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低血糖
低血糖
就診指南
- 相關(guān)癥狀：
低血糖有哪些表現(xiàn)及如何診斷？
1.根據(jù)病因作如下分類
(1)胰島功能亢進(jìn)性：胰島B細(xì)胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細(xì)胞瘤，功能性B細(xì)胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤(包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等)。
刺激腎上腺交感神經(jīng)興奮引起的癥狀包括焦慮、震顫、心悸和饑餓等，這些癥狀常是低血糖的警示信號。導(dǎo)致血流動力學(xué)變化包括心動過速，脈壓增大。心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長和節(jié)律失常，特別異位性房性或室性心律不齊。嚴(yán)重時可引起心絞痛發(fā)作或心肌梗死和加重視網(wǎng)膜病變等各種并發(fā)癥?；驀?yán)重遲鈍的患者可表現(xiàn)為低體溫，這種情況在酒精誘發(fā)的低血糖中特別明顯，與其他許多體征一樣，可發(fā)生末梢循環(huán)衰竭，以至休克、死亡。
(2)其他內(nèi)分泌腺疾病性：如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能低下，腺垂體功能低下(包括生長激素缺乏、促腎上腺皮質(zhì)激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏)，胰島α細(xì)胞損傷致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重癥肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合征(脂肪肝、腦病、低血糖綜合征)等。
(4)遺傳性肝酶缺陷性：如糖原累積病，半乳糖血癥及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃腸手術(shù)后，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統(tǒng)腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。
(6)藥源性：如胰島素、磺脲類藥物中的格列苯脲、雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺制劑、單胺氧化酶抑制劑、普萘洛爾(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可發(fā)生低血糖。
(7)嚴(yán)重營養(yǎng)不良性：如小腸吸收不良綜合征，克羅恩病，慢性腸炎，饑餓性營養(yǎng)不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病性：如產(chǎn)傷，發(fā)育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦干病變，腦發(fā)育不全等均可致低血糖。
(9)一過性新生兒性：如早產(chǎn)兒，糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進(jìn)癥，紅細(xì)胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進(jìn)癥，Rh因子免疫因素使得大量紅細(xì)胞溶血，出生后2～3天可發(fā)生低血糖。胎兒在母體高血糖作用下，B細(xì)胞增生，胰島素分泌增多，出生后未能及時糾正可發(fā)生一過性低血糖癥。
多種變化的低血糖臨床表現(xiàn)可能使診斷復(fù)雜化：低血糖癥發(fā)作時，這些癥狀可反復(fù)出現(xiàn)，甚至可持續(xù)幾分鐘至幾小時。這種相對短暫的持續(xù)時間的原因是內(nèi)源性血糖對抗調(diào)節(jié)機(jī)制和攝入糖類使血糖濃度恢復(fù)至正常狀態(tài)。沒有這些調(diào)節(jié)，血糖濃度會持續(xù)降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴(yán)重程度。如果患者主訴有長期疲勞、倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由于低血糖癥所致。
當(dāng)攝入碳水化合物后癥狀緩解，不單單由于隱匿低血糖癥所致，葡萄糖的攝入相應(yīng)的癥狀緩解并非低血糖的特異性表現(xiàn)。許多焦慮相關(guān)癥狀，可通過進(jìn)食緩解時，必須證實(shí)有無低血糖。
