消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，是一多發(fā)病、常見病。潰瘍的形成有各種因素，其中酸性胃液對粘膜的消化作用是潰瘍形成的基本因素，因此得名。酸性胃液接觸的任何部位，如食管下段、胃腸吻合術后吻合口、空腸以及具有異位胃粘膜的Meckel憩室。絕大多數的潰瘍發(fā)生于十二指腸和胃，故又稱胃、十二指腸潰瘍。

消化性潰瘍是由什么原因引起的？

近年來的實驗與臨床研究表明，胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃粘膜保護作用減弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。胃排空延緩和膽汁反流、胃腸肽的作用、遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等，都和消化性潰瘍的發(fā)生有關。

【發(fā)病機理】

（一）胃酸分泌過多  鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節(jié)。已知壁細胞內含有3種受體，即組胺受體（hirstamine receptors）、膽堿能受體（cholinergic receptors）和胃泌素受體（gastrin receptors），分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當壁細胞表面受體一旦被相應物質結合后，細胞內第二信使便激活，進而影響胃酸分泌。壁細胞內有2種主要第二信使：cAMP和鈣。壁細胞膜內受體在與組胺結合后，與興奮性GTP-結合蛋白（stimulatory GTP-binding protein）偶聯(lián)，激活腺苷酸環(huán)化酶，后者催化ATP轉化為cAMP。cAMP然后激活一種蛋白激酶，使一種尚未闡明的細胞內蛋白質磷酸化，最后導致壁細胞內H+K+-ATP酶（又稱氫離子泵或質子泵）激活，促進酸分泌。乙酰膽堿受體和胃泌素受體在分別與乙酰膽堿和胃泌素結合后，與GTP結合蛋白偶聯(lián)，激活膜結合性磷脂酶C。該酶催化膜內磷脂分解，生成三磷酸肌醇（inositol trisphosphate,IP3）和二乙烯甘油（diacylglycerol）。IP3促使細胞內儲池釋放鈣，再激活H+K+-ATP酶促使H+分泌。乙酰膽堿也能增加細胞膜對鈣的通透性。胃泌素和乙酰膽堿能促進腸嗜鉻樣細胞（ECL）釋放組胺，它們能與組胺具有協(xié)同作用。壁細胞表面尚有生長抑素物質，興奮后與抑制性膜受體Gi結合，經過抑制性GTP結合蛋白（inhibitory GTP-binding protein）抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少細胞內cAMP水平，使壁細胞分泌H+減少。壁細胞的受體興奮，不管接受哪種刺激，最后均通過第二信使——cAMP和Ca2+，影響壁細胞頂端的分泌性膜結構及質子泵——H+、K+-ATP酶，使H+分泌增加或減少。

胃質子泵（proton pump）是一種氫離子ATP酶，依賴ATP提供能量。它是反轉運泵（counter-transport pump），催化細胞內H+和細胞外K+的等量交換；它能在壁細胞內外產生400萬∶1的H+梯度，這一梯度遠超過體內其他部位（如結腸、腎皮質集合管）質子泵所產生的梯度。

在靜態(tài)壁細胞內，質子泵存在于細胞漿的光面管泡（tubulovesicles）內。壁細胞興奮后，含質子泵的管泡移向細胞的頂端，管泡膜與頂端的胞膜融合，使頂端膜面積增加。頂端膜縮回后便形成分泌性小管（Secretory canaliculus），并匯入腺腔管。管泡移動受cAMP和Ca2+所促進，而膜的融合一方面伴隨H+、K+-ATP酶激活，一方面使膜對Cl-和K+的通透性增加。目前尚不了解膜上Cl-和K+的轉運到底是通過各自的通道抑或通過KCl通道而實現K+、Cl-共運轉。不管通過哪一種機制，由于K+和Cl-同時向細胞外轉運，因此在H+、K+-ATP酶催動下，H+和K+交換，最后引起HCl分泌。壁細胞分泌鹽酸濃度是恒定的，為160mmol/L，pH0.9，但實際上胃液中pH為1.3～1.8，因胃液中還有堿性粘液及反流的腸液。

在十二指腸潰瘍的發(fā)病機理中，胃酸分泌過多起重要作用?！盁o酸就無潰瘍”的論點對十二指腸潰瘍是符合的。十二指腸潰瘍患者的胃酸基礎分泌量（BAO）和最大分泌量（MAO）均明顯高于常人；十二指腸潰瘍絕不發(fā)生于無胃酸分泌或分泌很少的人。

