表皮葡萄球菌(staphylococcus epidermidis，SE)可以引致肺炎。

表皮葡萄球菌肺炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

葡萄球菌有31種，有一半可以寄居于人體，金黃色葡萄球菌和SE都是最常寄居于人體和最易引起疾病的菌種。根據(jù)細菌對甲氧苯青霉素的敏感情況，將葡萄球菌分成敏感和耐藥兩部分。又根據(jù)凝固酶情況分成陰性和陽性。凝固酶陰性葡萄球菌(CNS)常見的就是SE。Kleeman報道499株CNS中，SE占64.5%，溶血葡萄球菌13.4%，人葡萄球菌7.4%，CNS常是異物感染(如人工導(dǎo)管等)的病原菌。Mack認為氨基己糖是糖原的主要成分，對SE起定居作用。Christensen報道一種黏液層相關(guān)抗原(SAA)也有此種作用。BaldassarriL對50株SE的細菌表面的黏液層和(或)SAA檢測，結(jié)果37株(74%)有或強或弱的黏液層，此37株中22株(59.4%)SAA陽性，但未見黏液層陰性而SAA陽性者，這也表明在黏液層中不止有一種抗原。CNS的黏液物(ESS)與致病性有一定關(guān)系，目前研究認為：①被黏液包裹的細菌得到保護;②ESS干擾正常調(diào)理的吞噬作用;③抑制植物血凝集激發(fā)的淋巴細胞轉(zhuǎn)化作用;④阻擋有效抗生素的細菌內(nèi)的滲透，直接抑制某些抗生素。另有研究SE對人工導(dǎo)管等的黏附是由其莢膜多糖/黏附因子(PS/A)所介導(dǎo)，PS/A尚有很強的免疫原性。尚氏等認為異物感染及SE引起的心內(nèi)膜炎、骨髓炎的致病機制均屬于典型的表面感染。

(二)發(fā)病機制

SE致病機制的第一步是黏附，此菌通常黏附皮膚和黏膜表面，有關(guān)黏附的中介作用，在無蛋白質(zhì)的環(huán)境下黏附作用是無特異性的，若有異物進入人體組織或血管，將迅速被基質(zhì)蛋白所包圍。黏附作用中有兩種物質(zhì)非常重要，一種是被稱為細胞間黏附素的線性同質(zhì)聚糖N-乙酰氨基多聚葡萄糖;另一種是NOKD2蛋白質(zhì)。去除多糖或蛋白質(zhì)的基因會使同基因菌株的功能發(fā)生明顯改變，變異菌株仍有表面黏附能力，但喪失積聚功能，然后特異性機制介導(dǎo)細菌的粘連。在基質(zhì)蛋白的表位和SE結(jié)構(gòu)之間發(fā)生受體和配基的相互作用。第二步是積聚：細菌在表面增生并向其他細菌表面發(fā)展，這是由于一種細胞間黏附機制使SE可以積聚生長為細胞群落。

表皮葡萄球菌肺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

與金葡菌相比，CNS不產(chǎn)生α-毒素或中毒性休克綜合征毒素，因為不含超抗原。SE的毒力因子比金葡菌少，很少引起急性暴發(fā)性感染。SE是早產(chǎn)兒出生18h后敗血癥的主要病原菌，敗血癥的發(fā)病率與妊娠期及新生兒出生體重明顯相關(guān)，患有中性粒細胞減少，特別是白血病的病人，約有1/3出現(xiàn)SE性敗血癥，其感染均與調(diào)理吞噬作用減少有關(guān)。許多由SE引起的急性臨床感染疾病，如心瓣膜修補術(shù)引起的心內(nèi)膜炎、腦脊液引流致腦室炎，大約1/3的病例持續(xù)有SE。林氏等報道1995年后兩年中的院內(nèi)獲得肺炎61例，痰培養(yǎng)56例陽性(91.8%)，41株為革蘭陰性桿菌，以銅綠假單胞菌感染率最高(20/56，35.7%)，11株為表皮葡萄球菌(11/56，19.6%)?；颊甙l(fā)熱，38℃以上者53例(87%)，?音57例(93%)，咳嗽咳痰51例(84%)，外周血白細胞>10×109/144例(72%)。

