水鈉潴留主要是腎小球?yàn)V過(guò)率的病變，體內(nèi)、外液體交換失平衡，導(dǎo)致的水液代謝紊亂失衡。在正常情況下，鈉和水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故機(jī)體的體液量能維持相對(duì)恒定，腎臟在調(diào)節(jié)鈉水動(dòng)態(tài)平衡中起著重要作用，所以引起鈉水潴留的基本原因是腎臟的這種調(diào)節(jié)功能發(fā)生障礙，以致腎臟排出鈉和水減少而導(dǎo)致全身性水腫。

體內(nèi)水鈉潴留是由什么原因引起的？

　　正常人鈉水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過(guò)腎臟，所以鈉水潴留基本機(jī)制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。正常經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)的鈉，水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收、近曲小管主動(dòng)吸收60-70%，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)、維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。

　　1、腎小球?yàn)V過(guò)率下降

　　腎小球?yàn)V過(guò)率主要取決于有效濾過(guò)壓，濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積，其中任何一方面發(fā)生障礙都可導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循環(huán)血量下降情況下，一方面動(dòng)脈血壓下降，反射性的興奮交感神經(jīng);另一方面由于腎血管收縮、腎血流減少，激活了腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)，進(jìn)一步收縮入球小動(dòng)脈，使腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過(guò)壓下降;急性腎小球腎炎，由于炎性滲出物和腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性降低;慢性腎小球腎炎時(shí)，大量腎單位破壞，腎小球?yàn)V過(guò)面積減少，這些因素均導(dǎo)致腎小球?yàn)V過(guò)率下降，鈉水潴留。

　　2、近曲小管重吸收鈉水增多

　　目前認(rèn)為在有效循環(huán)血量下降時(shí)，除了腎血流減少，交感神經(jīng)興奮，腎素-血管緊張素-醛固酮激活外，血管緊張II增多使腎小球出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮更為明顯，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，其結(jié)果是腎血漿流量減少，比腎小球?yàn)V過(guò)率下降更顯著，即腎小球?yàn)V過(guò)率相對(duì)增高，濾過(guò)分?jǐn)?shù)增加。這樣從腎小球流出的血液，因在小球內(nèi)濾出增多，其流體靜壓下降，而膠體滲透壓升高(血液粘稠)，具有以上特點(diǎn)的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收鈉水增多。

　　3、遠(yuǎn)曲小管、集合管重吸收鈉水增多

　　遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水的能力受ADH和醛固酮的調(diào)節(jié)，各種原因引起的有效循環(huán)血量下降，血容量減少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝內(nèi)滅活的，當(dāng)肝功能障礙時(shí)，兩種激素滅活減少。ADH和醛固酮在血中含量增高，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管，集合管重吸收鈉水增多，鈉水潴留。

體內(nèi)水鈉潴留應(yīng)該如何診斷？

　　腎內(nèi)長(zhǎng)期水鈉潴留致高血壓

　　水鈉排泄障礙是高血壓病病理機(jī)制中的核心環(huán)節(jié)，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的。

　　血壓的正常與否主要取決于心臟的排血量、周?chē)艿淖枇σ约把萘俊ＵＤI臟在調(diào)節(jié)血管內(nèi)血容量方面起了重要作用。假設(shè)某些因素，如靜脈輸液等造成血容量增多，腎臟的血液灌流壓增高，就會(huì)導(dǎo)致水鈉排泄的增加，排尿增多，血管內(nèi)容量因而減少，血壓可穩(wěn)定在正常水平。高血壓病患者的腎臟有水鈉潴留的傾向，需要有較高的灌流壓才能產(chǎn)生同等的利鈉、利水作用，因而血壓就需維持在高水平。

　　此種機(jī)理的意義是將血壓升高作為機(jī)體內(nèi)正常水鈉平衡的一種代償方式，如果腎臟水鈉潴留傾向不糾正，那么血壓升高是必然的，也是機(jī)體所必需的。如果將這種狀況的腎臟移植到血壓正常的人身上，則接受者也會(huì)成為高血壓病患者，因此，水鈉排泄障礙是高血壓病病理機(jī)制中的核心環(huán)節(jié)。此外，腎臟如長(zhǎng)期處于高灌流壓的狀態(tài)下，就會(huì)發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變，造成腎血管變性、管腔變窄甚至閉塞，導(dǎo)致腎實(shí)質(zhì)缺血，腎小球纖維化，腎小管萎縮，直至腎功能衰竭。

體內(nèi)水鈉潴留容易與哪些癥狀混淆？

　　水中毒和水鈉潴留區(qū)別：

　　細(xì)胞外液低滲水分過(guò)多，超過(guò)機(jī)體非凡是腎臟代償?shù)哪芰?，?dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多(細(xì)胞內(nèi)水腫)并產(chǎn)生系列癥征者稱(chēng)為水中毒。而水鈉潴留可以是高滲、等滲、低滲的。因?yàn)樗外c的比例是隨機(jī)的。不一致的。水中毒雖然是在低滲性水腫的基礎(chǔ)上產(chǎn)生但其與低滲性水腫的表現(xiàn)明顯不同，其急性發(fā)作時(shí)往往有應(yīng)激刺激、腎排泄功能障礙和水分?jǐn)z入過(guò)多等誘發(fā)因素。

體內(nèi)水鈉潴留應(yīng)該如何預(yù)防？

　　注意飲食習(xí)慣，不要太咸，太甜等過(guò)重味覺(jué)。