由下肢靜脈血栓形成所致靜脈炎稱為血栓性靜脈炎，常見于下肢淺靜脈，可由藥物靜脈注射，或由大，小隱靜脈曲張的并發(fā)癥或脈管炎的伴發(fā)病或自身免疫性疾病的一部分而存在著。

　　(一)發(fā)病原因

　　1.血流淤滯狀態(tài)

　　由于久病臥床，外傷或骨折，較大的手術(shù)，妊娠，分娩，長途乘車或飛機久坐不動，或長時間的靜坐及下蹲等可使血流緩慢，淤滯，促發(fā)下肢靜脈血栓形成。

　　2.血液高凝狀態(tài)

　　如創(chuàng)傷，手術(shù)后，大面積燒傷，妊娠，產(chǎn)后等均可使血小板增高，黏附性增強，易形成血栓。

　　3.靜脈壁損傷

　　靜脈壁受到任何因素的影響，常見有機械性損傷，感染性和化學(xué)性損傷時，會使靜脈內(nèi)膜下基膜和結(jié)締組織中的膠原暴露，血小板隨后黏附其上，發(fā)生聚集，并釋放許多生物活性物質(zhì)，如兒茶酚胺，5-羥色胺等，同時在血小板凝血酶的作用下，通過花生四烯酸形成前列腺素PGG2，PGH2等物質(zhì)，這些物質(zhì)又可以加重血小板的聚集，有利于形成血栓。

　　4.其他因素

　　如年齡，肥胖及抗活化蛋白C等。

　　(二)發(fā)病機制

　　魏爾嘯(Virchow)于20世紀(jì)提出的血流滯緩，靜脈壁損傷和高凝狀態(tài)仍為靜脈血栓形成的三大因素，惟此后各個因素均得到了具體化或是更新了概念，血液滯緩促進了血小板向血管壁的黏附，聚集和釋放而有助于血栓形成，在解剖上，左側(cè)髂靜脈在左髂動脈之后，致左髂靜脈易受壓迫，使左下肢深靜脈更易患病，靜脈壁的損傷則包括機械性，化學(xué)性(靜脈注射)，感染性和自身免疫疾病性等損傷，至于血液高凝狀態(tài)則涉及感染，腫瘤，口服避孕藥物，抗凝血酶Ⅲ活性降低，C蛋白和S蛋白異常和高磷脂血癥等。

　　持續(xù)性疼痛 發(fā)紺 肺栓塞 靜脈回流障礙 靜脈曲張 靜脈血栓 劇痛 潰瘍

　脈搏、纖維蛋白原

　　下肢靜脈血栓形成容易與某些下肢靜脈回流障礙性疾病，肢體缺血性疾病等相混淆，臨床上注意鑒別。

　　1.原發(fā)性下肢深靜脈瓣膜功能不全

　　此病由于下肢深靜脈瓣膜游離緣松弛，下垂，瓣葉不能緊密對合，使靜脈血液完全向肢體遠端倒流，引起深靜脈高壓和淤血，并使交通支靜脈瓣膜破壞，而發(fā)生下肢腫脹和明顯淺靜脈曲張，多見于長期從事站立工作的人，發(fā)病隱匿，比較緩慢，這些與下肢靜脈血栓形成并不完全相同，要注意鑒別。

　　2.單純下肢靜脈曲張

　　多見中青年男性，主要以下肢大隱靜脈，小隱靜脈曲張為特點，有下肢沉重，疲勞感，很少有腫脹，久站或活動后，才出現(xiàn)小腿，踝部輕微腫脹，休息后自行消失，而下肢靜脈血栓形成，則下肢廣泛腫脹，明顯脹痛或劇痛，而繼發(fā)的淺靜脈怒張，曲張也比較顯著而廣泛，必要時，進行超聲多普勒檢查和下肢靜脈造影等，可以明確診斷。

　　3.下肢急性動脈栓塞

　　多見于風(fēng)心病，冠心病，心房纖顫等引起，突然發(fā)生肢體劇烈疼痛，以指端為重，患肢厥冷，蒼白，感覺喪失，肢體皺縮，淺靜脈萎陷，栓塞平面以下的動脈搏動消失，可發(fā)生廣泛肢體壞疽，應(yīng)注意鑒別。

　可出現(xiàn)血塞栓塞(肺栓塞，腦栓塞等);下肢慢性潰瘍等，嚴重者可以發(fā)生急性肺栓塞而致猝死。

　　1.機械方法

　　旨在促進下肢靜脈回流，用電刺激儀刺激腓腸肌，以循環(huán)驅(qū)動器或節(jié)律性正壓或負壓驅(qū)動儀均能有效地促進肢體循環(huán)，術(shù)后鼓勵病人及早做踝關(guān)節(jié)和股四頭肌活動，多做深呼吸及咳嗽動作，盡早下床活動則同樣顯得重要，術(shù)后穿用有壓力差的醫(yī)用彈力襪，如小腿4.0kPa(30mmHg)，大腿2.67kPa(20mmHg)壓力者亦起到循環(huán)驅(qū)動作用。

