代謝性堿中毒是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多的臨床情況，主要生化表現(xiàn)為血HCO3-過高，PaCO2增高。pH值按代償情況而異，可以明顯過高;也可以僅輕度升高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低。

代謝性堿中毒是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

代謝性堿中毒的原發(fā)因素是由于細胞外液丟失大量的H 或吸收大量的堿，以致使HCO3-增多，從而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子變大引起pH值升高。

1.胃液損失 嘔吐、長期胃吸引術(shù)、幽門梗阻、手術(shù)麻醉后，可損失大量胃液。

2.缺鉀。

3.細胞外液Cl-減少 如攝入減少，或因胃液丟失，或因使用呋塞米、噻嗪類利尿劑，經(jīng)腎臟丟失大量Cl-，或因先天性腸黏膜細胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使細胞外液Cl-減少。

4.碳酸氫鹽蓄積

(1)治療胃潰瘍病時，長期服用大量堿性藥，使胃酸減少或消失，遂使腸液中的碳酸氫鹽未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而發(fā)生堿中毒。

(2)攝入有機酸鹽過多。口服或注射乳酸鹽、枸櫞酸鹽(大量輸血)、醋酸鹽過多時，它們在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化成CO2及H2O，并且形成碳酸氫鹽，使血液中的HCO3-含量大為增加，促成堿中毒。

(3)心肺復蘇時大量地使用碳酸氫鈉，待復蘇后，乳酸鹽被代謝，又可復原被消耗的HCO3-，結(jié)果使血液中的HCO3-甚至高達60～70mmol/L，pH值達7.90。此外，在腎功能衰竭時，使用碳酸氫鈉過多，也能發(fā)生代謝性堿中毒。

(二)發(fā)病機制

正常人胃黏膜壁細胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸離解為H+與HCO3-，H+進入胃液中與Cl-結(jié)合為鹽酸，而HCO3-則返回血循環(huán)中，故正常人飯后血中出現(xiàn)暫時的堿潮。腸黏膜上皮也能制造碳酸，離解后HCO3-進入腸液，而H則返回血循環(huán)中與來自胃壁細胞的HCO3-中和以平息堿潮，使血液pH值回得正常。胃液中的鹽酸進入腸內(nèi)與腸液內(nèi)的碳酸氫鹽中和，然后由腸黏膜回收到血液中，使體液得以維持酸堿的內(nèi)部穩(wěn)定。如損失大量胃液，則腸液中的HCO3-未被鹽酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。此外，胃液中的Cl-大量丟失后，病人呈低氯血癥，因而在近端腎曲管中Na+的吸收，隨Cl-的減少，也相應減少，髓襻的升支亦因Cl-減少，被動回收的Na+也減少，遂迫使本來應該在近端腎曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到遠端腎曲小管以H+交換方式來回收，從而丟失大量H+，也增加了碳酸氫鈉的回收量。既然進入血液中的HCO3-增加，就必然使[BHCO3]/[HHCO3]的比值增大，引起堿中毒。再加上胃液中的大量K+也隨胃液損失，缺鉀將使遠端腎小管不得不以更多的H+換回碳酸氫鈉，就使堿中毒更為加重。

服用抑制碳酸酐酶利尿劑、呋塞米或使用大量腎上腺皮質(zhì)激素，或患醛固酮增多癥，往往經(jīng)腎臟丟失大量K+，或經(jīng)胃腸道、創(chuàng)面、第三間隙丟失大量K+時，細胞外液的K 減少，細胞內(nèi)的K+遂向細胞外液轉(zhuǎn)移，而細胞外液的Na+與H+則進入細胞內(nèi)代替K ，它們是以2Na+H+←→3K+的方式轉(zhuǎn)移，每進入細胞內(nèi)1個H+，則在細胞外液中留下1個HCO3-，因而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子變大，造成細胞外液堿中毒。

同時，當腎小管細胞缺鉀時，腎小管不得不以H+交換Na+，致使H+發(fā)生額外損失。每丟失1個H+，就留在體內(nèi)1個HCO3-，因而更加重了堿中毒。

細胞外液Cl-減少后，近端腎曲小管及髓襻的升支吸收的Na+亦減少，致使遠端腎曲小管及集合管不得不以大量的H+交換需要重吸收的Na+，一方面消耗了大量H+，另一方面又重吸收了大量的碳酸氫鈉，從而促成堿中毒。

代謝性堿中毒有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

【臨床表現(xiàn)】

1.呼吸淺而慢，它是呼吸系統(tǒng)對代謝性堿中毒的代償現(xiàn)象，借助于淺而慢的呼吸，得以增加肺泡內(nèi)的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以減少因分子變大而發(fā)生的比值改變(穩(wěn)定pH值)。