食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸粘膜除分泌粘液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽（GIP）、血管活性腸肽（VIP），這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當十二指腸粘膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。

胃潰瘍在病程的長期性、反復性，并發(fā)癥的性質，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。但是，胃潰瘍病人的BAO和MAO均與正常人相似，甚至低于正常；一些胃粘膜保護藥物（非抗酸藥）雖無減少胃酸的作用，卻可以促進潰瘍的愈合；一些損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林可引起胃潰瘍，以及在實驗動物不斷從胃腔吸去粘液可導致胃潰瘍等事實，均提示胃潰瘍的發(fā)生起因于胃粘膜的局部。由于胃粘膜保護屏障的破壞，不能有效地對抗胃酸和胃蛋白酶的侵蝕和消化作用，而致潰瘍發(fā)生。

（二）幽門螺桿菌感染  HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規(guī)則，細胞內粘液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結構。

（三）胃粘膜保護作用  正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃粘膜而導致潰瘍形成，乃是由于正常胃粘膜具有保護功能，包括粘液分泌、胃粘膜屏障完整性、豐富的粘膜血流和上皮細胞的再生等。

在胃粘膜表面有大約0.25～0.5mm的粘液層，這一厚度約為表面上皮細胞厚度的10～20倍，約相當于胃腺深度的1/2～1/4。粘液在細胞表面形成一非動層（unstirred zone）；粘液內又含粘蛋白，其濃度約30～50mg/ml，粘液內所含的大部分水分填于粘蛋白的分子間，從而有利于阻止氫離子的逆彌散。胃表面上皮細胞還能分泌重碳酸鹽，其分泌量約相當于胃酸最大排出量的5%～10%。胃分泌HCO3-的過程依賴于代謝能量。細胞內CO2和H2O在碳酸酐酶的作用下，生成HCO3-；后者穿越管腔內膜，與Cl-交換，而分泌入胃腔中；細胞的基底側膜內有Na+K+-ATP酶。在該酶作用下，細胞外保持Na+的高濃度。Na+再彌散入細胞內，作為交換，在HCO3-形成過程中生成的H+得以排出細胞外。

無論是粘液抑或重碳酸鹽，單獨均不能防止胃上皮免受胃酸和胃蛋白酶的損害，兩者結合則形成有效的屏障。粘液作為非流動層而起緩沖作用；在粘液層內，重碳酸鹽慢慢地移向胃腔，中和慢慢地移向上皮表面的酸，從而產生-跨粘液層的H+梯度。胃內pH為2.0的情況下，上皮表面粘液層內pH可保持7.0。這一梯度的形成取決于堿分泌的速率及其穿過粘液層的厚度，而粘液層的厚度又取決了粘液新生和從上皮細胞表面丟失入胃腔的速率。上述因素中任何一個或幾個受到干擾，pH梯度便會減低，防護性屏障便遭到破壞。

（四）胃排空延緩和膽汁反流  胃潰瘍病時胃竇和幽門區(qū)域的這種退行性變可使胃竇收縮失效，從而影響食糜的向前推進。胃排空延緩可能是胃潰瘍病發(fā)病機理中的一個因素。

十二指腸內容物中某些成分，如膽汁酸和溶血卵磷脂可以損傷胃上皮。十二指腸內容物反流入胃可以引起胃粘膜的慢性炎癥。受損的胃粘膜更易遭受酸和胃蛋白酶的破壞。胃潰瘍病時空腹胃液中膽汁酸結合物較正常對照者的濃度顯著增高，從而推想膽汁反流入胃可能在胃潰瘍病的發(fā)病機理中起重要作用。

（五）胃腸肽的作用  已知許多胃腸肽可以影響胃酸分泌，但只有胃泌素與消化性潰瘍關系的研究較多。關于胃泌素在尋常的消化性潰瘍發(fā)病機理中所起的作用，尚不清楚。

（六）遺傳因素  現已一致認為消化性潰瘍的發(fā)生具有遺傳素質，而且證明胃潰瘍和十二指腸潰瘍病系單獨遺傳，互不相干。胃潰瘍患者的家族中，胃潰瘍的發(fā)病率較正常人高3倍；而在十二指腸潰瘍患者的家族中，較多發(fā)生的是十二指腸潰瘍而非胃潰瘍。

（七）藥物因素  某些解熱鎮(zhèn)痛藥、抗癌藥等，如消炎痛、保泰松、阿司匹林、腎上腺皮質激素，氟尿嘧啶、氨甲喋呤等曾被列為致潰瘍因素。在上述藥物中，對阿司匹林的研究比較多，結果表明規(guī)律性應用阿司匹林的人容易發(fā)生胃潰瘍病。有人指出，規(guī)律性應用阿司匹林者較之不用阿司匹林者胃潰瘍病的患病率約高3倍。