(10)胰外腫瘤性：一般認(rèn)為可能系異位胰島素所致或是由于胰島素樣活性物質(zhì)包括一些類似胰島素樣活性因素所致。多見于胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏液瘤、膽管癌、腎上腺皮質(zhì)癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達(dá)500～1000克以上，可分泌胰島素樣生長因子等。
(11)腎性糖尿：尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發(fā)生率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。
(12)傳染病性：Phillips報告(1989)惡性瘧疾可伴發(fā)低血糖。
(13)細(xì)菌性膿毒敗血癥性：膿毒癥、敗血癥、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發(fā)低血糖。
(14)其他：如酮癥性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等)，長期發(fā)熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導(dǎo)致低血糖癥發(fā)生。
2.低血糖的癥狀與體征可有以下臨床表現(xiàn)。
(1)交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)：低血糖發(fā)生后刺激腎上腺素分泌增多，可發(fā)生低血糖癥候群，此為低血糖的代償性反應(yīng)，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、饑餓感、恐慌與焦慮等，進(jìn)食后緩解。
(2)意識障礙癥狀：大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑郁、夢樣狀態(tài)，嚴(yán)重時癡呆，有些人可有奇異行為等，這些神經(jīng)精神癥狀常被誤認(rèn)為精神錯亂癥。
(3)癲癇癥狀 低血糖發(fā)展至中腦受累時，肌張力增強(qiáng)，陣發(fā)性抽搐，發(fā)生癲癇或癲癇樣發(fā)作，其發(fā)作多為大發(fā)作，或癲癇持續(xù)狀態(tài)。當(dāng)延腦受累后，患者可進(jìn)入昏迷，去大腦僵直狀態(tài)，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。
(4)錐體束及錐體外系受累癥狀：皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現(xiàn)強(qiáng)直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現(xiàn)有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現(xiàn)，多為一時性損害，給葡萄糖后可快速好轉(zhuǎn)。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結(jié)構(gòu)，多表現(xiàn)為震顫、欣快及運(yùn)動過度、扭轉(zhuǎn)痙攣等。
(5)小腦受累表現(xiàn)：低血糖可損害小腦，表現(xiàn)有共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動不協(xié)調(diào)、辨距不準(zhǔn)、肌張力低及步態(tài)異常等，尤其是低血糖晚期常有共濟(jì)失調(diào)及癡呆表現(xiàn)。
(6)腦神經(jīng)損害表現(xiàn)：低血糖時可有腦神經(jīng)損害，表現(xiàn)為視力及視野異常、復(fù)視、眩暈、面神經(jīng)麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。
(7)周圍神經(jīng)損害表現(xiàn)：低血糖晚期常發(fā)生周圍神經(jīng)病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有低血糖患者發(fā)生肢體遠(yuǎn)端呈手套襪套型感覺異常者。還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細(xì)胞變性有關(guān)，也有人認(rèn)為與胰島素瘤引發(fā)的低血糖所致肌萎縮與肌炎有關(guān)。低血糖性周圍神經(jīng)病變還可致足下垂、手足細(xì)動作失靈、如不能寫字、不能進(jìn)食、不能行走、甚至臥床不起。