　　2.藥物預(yù)防法

　　首先是小劑量皮下肝素療法，綜合資料說明，皮下肝素療法使手術(shù)后深靜脈血栓形成的發(fā)病率由25%降至7%;大型肺栓塞的發(fā)病率由6%降為0.6%，小劑量肝素之所以發(fā)揮預(yù)防作用的機制并未完全了解，經(jīng)皮下途徑減緩了藥物的吸收，使機體較持續(xù)地保持了一定的肝素濃度可能為主要原因，使用方法一般是在術(shù)前2h皮下注射50mg，以后每12小時 1次，每次50mg，抗血小板療法主要包括腸溶阿司匹林和雙嘧達莫，低分子右旋糖酐的作用在于降低血液的黏稠度，可酌情每天靜脈滴注500～1000ml。

　　手術(shù)治療

　　1981～1986年，作者為15例股青腫病人作了靜脈血栓切除術(shù)，術(shù)中和術(shù)后雖未發(fā)生重型肺栓塞，治療結(jié)果也好，但自1986年后，競未作一例同樣手術(shù)，提示非手術(shù)方法療效甚佳，對晚期前病例幾乎是代替了包括取栓和肌間隙減壓等手術(shù)。

　　急性髂-股靜脈血栓形成，無疑發(fā)病急驟、發(fā)展迅速，理應(yīng)施以最有效的方法。

　　靜脈應(yīng)用肝素，雖可立即起到抗凝作用，從而通過調(diào)動內(nèi)源性胞漿素原發(fā)揮溶栓作用，但與直接溶栓劑相比，似顯得較為被動。故作者對急性病例將纖溶制劑定為首選藥物。由于鏈激酶具有抗原性，靜脈用藥后常有致熱原性反應(yīng)，因而主張用尿激酶。常用每天10萬～20萬U，溶于250～500ml低分子右旋糖酐中靜脈滴入，分2次投予。要求監(jiān)測纖維蛋白原在200mg%以上，優(yōu)球蛋白時間在80min以上。加上抬高患肢，常在1～3天內(nèi)患肢明顯消腫。至療效明顯或總量到100萬～200萬U時停藥，改為靜脈肝素3～5天，分為靜脈連續(xù)滴注法或分次給藥法，總量約為每天200mg，維持激活凝血時間(ACT)或試管法凝血時間延長2～3倍。此后采用口服抗凝法(華法林或醋硝香豆素片)2～3個月，保持凝血酶原活動度在30%～40%之間。組織纖溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator，TPA)的應(yīng)用及通過頭端多微孔導(dǎo)管向病變所在連續(xù)灌注纖溶藥物有可能進一步提高治療療效。

　　靜脈取栓法的指征是在上述治療過程中病情仍急劇發(fā)展者，尤其是足背或脛后動脈搏動急劇減弱病例，但對已是靜脈性壞疽者則取栓術(shù)為時已遲。靜脈取栓術(shù)主要顧慮在于取栓過程中發(fā)生肺栓塞問題。為此，取栓術(shù)前最好經(jīng)頸內(nèi)靜脈置下腔靜脈濾器，以可靠地防止由術(shù)中血栓脫落引起的肺栓塞。至于文獻中已介紹，作者自己也用過的首先自健側(cè)股靜脈插入球囊導(dǎo)管，使之擋于下腔靜脈分叉處的方法并不可靠，因取栓后此囊仍要撤出，殘留或被暫時阻擋的血栓仍可脫落。即或如此，作者自患側(cè)股靜脈切開以F-5或F-6 Fogrty球囊導(dǎo)管取栓時，仍令助手壓迫腹部，經(jīng)10余例治療，未見嚴重肺栓塞的發(fā)生，但有3例術(shù)后發(fā)生呼吸困難1～3天。近心側(cè)取栓完畢后，遠心側(cè)由于股靜脈瓣膜的阻擋，F(xiàn)ogarty球囊導(dǎo)管常無法逆向進入，因而用的是以驅(qū)血帶自遠側(cè)向近側(cè)擠壓的方法，也即Milking法，此時可見血栓自股靜脈切口被擠出。髂-股靜脈取栓不完全主要發(fā)生在左髂總靜脈部，因該處可能早已或多或少地受到左髂動脈的壓迫，使局部狹窄難以解除。其次，肢體遠端中、小靜脈內(nèi)的血栓難以完全清除。在切開股靜脈前自然要使病人處于肝素化狀態(tài)。取栓完畢，或直接縫合股靜脈，或加作暫時性遠側(cè)股動靜脈瘺，以提高手術(shù)療效。術(shù)后需以肝素經(jīng)靜脈抗凝3～5天，再改為口服法2～3個月。

　　一旦股青腫發(fā)展至壞死期，只有做廣泛的肌間隙切開，使壞死組織得到充分引流。抬高患肢，頻繁更換敷料，也許是惟一的治療方法。作者以近1年時間，曾治愈了1例如此重癥病例。急性期不能得到緩解，則發(fā)展為下肢靜脈血栓形成后綜合征。