2.精神癥狀：躁動、興奮、譫語、嗜睡、嚴重時昏迷;

3.神經(jīng)肌肉興奮性增加，有手足搐搦，腱反射亢進等;

4.尿少，呈堿性;如已發(fā)生鉀缺乏，可能出現(xiàn)酸性尿的矛盾現(xiàn)象，應特別注意。標準碳酸氫(SB)、實際碳酸氫(AB)、緩沖堿(BB)、堿剩余(BE)增加，血液PCO2、血液pH值升高。

【診斷】

根據(jù)病史、體征以及血氣分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代謝性堿中毒的診斷。代謝性酸中毒的代償預計公式為：

△PCO2=0.9×△[HCO3-]±5。

PCO2=40 0.9×△[HCO3-]±5。

1.若測得的PCO2≈40 0.9×△[HCO3-]±5，表示代謝性堿中毒已達最大限度的代償。

2.若測得的PCO2<40 0.9×△[HCO3-]±5，則可能為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒，或系輕度代謝性堿中毒，或因發(fā)病時間不到12～24h，尚未達到最大限度代償，或因有刺激呼吸的因素存在。

3.若測得的PCO2>40 0.9×△[HCO3-]±5，可能是代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒，或過度代償?shù)拇x性堿中毒。

代謝性堿中毒應該做哪些檢查？

1.血PH值和HCO3-增高，血鉀，血氯降低。

2.臨床上代謝性?中毒常由幽門梗阻所致可作X線鋇餐或胃鏡檢查確診。

代謝性堿中毒容易與哪些疾病混淆？

本病應注意與代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒相鑒別。

代謝性堿中毒可以并發(fā)哪些疾病？

1.酸堿中毒 酸中毒是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性減少或酸性物質(zhì)原發(fā)性增多，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復合型紊亂);反之，堿中毒則是指任何堿性物質(zhì)原發(fā)性增多或酸性物質(zhì)原發(fā)性減少，而pH值可以異常(未代償或代償不充分)或正常(充分代償或復合型紊亂)。復合型酸堿紊亂可以導致pH值改變更顯著(如呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒)，也可以使pH值恢復正常(如呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒)。在pH值正常的酸中毒或堿中毒患者，無需補充堿性藥物或酸性藥物，僅需處理原發(fā)病或誘發(fā)因素即可。

2.酸堿血癥 酸血癥是指pH值小于正常值，堿血癥則是指pH值大于正常值。在嚴重酸血癥患者需補充堿性藥物，而嚴重堿血癥患者需補充酸性藥物。酸血癥可以是單純酸中毒，也可以是酸中毒合并堿中毒(如嚴重呼吸性酸中毒合并輕度代謝性堿中毒)，而堿血癥可以是單純堿中毒，也可以是堿中毒合并酸中毒(如嚴重呼吸性堿中毒合并輕度代謝性酸中毒)。

因此酸堿中毒和酸堿血癥既有區(qū)別，又有聯(lián)系。酸堿血癥必然合并酸堿中毒，而酸堿中毒則不一定合并酸堿血癥。臨床上用堿性或酸性藥物治療的是酸堿血癥，而不是一般的酸堿中毒。

3.堿中毒使心腦血管收縮,供血減少,進一步加重組織缺氧。

4.低鉀血癥。

代謝性堿中毒應該如何預防？

預防原則主要是積極防治引起代謝性堿中毒的原發(fā)病。

代謝性堿中毒治療前的注意事項

(一)治療

1.積極治療原發(fā)疾病，避免長期服用堿性藥物。

2.有循環(huán)血容量不足的病人，可先快速輸入右旋糖酐70鹽水注射液，以恢復有效循環(huán)血容量，然后再輸生理鹽水或葡萄糖生理鹽水，補足細胞外液容量，以減少遠端腎曲小管的以H 換Na ，發(fā)揮腎臟排出HCO3-的功能。

3.如果癥狀嚴重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代償使呼吸受抑制(蓄積CO2)以致發(fā)生缺氧時，則須使用酸性藥物治療。可口服氯化銨1g，每4～6小時1次，如果病人不能口服，可用氯化銨靜滴，氯化銨的用量可按以下方法推算：

設：病人的血漿[Cl-]為C1mmol/L;欲將病人的血漿[Cl-]提高到C2mmol/L;病人的細胞外液按體重的20%計算;則細胞外液須增加C1mmol=(C2-C1)×體重×0.2;因每毫克分子氯化銨可提高Cl-1mmol;故提高[Cl-]至C2需氯化銨mmol=(C2-C1)×體重×0.2;即每千克體重，每提高細胞外液Cl-1mmol，需氯化銨0.2mmol。

