腦缺血見于多種神經(jīng)外科疾病的病理過程中，如腦血管病、腦腫瘤等，也可見于心臟驟停、休克等全身性病理過程。腦缺血可表現(xiàn)為不同形式，有局灶性和彌漫性腦缺血、永久性和暫時性腦缺血之分。但不論以何種方式出現(xiàn)，腦缺血的病理生理機制和生化改變基本相似，且與腦缺血的程度和持續(xù)時間相關(guān)。

腦缺血性疾病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

造成腦缺血的病因是復(fù)雜的，歸納起來有以下幾類：①顱內(nèi)、外動脈狹窄或閉塞;②腦動脈栓塞;③血流動力學(xué)因素;④血液學(xué)因素等。

1.腦動脈狹窄或閉塞 大腦由兩側(cè)頸內(nèi)動脈和椎動脈供血，兩側(cè)頸內(nèi)動脈供血占腦的總供血量的80%～90%，椎動脈占10%～20%。當其中一條動脈發(fā)生足以影響血流量的狹窄或閉塞時，若是側(cè)支循環(huán)良好，可以不發(fā)生臨床缺血癥狀，如果側(cè)支循環(huán)不良，或有多條動脈發(fā)生足以影響血流量的狹窄時，則會使局部或全腦的腦血流(CBF)減少，當CBF減少到發(fā)生腦缺血的臨界水平[18～20ml/(100g·min)]以下時，就會產(chǎn)生腦缺血癥狀。

輕度的動脈狹窄不至于影響其血流量，一般認為必須縮窄至原有管腔橫斷面積的80%以上才足以使血流量減少。從腦血管造影片上無法測出其橫斷面積，只能測量其內(nèi)徑。動脈內(nèi)徑狹窄超過其原有管徑的50%時，相當于管腔面積縮窄75%，即可認為是足以影響血流量的狹窄程度，也就是具有外科意義的狹窄。

多條腦動脈狹窄或閉塞對腦血流的影響更大，因為可能使全腦血流處于缺血的邊緣狀態(tài)[CBF為31ml/(100g·min)]，此時如有全身性血壓波動，即可引發(fā)腦缺血。造成腦動脈狹窄或閉塞的主要原因是動脈粥樣硬化，而且絕大多數(shù)(93%)累及顱外段大動脈和顱內(nèi)的中等動脈，其中以頸動脈和椎動脈起始部受累的機會最多，而動脈硬化則多累及腦內(nèi)小動脈。

2.腦動脈栓塞 動脈粥樣硬化斑塊除可造成動脈管腔狹窄以外，在斑塊上的潰瘍面上常附有血小板凝塊、附壁血栓和膽固醇碎片。這些附著物被血流沖刷脫落后形成栓子，被血流帶入顱內(nèi)動脈，堵塞遠側(cè)動脈造成腦栓塞，使供血區(qū)缺血。

最常見的栓子來源是頸內(nèi)動脈起始部的動脈粥樣硬化斑塊，被認為是引起短暫性腦缺血發(fā)作TIA最常見的原因。栓子可很快分裂成碎片后溶解，或向遠側(cè)動脈移動。頸內(nèi)動脈內(nèi)的栓子有大多數(shù)(3/4)隨血液的主流進入大腦中動脈，引起相應(yīng)的臨床癥狀。

動脈栓塞另一個主要原因是心源性栓子?；加酗L濕性心瓣膜病、亞急性細菌性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病、人工瓣膜和心臟手術(shù)等形成的栓子隨血流進入腦內(nèi)造成栓塞。少見的栓子如膿毒性栓子、脂肪栓子、空氣栓子等也可造成腦栓塞。

3.血流動力學(xué)因素 短暫的低血壓可引發(fā)腦缺血，如果有腦血管的嚴重狹窄或多條腦動脈狹窄，使腦血流處于少血狀態(tài)時，輕度的血壓降低即可引發(fā)腦缺血，例如心肌梗死、嚴重心律失常、休克、頸動脈竇過敏、直立性低血壓、鎖骨下動脈盜血綜合征等。

4.血液學(xué)因素 口服避孕藥物、妊娠、產(chǎn)婦、手術(shù)后和血小板增多癥引起的血液高凝狀態(tài);紅細胞增多癥、鐮狀細胞貧血、巨球蛋白血癥引起的黏稠度增高均可發(fā)生腦缺血。

(二)發(fā)病機制

1.正常腦血流和腦缺血閾值 由于神經(jīng)元本身儲存的能量物質(zhì)ATP或ATP代謝底物很有限，大腦需要持續(xù)的腦血流來供應(yīng)葡萄糖和氧。正常腦血流值為每100g腦組織每分鐘45～60ml。當腦血流下降時，腦組織通過自動調(diào)節(jié)機制來調(diào)節(jié)血流，最大限度地減少腦缺血對神經(jīng)元的影響。

但當CBF下降到一定閾值，腦自動調(diào)節(jié)機制失代償，腦最低能量需求得不到滿足，則可引起腦功能性或器質(zhì)性改變。當CBF≤20ml/(100g·min)時，引起神經(jīng)功能障礙和電生理變化，此為腦缺血閾值。當CBF為15～18ml/(100g·min)時，神經(jīng)遞質(zhì)耗竭，突觸傳遞停止，電活動消失，此為神經(jīng)元電活動缺血閾值。如此時迅速恢復(fù)腦血流，可使腦功能恢復(fù)。但當CBF進一步下降至15ml/(100g·min)時，腦誘發(fā)電位可消失。CBF<10～12ml/(100g·min)時，ATP耗竭，離子穩(wěn)態(tài)破壞，膜磷脂降解，K+從神經(jīng)元釋放到細胞外，Ca2 大量進入神經(jīng)元內(nèi)，引起后者鈣超載，伴膠質(zhì)細胞內(nèi)Na+、Cl-和水分異常增加，細胞破壞死亡，此為離子穩(wěn)態(tài)閾值。通常低于此閾值，腦損害為不可逆性。

但腦梗死的發(fā)生，除了與腦血流量有關(guān)外，還與腦缺血時間相關(guān)。在猴腦缺血模型中，如缺血時間為1～3h，則造成腦梗死的腦血流極限水平為10～12ml/(100g·min);如缺血為永久性，17～18ml/(100g·min)的腦血流就可引起腦梗死。

