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      首頁 > 癥狀信息 > 胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑介紹

      胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑癥狀

      介紹

       

        簡介(概述):胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑是門靜脈高壓性胃病的臨床表現(xiàn)。

      病因病理

      胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑是由什么原因引起的?

        病因:胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑是患上了門靜脈高壓性胃病。(一)發(fā)病原因

        1.黏膜循環(huán)障礙 正常胃黏膜能將H 濃縮100萬倍,使胃腔內(nèi)和胃壁之間維持很高的H 濃度梯度,胃黏膜依靠豐富的血流以清除進入胃壁的H ,門脈壓升高后血流動力學變化,黏膜下血管擴張,動-靜脈交通,靜脈和毛細血管曲張,靜脈淤血,黏膜下血流增加,黏膜血供卻減少造成缺血缺氧。

        2.肝功能狀態(tài) 肝功能正?;蜉p度受損者18.6%發(fā)生急性胃黏膜病變并出血,重度肝功能不全者達55.5%。

        3.膽汁反流 門脈高壓癥時,胃腸道淤血和高胃泌素血癥,抑制縮膽囊素和促胰液素對幽門括約肌和Oddi括約肌的調(diào)節(jié),使之松弛,膽汁和十二指腸內(nèi)容反流入胃,引起膽汁反流性胃炎。

        4.內(nèi)毒素血癥 門脈高壓癥患者往往并發(fā)內(nèi)毒素血癥,肝功能失代償者更常見,如急性肝衰時66%~100%并發(fā)內(nèi)毒素血癥;出現(xiàn)肝性腦病者并發(fā)率約93%;胃腸出血者并發(fā)率53.8%。

        5.感染 胃黏膜上皮細胞內(nèi)存在乙肝病毒,因形成抗原-抗體復(fù)合物并沉積在微血管內(nèi)皮細胞中,引起炎癥反應(yīng),破壞胃黏膜屏障。

        6.應(yīng)激反應(yīng) 危重患者包括重癥肝臟患者往往發(fā)生應(yīng)激反應(yīng),引起胃腸黏膜血流減少,缺血缺氧及其繼發(fā)的一系列病理生理變化。

      癥狀檢查

      胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑應(yīng)該如何診斷?

        診斷: 主要依靠胃鏡作出診斷,肝硬化門靜脈高壓患者胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑、馬賽克征,胃黏膜特別是胃底部出現(xiàn)散在紅點或多發(fā)的重染紅點及自發(fā)性出血,多能確診。胃鏡活檢因取材小且表淺,除有一定程度的充血外,多無明顯異常,無助于PHG的診斷,亦有報道有50%的內(nèi)鏡活檢標本病理見有毛細血管擴張。

      鑒別

      胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑容易與哪些癥狀混淆?


        應(yīng)與各種胃部癥狀相鑒別診斷。特別應(yīng)與胃黏膜充血水腫鑒別。胃黏膜充血水腫是因為膽汁、胰液和腸內(nèi)堿性液體向胃內(nèi)反流引起。


      預(yù)防

      胃鏡下表現(xiàn)出廣泛黏膜紅斑應(yīng)該如何預(yù)防?

        預(yù)防: 1.藥物治療

        (1)普萘洛爾(心得安):普萘洛爾能通過收縮內(nèi)臟小動脈引起的門靜脈血流減少和門靜脈壓力下降,可獲得控制出血、改善內(nèi)鏡下胃黏膜病變及防止再出血的效果。動物試驗發(fā)現(xiàn),普萘洛爾能減輕門靜脈高壓時酒精引起的胃黏膜損害。對門靜脈高壓大鼠和肝硬化門靜脈高壓患者的研究均顯示,普萘洛爾是通過降低門靜脈壓力及胃黏膜血流量而起作用的。雙盲對照實驗證實,普萘洛爾為目前預(yù)防PHG再出血的惟一藥物。也有些患者對普萘洛爾反應(yīng)差或無反應(yīng)。國外資料推薦的普萘洛爾初始劑量為10~20mg,2~3次/d,劑量逐漸增加到80~160mg/d,國外劑量一般偏大。國人的適宜劑量還需摸索,應(yīng)做到個體化,一般用藥后心率較用藥前減少25%為宜。PHG 長期應(yīng)用普萘洛爾治療者,若中斷藥物??蓪е略俪鲅?,應(yīng)引起重視。

        (2) 加壓素(血管加壓素):垂體后葉素通過改善門靜脈血流動力學的作用機制,控制出血。但這類藥物在改善門靜脈血流動力學的同時,也減少胃黏膜血流灌注,降低血紅蛋白濃度和氧飽和度,導致胃黏膜缺血缺氧。因此,對于PHG出血,一般認為以小劑量持續(xù)靜脈滴注為妥。近年合成的血管加壓素衍生物特利加壓素(叁甘氨酸賴氨酸加壓素)有明顯減少內(nèi)臟血流量、降低門靜脈壓作用,副作用少,雖使胃黏膜血流量明顯降低,但氧飽和度下降輕微。

        (3)生長抑素:生長抑素(施他寧)及其類似物奧曲肽(善寧)降低肝靜脈楔壓和胃黏膜血流量,可用于PHG出血的治療。生長抑素、奧曲肽作用機制以間接作用為主,它們經(jīng)拮抗高血糖素等血管擴張物質(zhì),改善肝硬化門靜脈高壓時的高動力循環(huán)狀態(tài)而起作用。

        2.介入治療

        (1)經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS):為治療門靜脈高壓的放射介入手段,適用于藥物及胃鏡不能控制的食管靜脈曲張破裂出血和難治性腹水。由于TIPPS術(shù)既能持久地降低門靜脈壓力,又對患者機體影響較小,與傳統(tǒng)的門體分流術(shù)相比,TIPS術(shù)指征寬,Child C級患者也適用,近年來應(yīng)用TIPS 治療PHG的報道在增加,但術(shù)后肝性腦病發(fā)生率高。對藥物療效差,反復(fù)出血的患者,可選擇TIPS。

        (2)經(jīng)脾動脈栓塞術(shù)(TSAE):脾動脈栓塞可減少脾靜脈血流量,改善門靜脈血流動力學,使胃黏膜血紅蛋白含量減少,氧飽和度輕度升高,PHG明顯改善,可用于PHG出血的止血和預(yù)防治療,特別適用于巨脾伴脾功能亢進的PHG患者。

        3.外科手術(shù) 對于PHG所致的胃黏膜出血,采用單純病灶縫合、胃切除、迷走神經(jīng)切斷加幽門成形術(shù)等均不能達到止血目的,斷流術(shù)可加重PHG,應(yīng)當列為禁忌。門體分流術(shù)能有效降低門靜脈壓力,對于由PHG引起的上消化道出血有肯定的療效。對于藥物治療無效的患者,可考慮手術(shù)治療。門體分流術(shù)后胃鏡隨訪,多數(shù)患者胃黏膜恢復(fù)正常形態(tài)。門體分流治療PHG 安全、有效,能迅速、持久地止血,手術(shù)并發(fā)癥主要是肝性腦病。

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