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      丁曉慶主任醫(yī)師
      血液內(nèi)科

      ITP的發(fā)病機制有哪些

      收聽:2.67w 提示:本內(nèi)容不能代替面診,如有不適請及時線下就醫(yī)

      原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP),以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜,是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見血小板計數(shù)減少引起最常見出血性疾病。 ITP的發(fā)病機制有哪些呢?它的發(fā)病機制主要是由于免疫的破壞,病人經(jīng)常在發(fā)病前大概兩周左右會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀,病毒還有細菌的感染會造成體內(nèi)出現(xiàn)一種免疫的破壞,血小板數(shù)量的減少,同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產(chǎn)生血小板,所以血小板的數(shù)量減少。

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        丁曉慶主任醫(yī)師
        血液內(nèi)科
        00:58
      • ITP的發(fā)病機制有哪些 收聽:2.61w

        原發(fā)免疫性血小板減少癥(ITP),以往稱特發(fā)性血小板減少性紫癜,是一種獲得性自身免疫性疾病。是臨床所見血小板計數(shù)減少引起最常見出血性疾病。 ITP的發(fā)病機制有哪些呢?它的發(fā)病機制主要是由于免疫的破壞,病人經(jīng)常在發(fā)病前大概兩周左右會出現(xiàn)上呼吸道感染的癥狀,病毒還有細菌的感染會造成體內(nèi)出現(xiàn)一種免疫的破壞,血小板數(shù)量的減少,同時也可能抑制骨髓里邊巨核細胞來產(chǎn)生血小板,所以血小板的數(shù)量減少。

        丁曉慶主任醫(yī)師
        血液內(nèi)科
        00:58
      • 運動障礙疾病的發(fā)病機制并不是特別清楚。 目前認為是由于基底節(jié)區(qū)功能紊亂引起來的?;坠?jié)區(qū)的功能主要涉及到傳入結(jié)構(gòu),是指殼核,還有傳出結(jié)構(gòu),指丘腦的外側(cè)部,丘腦的內(nèi)側(cè)部,黑質(zhì)網(wǎng)狀布,這兩個結(jié)構(gòu)之間功能出現(xiàn)了紊亂。這兩個結(jié)構(gòu)之間有兩個通路,一個叫直接通路,一個叫間接通路,這兩條通路是始發(fā)地和團的殼核,直接通過的話是通過一個單突觸投射到蒼白球的內(nèi)側(cè)部,以及黑質(zhì)的復(fù)合體的運動部分。 間接通路是殼核經(jīng)過丘腦的蒼白球的外側(cè)部到丘腦地核和丘腦的內(nèi)側(cè)部以及蒼白球的內(nèi)側(cè)部,以及黑質(zhì)的復(fù)合體通路。 直接和間接通路的神經(jīng)傳導(dǎo)受到了多巴胺黑質(zhì)紋狀體投射纖維的控制,多巴胺對于直接通路,具有興奮的作用,同時可以抑制人間接通過到活動。

        張玉虎主任醫(yī)師
        神經(jīng)外科
        02:02
      • 腦積水的發(fā)病機制有哪些 收聽:4.87w

        腦積液的發(fā)病機制,主要有三大類。第一,是腦積液循環(huán)的通路受阻了。還有一大類就是腫瘤,腫瘤顱內(nèi)的占位,可以阻塞腦積液循環(huán)的任何一個部分,一般常見于四腦室附近。第三大類就是腦積液的吸收障礙,就是分泌的多了,吸收的少了,比如說胎兒期的腦膜炎等等,導(dǎo)致腦積液的吸收功能發(fā)生障礙,而最終導(dǎo)致腦積水的產(chǎn)生。

        肖以磊副主任醫(yī)師
        神經(jīng)外科
        02:40
      • 帕金森病發(fā)病機制有哪些 收聽:4.18k

        帕金森病是一種常見的中老年人神經(jīng)變性性疾病,帕金森病的發(fā)病機制,是由于顱內(nèi)黑質(zhì)紋狀體多巴胺能減少、缺失,引起的運動障礙性疾病。通常與下列因素有關(guān): 1、遺傳因素,是絕大多數(shù)的帕金森患者,大約有5%到10%的帕金森患者有家族史,通常為多帶多人發(fā)病。 2、環(huán)境因素,環(huán)境中與嗜神經(jīng)毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP)分子結(jié)構(gòu)相似的工業(yè)或農(nóng)業(yè)毒素,如某些殺蟲劑、除草劑、魚藤酮等可能是帕金森病的病因之一。 3、年齡老化,目前普遍認為帕金森發(fā)病可能是多種因素共同作用的結(jié)果,除某個基因突變導(dǎo)致遺傳家系中多個成員發(fā)病外。在散發(fā)的帕金森中遺傳因素也可增加患病易感性。在環(huán)境因素及年齡老化等因素相互作用下通過氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、鈣超載、細胞凋亡、蛋白酶體功能紊亂、免疫異常等多種病理機制,多重作用下引起黑痣多巴胺能神經(jīng)元大量的變性死亡導(dǎo)致發(fā)病。

        陳雯副主任醫(yī)師
        神經(jīng)內(nèi)科
        01:27
      • 過敏休克就是一個快速發(fā)生的全身過敏反應(yīng),IgE介導(dǎo)的一個全身反應(yīng)心血管系統(tǒng)、呼吸、消化等包括皮膚系統(tǒng)出現(xiàn)一個血管擴張,然后血壓下降意志喪失這些反應(yīng)。過敏休克如果抑制過敏原的話,肯定是最大可能程度地來避免這些因素是最重要的一個點。如果早期還有一個早期識別,過敏休克如果隨著病程延長很多靶器官都會出問題,這樣可能就是搶救成功的機會就會下降。

        黃旭副主任醫(yī)師
        風(fēng)濕免疫內(nèi)科
        00:55