2.腦缺血半暗區(qū) 相對缺血核心區(qū)，在其周圍的腦組織缺血后，血供減少，但依靠腦側(cè)支循環(huán)，神經(jīng)元尚未發(fā)生不可逆死亡，在一定時限內(nèi)恢復(fù)血流，神經(jīng)元可恢復(fù)功能。雖然細胞電活動消失，但仍維持細胞的離子穩(wěn)態(tài)。在解剖結(jié)構(gòu)上，嚴格區(qū)別半暗區(qū)較為困難，主要指通過藥物治療或恢復(fù)腦血流后能夠挽救的腦組織。但如果腦缺血進一步發(fā)展，半暗區(qū)內(nèi)細胞可死亡。半暗區(qū)是腦缺血后病理生理的研究重點，也是腦缺血治療的核心部分。

3.腦缺血的病理生理變化

(1)能量障礙：是腦缺血后主要的病理過程。腦組織完全缺血60s，即可引起高能物質(zhì)三磷腺苷(ATP)的耗竭，導(dǎo)致能量和蛋白質(zhì)合成障礙，使細胞結(jié)構(gòu)蛋白和功能蛋白缺乏。由于缺氧、無氧酵解加強，乳酸產(chǎn)生增多，導(dǎo)致細胞內(nèi)外酸中毒，離子膜泵功能障礙，細胞膜通透性增加，細胞內(nèi)外的離子梯度無法維持，K+外流，Na+內(nèi)流。細胞膜的去極化，又促使Ca2 內(nèi)流和谷氨酸釋放。伴隨Na+的內(nèi)流，水分開始在細胞內(nèi)積聚，引起細胞水腫，最終可導(dǎo)致細胞死亡。

(2)興奮性神經(jīng)毒性作用：缺血后細胞膜的異常去極化和大量Ca2 內(nèi)流可引起神經(jīng)遞質(zhì)的異常釋放，其中包括谷氨酸、多巴胺、γ-氨基丁酸(GABA)、乙酰膽堿和天冬氨酸等。這些物質(zhì)的合成和攝取再利用都需要能量物質(zhì)的供應(yīng)，腦缺血時能量供應(yīng)障礙，可使這些物質(zhì)積聚，產(chǎn)生毒性作用。谷氨酸是腦內(nèi)主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。目前認為它與兩類受體結(jié)合，發(fā)揮作用。一類為趨離子性受體，如N-甲醛-D-天冬氨酸(NMDA)、氨基-3-羥基-5-甲基-4-異吡咯丙酸(AMPA)等，激活此類受體可影響離子的跨膜運動;另一類為趨代謝性受體，不影響離子通道的功能。當谷氨酸與NMDA、AMPA等受體結(jié)合，使離子通道開放，Ca2 大量內(nèi)流，并通過Ca2 發(fā)揮細胞毒性作用。所以谷氨酸受體較多的細胞如海馬的CA1細胞和小腦的浦金野細胞易受缺血損害。采用谷氨酸受體拮抗藥，可以減輕腦缺血后的梗死體積，改善缺血半暗區(qū)的損害，證明以谷氨酸為代表的興奮性神經(jīng)毒性作用在腦缺血的病理生理中起作用。但同時發(fā)現(xiàn)，谷氨酸受體拮抗藥對彌漫性前腦缺血或局灶性腦缺血的核心區(qū)的腦損害改善不明顯，表明腦缺血后的損害演變并非只有興奮性氨基酸參與。

(3)鈣平衡失調(diào)：Ca2 是細胞內(nèi)重要的第二信使，在細胞的分化、生長、基因表達、酶激活、突觸囊泡的釋放、膜通道狀態(tài)的維持等方面都起著重要作用。通常細胞內(nèi)Ca2 濃度低于細胞外約1萬倍，即細胞內(nèi)為10-5～10-7mol/L，細胞外約為10-3mol/L。維持離子梯度需要依靠能量供應(yīng)來控制以下離子調(diào)節(jié)過程：離子跨膜進出、細胞內(nèi)鈣池的攝取和釋放、與細胞內(nèi)蛋白結(jié)合成結(jié)合鈣。細胞外鈣進入細胞內(nèi)主要依賴鈣通道，而排出則依靠Ca2 -ATP酶。Na+-Ca2 交換來實現(xiàn)。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體是細胞內(nèi)Ca2 儲存部位和緩沖系統(tǒng)。Ca2 從內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放依靠兩種受體：一種受體通道由三磷酸肌醇(IP3)控制;另一種受體為理阿諾堿受體(ryanodine receptor，RyR)，由細胞內(nèi)Ca2 濃度控制。此外，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上還有鈣泵ATP酶。因此內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放或攝取Ca2 依賴于胞質(zhì)內(nèi)Ca2 、IP3和ATP濃度。線粒體內(nèi)膜上有依靠氧化磷酸化的電化學(xué)梯度來控制鈣離子的進出。腦缺血時，能量代謝減慢或停止，細胞膜去極化，細胞外Ca2 順離子濃度內(nèi)流。同時細胞內(nèi)鈣池也不能維持濃度梯度，將Ca2 釋放入胞質(zhì)內(nèi)，引起細胞內(nèi)Ca2 抖升高。

細胞內(nèi)Ca2 升高是腦缺血后的主要病理生理變化，可激發(fā)一系列反應(yīng)導(dǎo)致細胞死亡。主要表現(xiàn)為激活Ca2 依賴的酶，如：蛋白水解酶、磷脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸內(nèi)切酶等。這些酶在正常狀態(tài)下可保持細胞結(jié)構(gòu)的完整，從而維持細胞功能。但腦缺血時，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被過度激活，可釋放游離脂肪酸，最終產(chǎn)生自由基、血管活性物質(zhì)和炎性物質(zhì)等。磷脂酶A2可將氨基乙醇磷酸甘油酯、磷酰膽堿和其他細胞膜磷脂轉(zhuǎn)變?yōu)槿苎獱顟B(tài)，溶血狀態(tài)的磷脂如同細胞膜的去垢劑，破壞膜穩(wěn)定性;也可促進血小板活化因子(PAF)的形成。血小板活化因子是一種細胞因子，可介導(dǎo)炎癥細胞與內(nèi)皮細胞的黏附以及血小板的形成。腦缺血后的炎癥反應(yīng)和氧自由基反應(yīng)可加速缺血后細胞損害。細胞內(nèi)蛋白的磷酸化和去磷酸化是調(diào)節(jié)蛋白功能的重要形式，蛋白激酶可對細胞結(jié)構(gòu)蛋白和調(diào)節(jié)蛋白進行磷酸化，從而改變蛋白功能。例如腦缺血時，細胞內(nèi)Ca2 升高，激活蛋白激酶C，改變膜蛋白和通道蛋白的功能，影響細胞的離子穩(wěn)態(tài)。細胞內(nèi)鈣還會調(diào)節(jié)基因的表達，特別是超早期基因如：c-fos、c-jun可在腦缺血時表達增高。