每次提高血漿[Cl-]，以不超過10mmol/L為宜，以免糾正過度。待重新做血氣分析及血液離子測定后，再決定下次用量。

例如一位體重60kg患代謝性堿中毒的病人，其血漿[Cl-]為70mmol/L，欲將血漿[Cl-]提高到80mmol/L，需氯化銨=(80-70)×60×0.2=120mmol?？捎?%氯化銨300ml(112mmol)，加入生理鹽水500～1000ml中，在2～3h內(nèi)滴完。如果病人不能口服，靜脈內(nèi)滴注又有困難，可經(jīng)直腸灌入2%氯化銨100ml，每2小時1次。

氯化銨一方面可以供給Cl-，另一方面銨在肝中與CO2合成尿素時產(chǎn)生H ，使體液酸化，從而使HCO3-減少，堿中毒得到糾治。但須注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化銨。

4.嚴重的代謝性堿中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者，亦可用鹽酸精氨酸(分子量為210.5)。每210.5mg鹽酸精氨酸，可提供1mmol鹽酸，20g鹽酸精氨酸約可提供100mmol鹽酸。加入生理鹽水或葡萄糖生理鹽水500～1000ml中，緩慢靜滴。24h內(nèi)用量不得超過20～40g。因帶正電荷的精氨酸進入細胞內(nèi)可使K 轉(zhuǎn)入細胞外液，須小心避免高鉀血癥。肝功能不良者禁用。

5.嚴重的代謝性堿中毒，不宜使用氯化銨或鹽酸精氨酸時，可通過中心靜脈測壓管輸入等滲鹽酸溶液。代謝性堿中毒的病人，多有體液不足，故其全身體液量按體重的50%計算。其用量可按以下方法推算：

全身體液共增多HCO3-mmol=(AB-24)×體重×0.5。

故糾正增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=[(AB-24)×體重×0.5×1000]/150≈(AB-24)×體重×3。

即每千克體重每降低1mmol HCO3-需等滲鹽酸溶液約3ml。先給估計量的1/3。

例如：60kg的嚴重代謝性堿中毒病人，其AB為40mmol，降低增多的HCO3-需等滲鹽酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。先給估計量的1/3，約1000ml。在24h內(nèi)，分3次經(jīng)中心靜脈測壓管滴入，每次約給鹽酸50mmol。須定時監(jiān)測血氣，以確定用量是否恰當。

6.心力衰竭、肝硬化的病人患代謝性堿中毒時，可服抑制碳酸酐酶利尿劑，減少H 排出，增加K 與Na 交換，減少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同時又可利尿。可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，須同時注意維持K 平衡。

7.嚴重的代謝性堿中毒，因缺乏K ，雖然致力于恢復細胞外液容量，使氯化銨等酸性藥物治療，仍因腎小管細胞繼續(xù)以大量H 交換Na ，HCO3-得不到機會排出，堿中毒也還是不能被糾正。而且在恢復細胞外液容量時，若使用過多的含鈉液體，會增加H 和K 的排出，從而使缺鉀和堿中毒更為加重，此時必須補足K ，糾正細胞內(nèi)缺鉀，增加排出HCO3-的機會，才能使堿中毒得到糾正。

在此雖然強調(diào)了糾正細胞內(nèi)缺鉀的重要性，但也不能忽視同時糾正低氯血癥的必要性。因Cl-很容易透過近端腎曲小管上皮細胞及髓襻的升支的上皮細胞，所以，當近端腎曲小管主動回收Na 時，必伴有Cl-被動吸收，在髓襻的升支中Cl-主動吸收時亦必伴有Na 被動吸收。如果Cl-缺乏，則近端腎曲小管及髓襻的升支回收Na 的工作，將要靠遠端曲小管及集合管以H 或K 與Na 交換的方式來完成。若以H 交換Na ，就必然回收更多的碳酸氫鈉使堿中毒加重;若以K 交換Na ，就必然丟失更多的K ，K 缺乏后還得消耗H 去交換Na ，不論怎樣交換都會使病情更加重。因此，在缺鉀性堿中毒時，若不同時糾正低氯血癥，即使補充K ，也保留不住K ，更無法糾正堿中毒。在這種情況下，使用氯化鉀最恰當，既能供給K ，又能供給Cl-，而使用醋酸鉀、枸櫞酸鉀等，則不僅不能糾正缺鉀，反而會加重代謝性堿中毒。

8.如有手足搐搦，可靜脈內(nèi)注入10%葡萄糖酸鈣5～10ml。

(二)預后

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