(8)器質(zhì)性病變所致低血糖表現(xiàn)：最常見于胰島素瘤性低血糖，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰體部與胰頭部的發(fā)病情況相似，多為單發(fā)，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉(zhuǎn)移。國內(nèi)胡立新曾報告一例多發(fā)性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術(shù)時不易被發(fā)現(xiàn)。
胰島素瘤的低血糖發(fā)作較重而持久，并常有以下特點(diǎn)：①多在空腹時發(fā)生低血糖，如早餐前;②發(fā)作時癥狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發(fā);③癥狀為陣發(fā)性發(fā)作，發(fā)作時的情況，患者自己往往不能回憶出來;④不同患者低血糖癥狀不完全相同，同一病人每次發(fā)作癥狀有時也不完全相同;⑤低血糖患者常不能耐受饑餓，往往在發(fā)作前增加進(jìn)食來預(yù)防發(fā)作，故而病人體重一般常有增加;⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反應(yīng)性功能性低血糖表現(xiàn)：反應(yīng)性功能性低血糖主要表現(xiàn)：①女性多見，發(fā)作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創(chuàng)傷史;②低血糖發(fā)作多在飯后2～3h，空腹血糖正?；蛏缘?③低血糖發(fā)作以腎上腺素增多癥狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解;④患者常為神經(jīng)質(zhì)，發(fā)胖，體征陰性，雖反復(fù)發(fā)作而病情并無惡化;⑤低血糖水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl);⑥患者可耐受饑餓達(dá)72h之久而無昏迷發(fā)生。
一般大腦神經(jīng)細(xì)胞從血流中攝取葡萄糖較為恒定，不受血糖消長的影響，因而低血糖癥狀要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下時才能表現(xiàn)出來。低血糖表現(xiàn)與大腦缺氧狀態(tài)類似，故有大腦循環(huán)障礙(如動脈硬化，腦梗死)時，低血糖癥狀可提前出現(xiàn)。血糖降低程度和速度與臨床癥狀的出現(xiàn)和嚴(yán)重程度大致平行，但無絕對的定量關(guān)系，發(fā)生低血糖癥狀的血糖閾值無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的發(fā)生昏迷，有的只有部分低血糖癥狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
診斷困難的主要原因是由于起病急，和臨床癥狀、體征和生化學(xué)異常交織在一起，故臨床上易誤診和漏診。但主要取決于血糖值。凡健康人包括婦女和兒童，當(dāng)空腹靜脈血漿葡萄糖值低于2.8mmol/L(50g/dl)時，盡管無臨床癥狀、體征亦應(yīng)診斷為低血糖癥。空腹靜脈血葡萄糖高于3.9mmol/L(70mg/dl)可排除低血糖癥;空腹靜脈血漿葡萄糖2.8～3.9mmol/L(50～70mg/dl)可提示低血糖可能，但極個別的健康婦女在禁食72小時后血糖低至1.4～1.7mmol/L(25～30mg/dl)，甚至細(xì)胞內(nèi)葡萄糖水平接近于0和新生兒血糖低至1.7mmol/L(30mg/dl)也曾認(rèn)為是正常的。有些專家認(rèn)為兒童和嬰兒當(dāng)血糖水平低于2.8mmol/L(50mg/dl)時，應(yīng)仔細(xì)觀察，只有血糖水平低于2.2mmol/L(40mg/dl)時，才可診斷和治療。反之，老年人靜脈血漿葡萄糖值在3.3mmol/L(60mg/dl)?？砂l(fā)生低血糖癥狀。所以正常人血糖維持在較理想水平，24小時內(nèi)波動范圍很少超過2.2～2.8mmol/L(40～50mg/dl)，這種葡萄糖的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定是通過各種激素來調(diào)節(jié)的。很多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。當(dāng)葡萄糖利用、攝取和(或)生成不平衡時，可產(chǎn)生高血糖癥或低血糖癥。低血糖臨床癥狀的嚴(yán)重程度與體征并不和血糖值總相一致。因此，作為實(shí)驗(yàn)診斷參考值。必須注意以下幾點(diǎn)。