(4)酸中毒：酸中毒引起神經(jīng)元損害的可能機制：腦水腫形成、線粒體呼吸鏈抑制、乳酸氧化抑制和細胞內(nèi)H+排出機制受損。此外，酸中毒還可增加血-腦脊液屏障的通透性。酸中毒的損害作用取決于缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后無氧酵解產(chǎn)生的乳酸異常增多，當組織中乳酸含量高于25μg/g時，可產(chǎn)生腦損害作用。

(5)自由基：自由基在腦缺血的病理生理過程中也起重要作用，腦缺血后氧自由基產(chǎn)生增多，特別是腦缺血再灌注后，可使氧自由基產(chǎn)生更加明顯，以羥(0H-)、氧(O2-)和H2O2產(chǎn)生為主。再灌注后大量炎癥細胞隨血流進入梗死區(qū)，成為氧自由基的另一來源。氧自由基的一個來源是花生四烯酸，由Ca2 激活的磷脂酶A2產(chǎn)生;另一途徑來自于黃嘌呤氧化酶，Ca2 內(nèi)流可使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶，作用于O2，產(chǎn)生O2-。自由基可能改變磷脂和蛋白的結(jié)構(gòu)，引起磷脂過氧化反應(yīng)，破壞細胞膜完整性和DNA結(jié)構(gòu)，造成細胞死亡。但自由基引起腦損害的確切機制目前尚不明確。

(6)一氧化氮(NO)：近年來，一氧化氮在腦缺血/再灌注損傷中的作用得到重視。其本身作為一種活潑的自由基，既能作為神經(jīng)信息分子發(fā)揮作用，也可成為神經(jīng)毒性物質(zhì)。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可調(diào)節(jié)腦血管張力和神經(jīng)傳遞。一氧化氮本身不具有毒性作用，但在腦缺血后，升高的細胞內(nèi)鈣刺激一氧化氮合成的增加，作為逆向神經(jīng)遞質(zhì)，一氧化氮能介導(dǎo)產(chǎn)生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。過量合成能進一步分解，產(chǎn)生更多、毒性更強的氧自由基，造成細胞損害。因一氧化氮半衰期很短，直接研究尚有困難，主要通過對一氧化氮合酶(NOS)研究來判斷。NOS有不同細胞來源、作用不同的3種同工型。目前認為一氧化氮在缺血中起保護作用還是破壞作用取決于缺血過程的演變和細胞來源。腦缺血后興奮性氨基酸介導(dǎo)一系列連鎖反應(yīng)，激活Ca2 依賴NOS，包括神經(jīng)元型NOS(nNOS)和內(nèi)皮型NOS(eNOS)。選擇性抑制nNOS具有神經(jīng)保護作用，而選擇性抑制eNOS具有神經(jīng)毒性作用。此外，遲發(fā)缺血或缺血后再灌注可誘導(dǎo)不依賴Ca2 的誘導(dǎo)型NOS(iNOS)的產(chǎn)生，主要位于膠質(zhì)細胞，選擇性抑制iNOS具有神經(jīng)保護作用。因此，nNOS的激活和iNOS誘導(dǎo)產(chǎn)生可介導(dǎo)缺血性腦損傷，作用機制可能通過破壞線粒體功能、影響能量代謝而發(fā)揮作用。最新研究發(fā)現(xiàn)，采用非選擇性NOS阻斷劑L-NAME能明顯減輕缺血/再灌注后的腦損害。采用L-NAME，阻斷NOS活性80%以上，也能明顯減輕缺血/再灌注后的梗死體積，表明由一氧化氮引起的自由基損害在再灌注損傷中起著重要作用。

(7)細胞因子和炎癥反應(yīng)：暫時性腦缺血后4～6h或永久性腦缺血后12h梗死區(qū)即可見炎癥細胞浸潤。腦缺血后再灌注可引起更明顯的炎癥反應(yīng)。腦內(nèi)炎癥反應(yīng)在缺血/再灌注損傷機制中起著重要作用，這類炎癥反應(yīng)起始于致炎細胞因子在缺血區(qū)局部表達增多，以炎癥細胞在腦缺血區(qū)的集聚為主要表現(xiàn)，引起一系列的損傷反應(yīng)，導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)破壞。致炎細胞因子如：腫瘤壞死因子α、β(TNF-α、TNF-β)、白細胞介素、巨噬細胞來源細胞因子、生長因子、趨化因子、單核因子等作為炎癥細胞的趨化物質(zhì)，對炎癥細胞在缺血區(qū)的聚集起重要作用。其中以白細胞介素-1(IL-1)的作用最為關(guān)鍵。IL-1可能通過以下兩個途徑引起細胞損害：

①激活膠質(zhì)細胞或其他細胞因子或內(nèi)皮黏附分子，刺激產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。腦缺血后表達增高的IL-1能刺激其他細胞因子的表達，產(chǎn)生協(xié)同作用，引起炎癥細胞浸潤。炎癥細胞在缺血區(qū)聚集，一方面能機械堵塞微血管，使局部血供減少，進一步加重缺血損害;另一方面浸潤的炎癥細胞釋放活性物質(zhì)，破壞血管內(nèi)皮細胞，損害血-腦脊液屏障，引起神經(jīng)元死亡。

目前推測腦內(nèi)炎癥反應(yīng)起源于IL-1等致炎細胞因子的表達，釋放化學(xué)趨化因子，以及誘導(dǎo)白細胞黏附分子的表達，從而使炎癥細胞向缺血區(qū)聚集，并被黏附于血管內(nèi)皮細胞，釋放炎性介質(zhì)。

