迫綜合征的臨床表現(xiàn)首先是呼吸的加快，甲床、口唇出現(xiàn)紫紺，隨著病情的進展，呼吸的頻率可以從20-30次，逐漸的增加到30-40次，甚至40-50次以上，這就是呼吸的頻速和呼吸的窘迫。 如果機體的缺氧逐步加重的時候，甚至可以出現(xiàn)心率加快、大汗淋漓；如果合并了感染，還會有咳嗽、咳痰等呼吸窘迫的癥狀。當(dāng)進一步加重出現(xiàn)腦缺氧的時候，病人就可以出現(xiàn)神情煩躁、不安，再逐步得加重就會出現(xiàn)淡漠、嗜睡、昏睡。 所以在臨床上檢查的時候，就會看到呼吸窘迫綜合征的患者呼吸非常的快，以及能夠看到三凹征，這時就需要通過做血氣分析、 胸部CT去確診ARDS的病人。
呼吸窘迫綜合征在臨床上分為早期、中期和晚期。 早期一般情況下就是在發(fā)病的24-48小時；中期是在3-7天；7天以后就是ARDS的晚期。 分期也和病情的嚴重程度有關(guān)系，氧合指數(shù)在早期的時候會出現(xiàn)明顯的改變。在早期主要是有大量的肺泡內(nèi)滲出，表面活性物質(zhì)被稀釋和減少；中期的時候就會形成纖維素膜和大量的肺內(nèi)滲出物；晚期滲出就會逐漸被吸收。
呼吸窘迫綜合征的并發(fā)癥主要是它在疾病過程中并發(fā)的一些疾病。 1、動脈導(dǎo)管開放，呼吸窘迫綜合征患兒常會缺氧，缺氧以后可以引起酸中毒，酸中毒以后會導(dǎo)致肺小動脈或者肺小血管的痙攣，肺小血管的痙攣以后，會造成肺動脈壓力增高。孩子出生以后，他的動脈導(dǎo)管在解剖上是開放的，肺動脈壓力高了以后，會造成血流的反向分流，可以從右轉(zhuǎn)向左，所以臨床上會出現(xiàn)持續(xù)的青紫，用呼吸機治療、呼吸支持治療以后，孩子的血氧飽和度青紫都不能改善的情況下，就會想到動脈導(dǎo)管的開放。 2、容易并發(fā)肺部的感染，因為這個孩子需要呼吸支持，如果用有創(chuàng)呼吸支持以后，氣管插管插在孩子的氣管上，盡管醫(yī)務(wù)人員嚴格的無菌操作，但是這個孩子的氣道是對外開放的，所以，容易合并感染。 3、還可以合并水電解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂、低血糖等一系列的并發(fā)癥。
目前呼吸窘迫綜合征可以引起40%-50%病人的死亡，所以它的并發(fā)癥主要是引起多器官功能的障礙，甚至多器官功能衰竭從而威脅生命。 急性呼吸窘迫綜合征主要可以引起身體的低氧血癥，導(dǎo)致多個器官、系統(tǒng)都會因為低氧影響到器官的功能，所以它可以引起多器官功能的受累，也就是MODS或者是MOF。 MODS可以影響心臟、腎臟、肝臟及中樞的功能。所以不同程度的功能障礙如果得不到及時的治療，嚴重的急性呼吸窘迫綜合征就可以危及生命。因此ARDS需要臨床上早期的診斷、早期處理的臨床綜合癥。
呼吸窘迫的高發(fā)人群有： 1、有嚴重感染、創(chuàng)傷或者是休克等疾病的患者，可以導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征； 2、肺內(nèi)急性的病毒感染等原因，會出現(xiàn)急性肺損傷； 3、在臨床上，如果嚴重感染和創(chuàng)傷的病人，出現(xiàn)了呼吸增快和低氧血癥的時候，就需要警惕病人出現(xiàn)急性肺損傷。
急性呼吸窘迫綜合征就是我們說的ARDS早期的表現(xiàn)，就是嚴重的呼吸衰竭，嚴重的低氧血癥，甚至?xí)驗榈脱跹Y導(dǎo)致危害生命的這些表現(xiàn)。這時候需要給予氧療、無創(chuàng)、有創(chuàng)（通氣），甚至需要人工肺來治療ARDS。那么到后期因為持續(xù)的低氧也會造成嚴重的臟器功能損害，比如說肺外的臟器功能損害，低氧血癥會導(dǎo)致昏迷，會休克；會肝腎功能損害等等因素的表現(xiàn)。那么到中后期，到晚期患者會存在嚴重的肺功能損害，甚至肺纖維化造成后期的病人的肺功能日常生活的能力和儲備功能嚴重的下降，這是ARDS在早中晚期最嚴重的相對的并發(fā)癥。