1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細(xì)血管值，而后者又高于靜脈值?？崭箷r毛細(xì)血管血糖值(測血糖為全血)，高于靜脈血糖值5%～10%。
2.血糖測定分為血清、全血、血漿3種方法，測定血清血糖，必須采血后立即離心取得血清、否則時間過長，糖分解，結(jié)果偏低;全血糖易受血細(xì)胞比容和非糖物質(zhì)影響，其結(jié)果亦比血漿血糖略低5%～10%;所以，目前臨床多采用測定血漿血糖，判斷各種原因的高血糖癥和低血糖癥。
3.對原因不明，呈持續(xù)或反復(fù)發(fā)作的低血糖，應(yīng)經(jīng)常監(jiān)測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類藥物濃度，以資鑒別。如高胰島素癥可見于胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性低血糖和外用胰島素者;而血C肽升高者僅見于胰島素瘤和服磺脲類藥物。
- 相關(guān)疾病：
低血糖可以并發(fā)哪些疾??？
低血糖若不能緩解，血糖濃度持續(xù)降低超過6h，可引起腦細(xì)胞發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的形態(tài)學(xué)改變，如充血、多發(fā)性點(diǎn)狀出血、腦組織受損,如果不能及時做出正確的診斷和處理,可發(fā)生腦水腫，缺血性點(diǎn)狀壞死、腦軟化、癡呆、昏迷、休克甚至死亡。低血糖不是一個獨(dú)立的疾病，許多原因可引起低血糖，確診之后還應(yīng)檢查低血糖的病因。
- 多發(fā)檢查：
低血糖應(yīng)該做哪些檢查？
1.空腹血漿胰島素和血糖測定 非肥胖者空腹胰島素水平高于24μU/ml可認(rèn)為是高胰島素血癥。然而有時空腹胰島素值即使正常，相對血糖值已增高。當(dāng)空腹血糖低于2.8mmol/L，血漿胰島素應(yīng)降至10μU/ml以下。血漿葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰島素值將低于5μU/ml。胰島素與血糖比值(I∶G)一般也降低。如I∶G值增加或>0.3應(yīng)懷疑有高胰島素血癥，I∶G>0.4提示胰島素瘤可能。
2.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT) 欲確定是否存在空腹低血糖，OGTT沒有意義。如糖耐量試驗(yàn)延長至4～5h，對于診斷餐后低血糖有一定價值。
3.血漿胰島素原和C肽測定 正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環(huán)中胰島素原水平增高。正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應(yīng)性胰島素總量的22%，而85%以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25%。
用RIA法測定的血漿胰島素值稱為免疫反應(yīng)性胰島素，這是因?yàn)橐葝u素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應(yīng)，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結(jié)果時要十分慎重。
C肽測定可用于內(nèi)源性和外源性高胰島素血癥的鑒別，C肽和胰島素是等克分子量分泌的，外源性高胰島素血癥時的血C肽一般測不出來。C肽水平高提示內(nèi)源性高胰島素血癥。反之，低C肽水平提示血漿胰島素水平增高是外源性胰島素所致。
4.胰島素抗體、胰島素受體抗體測定 血漿中存在胰島素抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合征。胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內(nèi)源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制性自身抗體之分。
長期接受胰島素治療的患者可產(chǎn)生抗胰島素抗體，此與制劑中的胰島素與人胰島素結(jié)構(gòu)不同和制劑不純有關(guān)，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產(chǎn)生胰島素抗體。此類抗體是產(chǎn)生胰島素不敏感的重要原因之一。
某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產(chǎn)生抗胰島素的自身抗體。其特點(diǎn)是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高。這種胰島素抵抗綜合征病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態(tài)。