②刺激花生四烯酸代謝或一氧化氮合成酶活性，釋放自由基，引起自由基損傷。

(8)凋亡與壞死：腦缺血后缺血核心區(qū)腦血流基本停止，蛋白質(zhì)合成終止，細胞膜穩(wěn)定性被破壞，細胞內(nèi)容物釋放，細胞死亡，即為通常所說的細胞壞死，為腦缺血后細胞損害的主要形式。但近年來研究提示，細胞凋亡或稱程序死亡也是腦缺血后的細胞損害形式，特別是缺血半暗區(qū)的神經(jīng)元或暫時性腦缺血伴再灌注等缺血程度相對較輕處。形態(tài)學(xué)上細胞凋亡表現(xiàn)為染色質(zhì)的濃縮和折疊或形成碎片，細胞皺縮，并在胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)凋亡小體。腦缺血后，凋亡現(xiàn)象出現(xiàn)于易受缺血損害的部位如CA1錐體細胞。

腦缺血性疾病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床分類和表現(xiàn)：

1.暫時腦缺血 包括短暫缺血發(fā)作(TIA)和可逆性缺血神經(jīng)障礙(RIND)。前者指因暫時缺血，引起腦、視網(wǎng)膜和耳蝸等功能障礙，少有意識改變。癥狀持續(xù)數(shù)分鐘，少數(shù)可持續(xù)數(shù)小時，但均在24h內(nèi)完全恢復(fù)，不留后遺癥。后者的發(fā)病同TIA，只不過神經(jīng)功能障礙持續(xù)大于24h，但不超過3周。如超過3周者，則屬永久性腦缺血。根據(jù)病變累及范圍，分為：

(1)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：突發(fā)短暫偏癱、偏身感覺障礙，以單側(cè)面部、手部受累常見，也可出現(xiàn)單眼短暫失明或黑蒙。主側(cè)半球受累者，有言語功能障礙，出現(xiàn)短暫失讀、失寫和失語。

(2)椎基動脈系統(tǒng)TIA：癥狀較頸內(nèi)動脈系統(tǒng)復(fù)雜。眩暈、同向偏盲為最常見癥狀。此外，面癱、耳鳴和吞咽困難等也可出現(xiàn)。頭痛、復(fù)視、共濟失調(diào)也可為患者主訴?？谥芨杏X障礙為腦干受累表現(xiàn)。雙顳側(cè)內(nèi)部缺血可出現(xiàn)突發(fā)記憶障礙，老年人多見，順行性遺忘較逆行性遺忘多見，可持續(xù)數(shù)小時。TIA和RIND后短期內(nèi)是腦梗死的高發(fā)期，9%～20% TIA和RIND患者最終演變?yōu)槟X梗死。其中20%發(fā)生于1個月內(nèi)，50%發(fā)生于1年內(nèi)。

2.腦梗死 常起病突然，根據(jù)病情有穩(wěn)定型和進展型之分，前者指病情穩(wěn)定無進展，歷時24～72h，又稱完全性腦卒中。11%～13%患者起病隱匿，無臨床癥狀和體征，僅影像學(xué)發(fā)現(xiàn)有缺血灶。

3.邊緣型梗死 邊緣區(qū)位于大腦中動脈、大腦前動脈之間和大腦中動脈與大腦后動脈分支交匯處。此外，小腦供應(yīng)血管之間、基底節(jié)區(qū)、皮質(zhì)下都有類似邊緣區(qū)。這些區(qū)域主要由各大血管末梢支供血，最易受到缺血損害，形成從額葉到枕葉的鐮形缺血灶。

4.腔隙性梗死 由小穿通動脈病損引起的腦深部微小梗死，占腦梗死的12%～25%。梗死好發(fā)于基底節(jié)區(qū)以及丘腦、腦橋、內(nèi)囊和白質(zhì)內(nèi)，可隱匿起病、無癥狀或表現(xiàn)為神經(jīng)功能障礙。意識狀態(tài)和高級皮質(zhì)功能不受影響。

腦缺血疾病的診斷主要依靠病史、神經(jīng)系統(tǒng)體驗和必要的輔助檢查。根據(jù)病史及神經(jīng)系統(tǒng)陽性發(fā)現(xiàn)可以初步判定出病變血管的部位，是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，還是椎基底動脈系統(tǒng)，是血栓，還是栓塞，栓子的可能來源，并按照TIA、RIND、PS和CS的分類對病人做出診斷分型。

腦缺血性疾病應(yīng)該做哪些檢查？

無特殊表現(xiàn)。

1.CT和MRI掃描 對表現(xiàn)有缺血性腦卒中癥狀的病人首先做CT掃描，最大的幫助是排除腦出血，因只靠癥狀很難區(qū)別病人是腦梗死還是腦缺血。TIA病人CT掃描多無陽性發(fā)現(xiàn)，少數(shù)可表現(xiàn)為輕度腦萎縮或在基底節(jié)區(qū)有小的軟化灶。RIND病人的CT表現(xiàn)可以正常，也可有小的低密度軟化灶。CS病人則在CT片上有明顯的腦低密度梗死灶，可有腦室擴大。發(fā)生腦梗死的初期CT不能發(fā)現(xiàn)異常，一般在24～48h后才出現(xiàn)明顯的低密度區(qū)。

MRI檢查對早期腦梗死的診斷有一定的幫助。發(fā)生腦梗死后6h，梗死灶內(nèi)水分已經(jīng)增加3%～5%，此時梗死灶呈長T1和長T2改變，表示存在細胞毒性腦水腫。在24h左右，梗死灶內(nèi)血-腦脊液屏障破壞，注射Gd-DTPA做MR增強掃描可見明顯的信號增強。發(fā)病1周后梗死灶仍可表現(xiàn)長T1和長T2，但T1值較早期縮短。如梗死灶內(nèi)有出血，呈T1值縮短而T2值仍然延長。

2.腦血管造影 腦血管造影在腦缺血病的診斷上是不可缺少的重要檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、范圍及程度。應(yīng)盡量做全腦血管造影，并包括頸部的動脈和鎖骨下動脈，必要時還應(yīng)檢查主動脈弓部。如首次造影距手術(shù)時間較長，術(shù)前還需重做造影檢查。腦血管造影具有一定危險性，對有動脈粥樣硬化的患者危險性更大，可引起斑塊脫落造成腦梗死。近年來應(yīng)用經(jīng)股動脈插管造影，較直接穿刺頸總動脈造影更安全，且具有高度血管選擇性，可選用雙向連續(xù)造影，包括顱內(nèi)及顱外循環(huán)。