下呼吸道感染病原菌確定都要遵循同一個原則，SE也不例外。SE如為純培養(yǎng)或2次為同一菌株，對診斷很有用。但因SE引起的肺炎表現(xiàn)缺乏特異性，再加之多有混合感染存在，所以在確定SE培養(yǎng)陽性上還是要慎重的。王氏等報道血培養(yǎng)CNS陽性70例患者，只有37例為菌血癥，其余均為污染標本。這37例的侵入門戶中15例(40.5%)為靜脈插管及人工裝置，8例(21.6%)為術(shù)后傷口感染，4例為呼吸道，4例為臍帶，1例為眼科，5例不明。血培養(yǎng)的判定尚且如此，痰培養(yǎng)則更須嚴格。Jarl報道以植物血凝素特異性結(jié)合CNS表面碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率，方法簡便、價廉、重復(fù)性好，如能結(jié)合其他方法，則更能提高CNS的分型率。

表皮葡萄球菌肺炎應(yīng)該做哪些檢查？

外周血白細胞＞10×109/L。

植物血凝素皮內(nèi)試驗：以植物血凝素特異性結(jié)合CNS表面碳水化合物殘基方法提高CNS的分型率，方法簡便、價廉、重復(fù)性好，如能結(jié)合其他方法，則更能提高CNS的分型率。

表皮葡萄球菌肺炎容易與哪些疾病混淆？

須與黃色葡球菌相鑒別。

表皮葡萄球菌肺炎可以并發(fā)哪些疾病？

可致菌血癥合并心內(nèi)膜炎、骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎。

表皮葡萄球菌肺炎應(yīng)該如何預(yù)防？

CNS(主要是SE)在20世紀70年代被認為是致病病原菌只是個案報道，80年代就成了5種常見病之一，感染率達9%左右，可致菌血癥、人工瓣膜心內(nèi)膜炎、尿路感染骨髓炎、化膿性關(guān)節(jié)炎及各種異物感染。在1998年7月至1999年6月，李氏主持的全國細菌耐藥性監(jiān)測協(xié)作組，所收集的2081株細菌中金黃色葡萄球菌98株，表皮葡萄球菌134株溶血性葡萄球菌62株。張氏總結(jié)20世紀90年代以來葡萄球菌感染逐漸增多的趨勢時，認為：①多發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)，且常與醫(yī)用裝置有關(guān);②以SE為代表的CNS成為具重要臨床意義的病原菌，在血行感染中甚至超過金葡菌;③無論是SE抑或金葡菌耐藥程度均日益增多，即甲氧西林耐藥葡萄球菌(MRSA)在葡萄球菌中所占的比例是升高趨勢。張氏報道ICU病房的病原菌，在1997年8月至1999年7月的597份標本中，陽性標本236份其中痰標本157份，各種引流液、膿性分泌物41份、深靜脈導(dǎo)管尖端、皮下周圍皮膚與分泌物24份，中段尿10份，血4份所有病原菌中葡萄球菌57份、占23%。在各種引流液和分泌物及導(dǎo)管標本中占相當大的比例，是導(dǎo)管相關(guān)性感染和外科術(shù)后感染的重要致病菌其中金黃色葡萄球菌、腐生葡萄球菌、SE數(shù)量基本相當在羅氏等統(tǒng)計的“217例難治性呼吸道感染臨床分析”的文章中，他們給“難治性\"定的標準是常規(guī)治療(包括抗生素)3周無效、惡化死亡或半年內(nèi)同一部位復(fù)發(fā)急性感染。在這種感染中，表皮葡萄球菌也占有一定的比重，達8.2%(13/158)，僅次于金葡菌、銅綠假單胞菌、大腸桿菌和肺炎克雷白桿菌，居第五位。

表皮葡萄球菌肺炎治療前的注意事項

預(yù)防：

積極治療皮膚癤腫、化膿性骨髓炎及深部膿腫等感染，醫(yī)院內(nèi)采取措施嚴格消毒及規(guī)范操作以防止交叉感染慢性患者應(yīng)加強營養(yǎng)支持及增加免疫力，盡量避免濫用抗菌藥物及免疫抑制劑等均為預(yù)防本病的必要措施。