另一種少見的情況是機(jī)體產(chǎn)生的自身抗胰島素抗體可興奮胰島素受體而引起嚴(yán)重的低血糖癥，詳見后述。
5.血漿磺脲藥物及其尿中代謝產(chǎn)物測定 測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產(chǎn)物可協(xié)助確定磺脲藥物誘發(fā)的高胰島素血癥的診斷，氯磺丙脲因半衰期長，誘發(fā)的低血糖危險性較大。
6.胰島素抑制試驗(yàn) 無癥狀性空腹低血糖或不穩(wěn)定性或邊緣性高胰島素血癥，可用抑制試驗(yàn)鑒別是否為內(nèi)源性胰島素分泌過多所致。
用外源性胰島素不能完全抑制胰島素瘤C肽和胰島素原的釋放，然而也有報道指出，某些胰島素瘤病人的C肽抑制試驗(yàn)可正常。Kim等發(fā)現(xiàn)，正常人在應(yīng)用外源性胰島素后，血漿C肽抑制約66%，但胰島素瘤病人在血糖正常時，血漿胰島素和C肽不被抑制，而在低血糖時，可抑制內(nèi)源性胰島素和C肽的分泌。
7.刺激試驗(yàn) 對于可疑空腹低血糖者刺激試驗(yàn)的敏感性較I∶G比值、C肽、胰島素原測定等方法低。一般常用的刺激試驗(yàn)包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激試驗(yàn)，80%的胰島素瘤患者甲苯磺丁脲試驗(yàn)異常，74%有精氨酸試驗(yàn)異常，58%有胰高糖素試驗(yàn)異常。注射鈣劑后能刺激胰島素瘤患者的胰島素分泌，但也有報道指出，胰島素瘤患者注射鈣劑后胰島素分泌并不增加。
8.先天性代謝疾病伴低血糖癥的診斷方法 診斷方法很多，可根據(jù)需要選用。確診有賴于病理診斷和酶缺陷的基因分析。
(1)血糖指數(shù)：血糖指數(shù)是指碳水化合物使血糖升高的相對能力。與血糖指數(shù)低的碳水化合物相比，較高血糖指數(shù)的碳水化合物可使血糖升高至較高水平，且較迅速。依血糖指數(shù)不同，一般可將碳水化合物分成數(shù)種類型。直鏈淀粉對血糖和血胰島素所引起的反應(yīng)慢而弱，而支鏈淀粉可使血糖、胰島素及胰高糖素明顯升高。
(2)果糖耐量試驗(yàn)：口服果糖200mg/kg后，正常人的反應(yīng)與OGTT相似，而遺傳性果糖不耐受癥由于果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷出現(xiàn)低葡萄糖血癥、低磷血癥及果糖尿癥。
(3)胰高糖素試驗(yàn)：胰高糖素僅作用于肝磷酸化酶，對肌磷酸化酶無影響。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高，高峰見于45分鐘左右，血胰島素與血糖值一致。胰島素瘤者血糖高峰可提前出現(xiàn)，但下降迅速，并出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，血胰島素分泌高于正常人。糖原累積病(GSD)Ⅰ型者無血糖高峰或小的高峰見于1小時后，血乳酸顯著升高，血pH值和HCO3-下降。此試驗(yàn)亦可用于其他低血糖癥的鑒別診斷。
(4)腎上腺素試驗(yàn) GSDⅠ型者于注射腎上腺素后血糖增值不超過30%。由于GSD亦可能累及中性粒細(xì)胞的糖代謝，故使用腎上腺素后，血中性粒細(xì)胞升高不明顯。但用于GSDLb診斷的簡便方法是用佛波醇(phoorbol-myristate-acetate)刺激NAPDH氧化酶的活性，協(xié)助GSDLb及中性粒細(xì)胞功能異常的診斷。
(5)缺血運(yùn)動乳酸試驗(yàn)：將上臂纏以血壓計(jì)袖帶，加壓至200mmHg，令病人作抓握活動，持續(xù)1分鐘，測定試驗(yàn)前后血乳酸值。正常人試驗(yàn)后血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障礙性疾病(如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等)。
(6)可樂定治療試驗(yàn)：如懷疑為GSD，常用可樂定(clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2體表面積)治療數(shù)月，GSD者(如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型)可增加身高，其作用機(jī)制未明。因此藥還對體質(zhì)性矮小及其他原因所致生長遲滯有效，故可能與其作用于中樞，促進(jìn)GH分泌等作用有關(guān)。
(7)其他試驗(yàn)：血、尿及腦脊液氨基酸組分分析有助于氨基酸代謝病的診斷。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各種低血糖癥的基本檢測項(xiàng)目。如有可能應(yīng)盡量做病變組織的酶活性測定以及異常糖原顆粒、代謝底物等的測定。用分子生物學(xué)方法鑒定酶基因的突變可肯定酶缺陷的種類和位點(diǎn)。