在腦缺血疾病的患者中，有相當一部分是由于顱外血管病變所致。動脈硬化引起的狹窄或閉塞具有多發(fā)性，可有數(shù)條動脈受累，也可表現(xiàn)為同一條動脈上有多處病變。

3.腦血流測定 測量方法有吸入法、靜脈法和頸內(nèi)動脈注射法，以頸內(nèi)動脈注射法最準確。注射氙(131Xe)溶液到頸內(nèi)動脈，用多個閃爍計數(shù)器探頭放在頭部，測定局部及全腦的血流量，用此法可計算出灰質(zhì)、白質(zhì)及腦不同區(qū)域的血流量，定出缺血區(qū)。局部腦血流量(rCBF)測定除有助于確定是否需要手術(shù)吻合血管外，還能證實吻合后局部缺血狀況是否改善。因此，病人有局部神經(jīng)功能障礙，腦血流量測定顯示局部血流減少而全腦正常，或全腦血流減少而局部減少更甚，是顱外顱內(nèi)動脈吻合手術(shù)的指征。如患者有TIA歷史而無神經(jīng)功能障礙，血管造影顯示腦動脈梗阻，但側(cè)支循環(huán)良好，腦血流測定表現(xiàn)兩半球皆有輕度缺血，則不需做動脈吻合術(shù)。

4.其他檢查方法

(1)多普勒超聲檢查：可測定血液的流動和方向，借此可判斷血管有無閉塞。頸總動脈分叉處至發(fā)出眼動脈之間的這一段頸內(nèi)動脈閉塞后，眶上動脈及滑車上動脈內(nèi)的血反流至眼動脈，再入頸內(nèi)動脈、大腦中動脈及大腦前動脈。用多普勒超聲儀作上述兩頭皮動脈的經(jīng)皮測定，即可判斷上述頸內(nèi)動脈部位的閉塞和狹窄，以及血流方向的改變。

經(jīng)顱彩色多普勒檢查可以判定腦底動脈環(huán)、大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段及椎基動脈等顱內(nèi)大血管的血管深度、血液方向、血流速度和搏動指數(shù)等，依此可判定哪根血管有病變。

(2)腦電圖：腦缺血嚴重時，腦電圖才表現(xiàn)異常。發(fā)生腦梗死后，腦電圖表現(xiàn)異常，幾天后開始好轉(zhuǎn)，至發(fā)病后8周，仍有約半數(shù)病人顯示有局限性異常，但以后逐漸恢復(fù)正常。與此同時，神經(jīng)損害癥狀卻持續(xù)存在。腦梗死灶在腦電圖上顯示局限性慢波。

(3)腦核素掃描：常用锝(99mTc)靜脈注射法掃描。此方法只能掃描出直徑大于2cm的腦病變灶，TIA病人和有腦干，小腦梗死者掃描多為陰性。檢出的陽性率與病程的發(fā)展階段和注入核素后掃描時間有關(guān)，腦梗死發(fā)生后2～3周，水腫消退，有側(cè)支循環(huán)，使核素能進入梗死區(qū)，掃描陽性率最高;注入核素后2～4h掃描的陽性率最高。

(4)視網(wǎng)膜中心動脈壓測定：頸內(nèi)動脈的顱外段嚴重狹窄或閉塞時，大多數(shù)病人同側(cè)的視網(wǎng)膜動脈壓比對側(cè)低。用眼動脈壓測量計測量兩側(cè)視網(wǎng)膜中心動脈的收縮壓及舒張壓，如果兩側(cè)的壓力相差20%以上則有診斷意義。

腦缺血性疾病容易與哪些疾病混淆？

本病需要與出血性疾病相鑒別。高血壓性腦出血的主要特點是：

1.多見于50歲以上的高血壓動脈硬化病人。

2.常在白天活動用力時突然發(fā)病。

3.病程進展迅速，很快出現(xiàn)意識障礙及偏癱等完全性卒中的表現(xiàn)。

4.腦脊液為均勻血性。

CT或MRI掃描可以進一步明確診斷。

腦缺血性疾病可以并發(fā)哪些疾?。?

頸動脈血栓內(nèi)膜切除治療后可能并發(fā)腦梗死以及腦出血、心肌梗死、傷口出血或感染、腦神經(jīng)損傷等，術(shù)后也可能出現(xiàn)頸動脈再狹窄。血管內(nèi)支架成形術(shù)可能并發(fā)腦栓塞、夾層動脈瘤、再狹窄、穿刺部位血腫和假性動脈瘤等。

腦缺血性疾病應(yīng)該如何預(yù)防？

積極預(yù)防、治療動脈粥樣硬化斑塊，防止栓子脫落，注意病因方面的防治。

腦缺血性疾病治療前的注意事項

(一)治療

1.內(nèi)科處理

(1)血壓監(jiān)護：平均血壓在140(或170/110)mmHg以下，可不用降壓藥。如果血壓偏低，可取頭低平臥位數(shù)天。如果平均血壓低于80(或100/60)mmHg?？刹捎镁徍偷纳龎核?，同時要查明原因并予以糾正。

(2)降顱壓及減輕腦水腫：有顱內(nèi)壓增高征象者，視病情輕重給予適當?shù)拿撍?，?0%甘露醇、10%甘油等。類固醇可用來防止或減輕腦水腫，避免或延緩腦梗死病人發(fā)生腦疝而死亡，故多被采用，以地塞米松效果為好，尤其對血壓偏低者更適用。低溫療法能降低腦代謝和耗氧量，但易發(fā)生其他合并癥，故需慎重地應(yīng)用。

(3)低分子右旋糖酐：它能使血漿容量增加，使循環(huán)血液黏稠度降低，使微循環(huán)中血球凝聚及血栓形成的傾向降低。也可用羥乙基淀粉(706代血漿)靜脈點滴。

(4)擴張血管：血管擴張劑宜在病程第1～2周時使用，以免早期使用加重腦水腫。使用中如血壓下降或原有癥狀加重，應(yīng)及時停藥。星狀神經(jīng)節(jié)的阻滯用于擴張血管，似未見到明顯效果。吸入5%二氧化碳雖能使正常人腦血流量增加50%～70%，但對缺血性卒中患者并未見到好處，因為腦梗死區(qū)血管對二氧化碳的反應(yīng)消失而不引起擴張，正常腦區(qū)的血管擴張使血液從梗死區(qū)流入正常腦區(qū)，梗死區(qū)缺血更加嚴重，即所謂“腦內(nèi)盜血現(xiàn)象”。

(5)抗凝治療：對有血小板異常的病人可口服阿司匹林300mg，2～3次/d，術(shù)后應(yīng)用600mg，2次/d;也可用雙嘧達莫(潘生丁)，或二者合用。阿司匹林應(yīng)用于TIA病人可減少TIA發(fā)作及預(yù)防腦梗死的發(fā)生。纖維蛋白分解劑如鏈激酶和尿激酶曾被用以溶解腦血栓，但臨床上也未見到明顯效果，還有增加出血的危險。目前國外應(yīng)用組織型纖溶酶原激活劑(TPA)溶解急性期血栓形成(發(fā)病9～12h以內(nèi))，取得了初步效果。

(6)高壓氧治療：對一些局部腦血流量減少而發(fā)生卒中的病人，給高壓氧1～2h能使其神經(jīng)功能及腦電圖改善。

(7)其他：對某些可予糾正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂異常等應(yīng)給予及時檢查及處理。保持呼吸道通暢等一般療法，各種合并癥的及時發(fā)現(xiàn)與治療，也應(yīng)充分重視。

尼莫地平在腦缺血或腦梗死的急性期使用，可明顯增加腦血流量，但不能減少梗死灶的大小。光量子療法治療腦缺血病人，是將病人靜脈血抽出進行紫外線照射和加氧處理后，回輸體內(nèi)，可使神經(jīng)功能障礙得到一定程度改善。

2.頸動脈血栓內(nèi)膜切除

(1)外科治療的機制：研究表明，頸動脈管腔狹窄<70%時，腦血流(CBF)仍保持不變?？墒牵敧M窄≥70%，管腔橫切面減少90%，即引起顯著的CBF減少。由于腦有豐富的側(cè)支循環(huán)，如腦底動脈環(huán)、頸內(nèi)動脈與頸外動脈的交通支、軟腦膜動脈間的交通支等，即使腦動脈完全阻塞，可不引起任何神經(jīng)功能障礙。動脈管腔內(nèi)血栓形成或栓塞是錯綜復(fù)雜的過程，受下列多種因素相互作用：血液成分、血管壁內(nèi)膜、局部腦血流的特征如流速、漩渦等。頸動脈粥樣硬化引起管腔高度狹窄是上述諸因素所促成的血栓所致。因此頸動脈血栓內(nèi)膜切除能防治腦卒中，不僅由于增加CBF，而且消除了潛在的腦血栓和栓塞的根源。

(2)頸動脈狹窄常見的病因：

①動脈粥樣硬化：最常見，常表現(xiàn)為多發(fā)性，累及頸總動脈分叉、頸部頸內(nèi)動脈(ICA)、海綿竇內(nèi)ICA、基底動脈和大腦中動脈(MCA)等。在頸總動脈分叉的病變常同時累及頸總動脈(CCA)的遠心端和ICA的近心端，病變主要沿動脈后壁擴展，提示局部腦血流沖擊血管內(nèi)膜所致。

②頸動脈纖維肌肉發(fā)育不良：為一種非炎癥血管病，以引起頸動脈和腎動脈狹窄為其特征。好發(fā)于20～50歲白種女性。常同時累及雙側(cè)頸動脈、椎動脈，但CCA分叉常不受累(異于動脈粥樣硬化)。20%～40%病人伴顱內(nèi)動脈瘤。

③頸動脈內(nèi)膜剝離：有外傷和自發(fā)兩種。外傷者由于旋轉(zhuǎn)暴力使頸過伸，頸動脈撞擊于頸2橫突上。自發(fā)者常伴動脈粥樣硬化和纖維肌肉發(fā)育異常。本病在血管造影上有下列典型表現(xiàn)：CCA分叉遠端頸部頸動脈呈鳥嘴狀狹窄或阻塞，可延伸達顱底，有時伴動脈瘤。

(3)手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證：

①適應(yīng)證：

A.反復(fù)單側(cè)頸動脈系統(tǒng)一過性缺血性發(fā)作(TIA)，頸動脈狹窄≥70%。如雙側(cè)動脈均有狹窄，選擇前交通充盈側(cè)先手術(shù)。如頸動脈近端、遠端均有病灶，應(yīng)選近端先手術(shù)。

B.如出現(xiàn)TIA，表現(xiàn)短暫單眼盲(黑?)發(fā)作或輕型完全性腦卒中，CT無大的梗死或出血性梗死及占位征，增強CT無血-腦脊液屏障破壞表現(xiàn)。盡管頸動脈狹窄程度未達到上述標準，也應(yīng)手術(shù)。

C.單純椎基動脈系統(tǒng)TIA，手術(shù)指征不強。但如椎動脈3、4段狹窄嚴重，伴頸動脈系統(tǒng)側(cè)支供血者，也可手術(shù)。

D.無癥狀頸動脈狹窄者應(yīng)根據(jù)狹窄程度、側(cè)支循環(huán)、潰瘍斑部位、CT、或MRI腦梗死灶等決定手術(shù)與否。

E.輕型進行性腦卒中內(nèi)科治療無效者，并有CT表現(xiàn)。

②禁忌證：

A.中-重型完全性腦卒中。

B.有嚴重冠心病或其他器質(zhì)性病變者。

C.頸動脈狹窄范圍超過下頜角，達到顱底。

D.頸動脈完全阻塞，并且血管造影顯示沒有側(cè)支逆流到達巖骨段ICA。

(4)手術(shù)時間選擇：迄今仍有爭論。不論是短暫腦缺血發(fā)作(TIA)或完全性腦卒中，如不治療，腦缺血或梗死的再發(fā)率明顯增高。因此及時檢查和治療是必要的。一般認為，對無上述危險因素者，CT無腦水腫、出血跡象，在發(fā)病后均應(yīng)及早手術(shù)，對急性頸動脈阻塞，如血管造影顯示側(cè)支循環(huán)血流可到達巖骨段ICA者，應(yīng)急診手術(shù)。

3.顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)