9.鉻粒素A(CgA) 鉻粒素A(chromogranin A，CgA)是神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤的標(biāo)志物之一，約90%的APUD腫瘤病人血清CgA升高。中腸來源的類癌病人，血中CgA可升高數(shù)十至數(shù)百倍，發(fā)生肝轉(zhuǎn)移后，血CgA增高更明顯(RIA法測定的CgA誤差30%～40%)。
10.其他APUD激素和代謝物測定 可根據(jù)臨床表現(xiàn)測定相應(yīng)的肽類或胺類激素，但因花費(fèi)昂貴，一般難于普及。多數(shù)情況下，可測定尿5-羥吲哚乙酸(5-HIAA)及胃液中胰島素、胰島素原和C肽，必要時可測定胃泌素。如欲判定腫瘤的生長潛能、判斷預(yù)后，可測定Ki-67蛋白和PCNA(增生細(xì)胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen)，腫瘤組織可作黏附分子CD44及血小板衍生生長因子α(PDGFa)受體染色。生長抑素受體亞型分析及PKR測定也有助于診斷。
1.腦電圖 與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期低血糖癥有腦病變者可有異常變化。
2.肌電圖 神經(jīng)傳導(dǎo)時間正常。遠(yuǎn)端肌肉有去神經(jīng)表現(xiàn)，運(yùn)動單位電位數(shù)目減少。彌漫性去神經(jīng)纖維，尖端及巨大運(yùn)動單位放電，多相電位。比較符合周圍神經(jīng)原或前角細(xì)胞型變化。
3.X線檢查 偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。胰動脈造影顯示血運(yùn)增加。選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助于病變定位。
4.CT與MRI掃描 可發(fā)現(xiàn)腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。
5.B超檢查 可發(fā)現(xiàn)胰腺部位腫瘤，小于1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。
6.其他 胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發(fā)現(xiàn)胰腺內(nèi)外的占位性病變。
- 治療方法：
藥物治療
不論急性或慢性的低血糖癥，尤其反復(fù)出現(xiàn)低血糖，則提示有某種疾病存在，盡可能及早明確病因，這是治療的關(guān)鍵。為避免嚴(yán)重后果，預(yù)做如下處理：
1.急性低血糖癥的處理
(1)葡萄糖應(yīng)用：對急重癥的低血糖伴昏迷者，為避免病情進(jìn)行性變化，必須快速靜脈注射50%葡萄糖液50～100ml，必要時重復(fù)1～2次，直至患者神志清醒后，繼之10%葡萄糖液靜脈滴注，使血糖維持在8.3～11.1mmol/L(150～200mg/dl)，觀察12～48h，以利腦細(xì)胞的恢復(fù)和防止再度昏迷。如不具上述條件時，對低血糖昏迷者，又不宜飲糖水而引起窒息，此時可用蜂蜜或果醬等涂抹在病人的牙齒、口腔黏膜，或鼻飼糖水亦是急救措施之一。
(2)胰高糖素應(yīng)用：可在發(fā)病后和50%葡萄糖液同時應(yīng)用，一般劑量0.5～1.0mg，可皮下或肌內(nèi)注射，多在10～30min神志恢復(fù)，必要時重復(fù)應(yīng)用。
(3)腎上腺素應(yīng)用：當(dāng)嚴(yán)重低血糖伴休克者，又不具備上述條件時，可中小劑量應(yīng)用，但高血壓患者和老年人慎用。
(4)甘露醇應(yīng)用：經(jīng)過上述處理后血糖已恢復(fù)，但仍昏迷時間超過30min者，為低血糖昏迷可能伴有腦水腫，可考慮靜脈滴注20%甘露醇40g，20min內(nèi)輸完。
(5)腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用：經(jīng)高糖治療后，血糖雖已維持8.3～11.1mmol/L，但已達(dá)15～30min神志仍未清醒者，為使大腦不受損害，可應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素100～200mg(或地塞米松10mg)酌情4～8小時
1次，共2～3次。
2.輕度低血糖或慢性低血糖癥的處理
當(dāng)患者目前正在口服降血糖藥或胰島素治療期間。凡出現(xiàn)心悸、多汗、軟弱、饑餓或頭暈等癥狀或體征，已意識到為低血糖癥表現(xiàn)者，立即給予餅干、糖塊或糖水飲料等(含糖10～20g)，同時監(jiān)測血糖水平，一般在10～20min左右可恢復(fù)，以維持一定血糖水平，如病情不易緩解者，也可用50%的葡萄糖液靜脈注射或10%葡萄糖液靜脈滴注。
3.病因治療
低血糖癥是諸因素疾病，其中降血糖藥只引起部分低血糖癥，尚具有消化系、內(nèi)分泌代謝和若干類腫瘤等疾病，亦可出現(xiàn)嚴(yán)重的低血糖癥，予以相應(yīng)的治療。
- 是否傳染： 否
- 預(yù)防：
低血糖應(yīng)該如何預(yù)防？
低血糖癥在臨床上比較常見，而低血糖是可以預(yù)防的。低血糖發(fā)作對人體身心健康，尤其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)可造成損傷，甚至死亡。因此積極預(yù)防尤為重要。由于低血糖癥病因的多樣性和復(fù)雜性，因而預(yù)防措施千差萬別。
1.臨床上以藥物性低血糖多見
糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對于肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應(yīng)逐漸加量，避免加量過快。注射胰島素或口服降糖藥后按時進(jìn)餐。亦應(yīng)避免運(yùn)動強(qiáng)度過大。同時密切監(jiān)測血糖，尤其是接受強(qiáng)化胰島素治療期。糖尿病病人及家屬應(yīng)熟知此反應(yīng)，早期預(yù)防、早期發(fā)現(xiàn)和早期處理。注意Somogyi現(xiàn)象，以免發(fā)生胰島素劑量調(diào)節(jié)上的錯誤。
2.對老年人用降糖藥劑量需謹(jǐn)慎
對長效磺酰脲類，尤其是格列本脲在應(yīng)用時更應(yīng)慎重。低血糖早期癥狀不明顯，當(dāng)一旦發(fā)生，癥狀很嚴(yán)重，應(yīng)立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，并不斷監(jiān)測血糖濃度。及時調(diào)整治療。
3.使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發(fā)生相互作用一些藥物例如水楊酸制劑、磺胺藥、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結(jié)合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機(jī)制，增強(qiáng)磺脲類藥物的降糖效應(yīng)。因此，在使用增強(qiáng)磺脲類藥物治療時應(yīng)予注意，以免出現(xiàn)低血糖癥。
4.對懷疑B細(xì)胞瘤者，應(yīng)盡早進(jìn)行饑餓實(shí)驗(yàn)和運(yùn)動實(shí)驗(yàn)誘發(fā)，測定血漿胰島素-C肽濃度，并進(jìn)行B超、CT等影像學(xué)檢查。以便早期發(fā)現(xiàn)，早期診斷，早期手術(shù)治療?？深A(yù)防低血糖癥的發(fā)作。
5.對特發(fā)性功能性低血糖癥病人說明疾病的本質(zhì)，給予精神分析和安慰工作。鼓勵病人進(jìn)行體育鍛煉。飲食結(jié)構(gòu)適當(dāng)提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進(jìn)較干食物，避免饑餓。此外，在食物中加入纖維(非吸收性碳水化合物如果膠)有一定幫助。也可試用小劑量的抗焦慮安定藥如地西泮(diazepam)等。
6.因乙醇可阻礙肝糖異生并促進(jìn)胰島素分泌，常在進(jìn)食很少而過度飲酒后8～12h發(fā)生，所以要避免大量飲酒，尤其是進(jìn)食較少者。由于攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發(fā)的低血糖癥，預(yù)防方法是限制或阻止這些物質(zhì)的攝入。
7.對胃大部切除、胃-空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經(jīng)切除的幽門成形術(shù)者，進(jìn)食后食物迅速進(jìn)入小腸，結(jié)果導(dǎo)致食物的迅速吸收，促進(jìn)胰島素過早分泌，引起低血糖。因此應(yīng)避免進(jìn)流質(zhì)及快速進(jìn)食。應(yīng)多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。
8.Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退者對胰島素、口服降糖藥特別敏感，易致低血糖癥，應(yīng)特別注意。
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