病人的選擇：

(1)手術(shù)適應(yīng)證：

①TIA、輕型腦卒中、輕型完全性腦卒中經(jīng)內(nèi)科治療無效者。

②腦缺血病人經(jīng)全腦血管造影證實大腦中動脈狹窄或阻塞，側(cè)支循環(huán)不良;頸內(nèi)動脈狹窄或阻塞不適合作頸動脈內(nèi)膜切除。

③一側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄，對側(cè)頸內(nèi)動脈阻塞，欲做狹窄側(cè)頸內(nèi)動脈內(nèi)膜切除者，應(yīng)先作阻塞側(cè)顱內(nèi)外動脈吻合術(shù)。

④區(qū)域性腦血流測定有局部或偏側(cè)腦低灌注。

(2)手術(shù)禁忌證：

①有嚴重全身性疾病，如肺、心、肝、腎及嚴重糖尿病者。

②中-重度完全腦卒中。

③腦血流測定有廣泛中-重度缺血。

④腦血流測定正常者。

⑤腦卒中急性期。

手術(shù)中應(yīng)根據(jù)解剖的具體情況選擇血管合適部位進行吻合，另外，術(shù)中輕柔仔細地處理血管、熟練的顯微血管吻合技術(shù)以及選擇創(chuàng)傷小且得心應(yīng)手的手術(shù)器械是手術(shù)成功的重要保證。

4.血管內(nèi)支架成形術(shù) 支架成形術(shù)的適應(yīng)證較廣泛，從頸總動脈到頸內(nèi)動脈虹吸部以下的任何部位的狹窄以及椎動脈狹窄，都可用這種方法，包括動脈粥樣硬化、肌纖維發(fā)育不良所致狹窄、動脈慢性炎癥、頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)后再狹窄、PTA術(shù)中血管擴張不滿意、PTA術(shù)后動脈壁形成夾層或再狹窄。隨著技術(shù)的進步，顱內(nèi)腦血管狹窄也可為其適應(yīng)證。

(1)禁忌證：①顱內(nèi)動脈瘤或動靜脈畸形;②顱內(nèi)狹窄比顱外狹窄重;③急性期脈管炎。

(2)治療要點：

①術(shù)前準備：所有病人于術(shù)前應(yīng)行抗血小板聚集和抗凝治療1周。

②手術(shù)方法：

A.局部麻醉，手術(shù)途徑可經(jīng)股動脈，也可經(jīng)頸動脈或腋動脈。術(shù)中持續(xù)點滴肝素5000U，使凝血時間維持在200～250s。

B.造影和預(yù)擴張：以頸動脈為例。將8F導(dǎo)管鞘置入股動脈內(nèi)，5F導(dǎo)管插入頸總動脈內(nèi)造影，判斷頸動脈狹窄的部位和程度。造影后將導(dǎo)引管插到頸總動脈，接近狹窄部位，將球囊成形和阻塞導(dǎo)管插入到狹窄段遠端。用造影劑充盈使阻塞導(dǎo)管末端乳膠球囊擴張以阻斷血流，然后以成形球囊擴張狹窄部位，將成形球囊導(dǎo)管撤出，通過帶閥的導(dǎo)管接口將粥樣硬化斑碎屑抽出體外，部分則沖入頸外動脈。再使阻斷球囊回撤導(dǎo)管，完成造影和預(yù)擴張。再行造影以了解擴張情況。

C.支架置入：根據(jù)不同動脈及其狹窄程度選擇適當導(dǎo)管。在頸總動脈選擇支架直徑為8mm，分叉部位為6～7mm，頸內(nèi)動脈為5mm，長度一般為4cm，也可根據(jù)實際測量來選擇。支架置入時應(yīng)在導(dǎo)引管的引導(dǎo)下從股動脈鞘推進，盡可能準確地放在狹窄部位。放置時囑病人盡量安靜臥位不動，要有好的骨性標志作參考，支架遠端一定要完全打開，支架放置后行造影觀察效果。

(3)注意事項：

①動脈阻斷耐受：多數(shù)病人對動脈阻斷耐受性強，不能耐受者見于多發(fā)性狹窄。

②術(shù)后治療量肝素維持到第2天，皮下注射肝素1個月，華法林治療2～3個月。

③術(shù)后股動脈鞘保留到第2天，行造影后拔除。

5.椎動脈減壓術(shù) 椎動脈狹窄除了動脈硬化這個最常見的原因外，頸椎關(guān)節(jié)病的骨質(zhì)增生也是原因之一。正常兩側(cè)椎動脈變異很大，可能一側(cè)發(fā)育不良而主要依靠另一側(cè)供血，此時若發(fā)育不良一側(cè)受壓則不出現(xiàn)癥狀;但如果后交通動脈發(fā)育好，能充分供應(yīng)椎、基底動脈的側(cè)支血流，即使兩側(cè)椎動脈都受壓也可以不出現(xiàn)癥狀。

頸椎關(guān)節(jié)病壓迫椎動脈造成的椎、基底動脈缺血癥狀在轉(zhuǎn)頭向后看、向上看、起床或改變身體姿勢時出現(xiàn)。主要有頭痛、視力障礙、四肢麻木、出冷汗、眩暈、惡心、嘔吐等，偶有耳鳴及聽力喪失或眩暈。骨質(zhì)增生壓迫頸神經(jīng)根則有頸及肩部疼痛，少數(shù)有腦神經(jīng)障礙，小腦體征，偶有半身運動及感覺障礙。X光平片可見頸椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生，椎間孔顯著狹窄。血管造影檢查除照常規(guī)的正、側(cè)位片外，還可使頭后仰或向一側(cè)過度轉(zhuǎn)動再拍片。向同側(cè)轉(zhuǎn)頭使椎動脈受壓增加，可造成近全梗阻。椎動脈受壓部位多在頸5～6、頸4～-5、頸5～7，多為一側(cè)椎動脈受壓，也可雙側(cè)都受壓。

有臨床癥狀，造影顯示一側(cè)或雙側(cè)椎動脈受壓狹窄，均為手術(shù)指征。只有椎動脈向外移位而無狹窄的不必做手術(shù)。

6.大面積腦梗死去骨瓣減壓術(shù) 大面積腦梗死占缺血性腦血管病的較少部分，死亡率和致殘率較高。臨床上根據(jù)梗死部位可分為大腦和小腦梗死。大腦大面積梗死多由大腦中動脈(MCA)閉塞所致，占缺血性卒中的10%～15%。引起大面積腦梗死的常見原因主要有：頸內(nèi)動脈(ICA)剝離、動脈硬化性ICA閉塞、心源性疾病。小腦大面積腦梗死占卒中病人的1.5%。國外研究發(fā)現(xiàn)，心源性栓塞為43%，動脈粥樣硬化為35%，其他原因占22%。大面積腦梗死一旦形成，多表現(xiàn)為病情進行性加重，部分病人內(nèi)科治療有效，但仍有部分病人常規(guī)內(nèi)科治療無效，需行去骨瓣減壓術(shù)。這種手術(shù)已在臨床運用較久，近年報道有增多趨勢。

(1)大面積大腦梗死：手術(shù)時機和適應(yīng)證：常規(guī)內(nèi)科治療歷來是治療腦梗死的主要方法，已形成一套較完善的治療方案，也是治療大面積腦梗死的最基本和必要的手段。

對一部分大面積腦梗死的病人，經(jīng)積極內(nèi)科治療后，病情仍進行性加重，若不進行減壓手術(shù)，病人極有可能死亡。因此許多學(xué)者將此時進行的減壓性手術(shù)稱為“救命”性手術(shù)，是常規(guī)內(nèi)科治療的必要補充。去骨瓣減壓術(shù)最早被用于解除當時無法定位的腦部腫瘤引起的顱內(nèi)壓升高，1935年Greco曾對1例大面積腦梗死的病人施行去骨瓣減壓術(shù)，以后曾有多位學(xué)者作過報道。這種治療有四種目的：①保存生命;②阻止梗死擴大;③防止系統(tǒng)并發(fā)癥;④有利于康復(fù)。

目前認可的手術(shù)適應(yīng)證：

①病人經(jīng)積極內(nèi)科治療無效而處于腦疝早期或前期。

②CT見大面積腦梗死和水腫，中線結(jié)構(gòu)側(cè)移≥5mm，基底池受壓。

③顱內(nèi)壓(ICP)≥30mmHg。

④年齡≤70歲。

⑤排除系統(tǒng)疾病。

決定手術(shù)成敗和遠期功能恢復(fù)的一個關(guān)鍵因素是手術(shù)時機的把握。許多作者認為一旦有手術(shù)適應(yīng)證，盡早手術(shù)可減少梗死面積，降低并發(fā)癥，有利于以后康復(fù)。Reike認為進行手術(shù)最晚不能超過的時間是：瞳孔已有改變，并對脫水等治療無反應(yīng)。當瞳孔已散大固定后即不宜手術(shù)，并認為連續(xù)ICP監(jiān)測可為早期手術(shù)提供指導(dǎo)作用，一旦腦干發(fā)生不可逆損傷，手術(shù)效果必差。Koadziolka認為在出現(xiàn)第一個腦干體征時，即一側(cè)瞳孔擴大，對光反應(yīng)消失時宜盡快進行開顱減壓術(shù)。而Dalashaw則認為若神經(jīng)功能進行性加重，不必等出現(xiàn)腦疝體征時即可行手術(shù)治療。另外對主側(cè)半球大面積腦梗死，認為最好不行此手術(shù)，因為即使病人術(shù)后得以生存，但生活質(zhì)量較差。因此應(yīng)根據(jù)病人的神經(jīng)系統(tǒng)體征變化，連續(xù) CT 檢查和 ICP 監(jiān)測進行綜合分析，決定最適合的手術(shù)時機。

(2)大面積小腦梗死：手術(shù)適應(yīng)證及時機：小腦梗死后由于腦水腫而出現(xiàn)逐漸加重的占位效應(yīng)。表現(xiàn)為腦干受壓移位、四腦室移位變形，伴有阻塞性腦積水。臨床表現(xiàn)除小腦癥狀外，還有腦干損害和ICP升高癥狀。由于大面積小腦梗死死亡率極高，及時進行減壓性手術(shù)的觀點已在許多學(xué)者中形成共識，并認為手術(shù)是惟一有效的措施。

早在1956年Fairburn和Lindgren等首先報道枕下減壓術(shù)治療大面積小腦梗死。Heros認為手術(shù)目的不是針對腦梗死本身，而是針對因腦水腫所繼發(fā)的腦干受壓和腦積水。因此對小腦梗死病人應(yīng)密切觀察神經(jīng)系統(tǒng)體征變化，定期復(fù)查頭顱CT和MRI。另外決定是否進行手術(shù)治療尚需對腦干原發(fā)和繼發(fā)性損害進行鑒別，若發(fā)病一開始就有腦干體征，表明為原發(fā)性腦干梗死，如早期結(jié)合腦血管造影和MR檢查則診斷更易明確。原發(fā)性腦干梗死不宜手術(shù)，繼發(fā)性腦干受壓則是手術(shù)指征。同時患者的年齡和全身情況也是選擇手術(shù)應(yīng)該考慮的因素。

目前對手術(shù)時機的選擇仍有爭議，多數(shù)作者認為一旦病人出現(xiàn)神志改變即可手術(shù)。Chen等認為內(nèi)科治療無效、病情加重、再拖延必然致死時則有手術(shù)指征。Heros曾根據(jù)小腦梗死的臨床表現(xiàn)分為三期：早期為小腦癥狀;中期為腦干受壓癥狀，但病人神志清楚;晚期病人昏迷，去皮質(zhì)強直，伴有呼吸循環(huán)功能異常。許多作者認為Heros的臨床分期對手術(shù)時機的選擇有指導(dǎo)作用，Hornig根據(jù)這一分期在其治療的36例病人中發(fā)現(xiàn)：中期病人雖可保守治療持續(xù)一段時間，但多數(shù)于24h內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性腦干損害和進入昏迷狀態(tài)，一旦進入第三期則手術(shù)效果較差，因此他選擇治療的手術(shù)時間為第二期的早期，即使如此，他仍認為對進入第三期的病人，手術(shù)減壓仍是惟一有效的選擇。

(二)預(yù)后

現(xiàn)代外科治療腦缺血利用半暗帶的神經(jīng)元耐受缺血的時間(治療窗)，采用各種方法恢復(fù)腦血流，挽救瀕死的神經(jīng)細胞。治療窗的大小取決于缺血時間和有效側(cè)支循環(huán)的建立。一般認為，人類的腦缺血治療窗為缺血發(fā)生后3～6h，如側(cè)支循環(huán)好，大腦中動脈阻斷8h恢復(fù)血流，預(yù)后仍好。