腎上腺皮質類固醇很可能與潰瘍的生成和再活動有關。一組5331例研究結果表明，皮質類固醇治療超過30天或強的松總量超過1000mg時可引起潰瘍。在既往有潰瘍病史的病人，可使疾病加重。

非類固醇抗炎藥，如消炎痛、保泰松、布洛芬、萘普生等，也可在不同程度上抑制前列腺素的合成，從而在理論上可以產生類似阿司匹林的臨床效應。利血平等藥具有組胺樣作用，可增加胃酸分泌，故有潛在致潰瘍作用。

（八）環(huán)境因素  吸煙可刺激胃酸分泌增加，一般比不吸煙者可增加91.5%；吸煙可引起血管收縮，并抑制胰液和膽汁的分泌而減弱其在十二指腸內中和胃酸的能力，導致十二指腸持續(xù)酸化；煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減低，影響其關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃粘膜屏障。消化性潰瘍的發(fā)病率在吸煙者顯著高于對照組。在相同的有效藥物治療條件下，潰瘍的愈合率前者亦顯著低于后者。因此，長期大量吸煙不利于潰瘍的愈合，亦可致復發(fā)。

食物對胃粘膜可引起理化性質損害作用。暴飲暴食或不規(guī)則進食可能破壞胃分泌的節(jié)律性。據臨床觀察，咖啡、濃茶、烈酒、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、太燙、太冷、暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是本病發(fā)生的有關因素。

（九）精神因素  根據現代的心理-社會-生物醫(yī)學模式觀點，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇之一。心理因素可影響胃液分泌。

消化性潰瘍有哪些表現及如何診斷？

（一）消化性潰瘍疼痛特點

1.長期性  由于潰瘍發(fā)生后可自行愈合，但每于愈合后又好復發(fā)，故常有上腹疼痛長期反復發(fā)作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。

2.周期性  上腹疼痛呈反復周期性發(fā)作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發(fā)作可持續(xù)幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發(fā)作，但以春、秋季節(jié)發(fā)作者多見。

3.節(jié)律性  潰瘍疼痛與飲食之間的關系具有明顯的相關性和節(jié)律性。在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發(fā)生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發(fā)生，持續(xù)不減直至下餐進食或服制酸藥物后緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由于夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發(fā)生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發(fā)生較不規(guī)則，常在餐后1小時內發(fā)生，經1～2小時后逐漸緩解，直至下餐進食后再復出現上述節(jié)律。

4.疼痛部位  十二指腸潰瘍的疼痛多出現于中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛范圍約數厘米直徑大小。因為空腔內臟的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。

5.疼痛性質  多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕而能耐受，持續(xù)性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。

6.影響因素  疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發(fā)或加重；可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。

（二）消化性潰瘍其他癥狀與體征

1.其他癥狀  本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛發(fā)作而懼食，以致體重減輕。全身癥狀可有失眠等神經官能癥的表現，或有緩脈、多汗等植物神經系統(tǒng)不平衡的癥狀。

2.體征  潰瘍發(fā)作期，中上腹部可有局限性壓痛，程度不重，其壓痛部位多與潰瘍的位置基本相符。

（三）特殊類型的消化性潰瘍

1.無癥狀型潰瘍  指無明顯癥狀的消化性潰瘍患者，因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發(fā)現；或當發(fā)生出血或穿孔等并發(fā)癥時，甚至于尸體解剖時始被發(fā)現。這類消化性潰瘍可見于任何年齡，但以老年人尤為多見。

2.兒童期消化性潰瘍  兒童時期消化性潰瘍的發(fā)生率低于成人，可分為4種不同的類型。

（1）嬰兒型：嬰兒型潰瘍系急性潰瘍，發(fā)生于新生兒和兩歲以下的嬰兒。發(fā)病原因未明。在新生兒時期，十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見。這種潰瘍或是迅速愈合，或是發(fā)生穿孔或出血而迅速致死。在新生兒時期以后至兩歲以內的嬰兒，潰瘍的表現和新生兒者無大差別，主要表現為出血、梗阻或穿孔。

（2）繼發(fā)型：此型潰瘍的發(fā)生與一些嚴重的系統(tǒng)性疾病，如膿毒病、中樞神經系統(tǒng)疾病、嚴重燒傷和皮質類固醇的應用有關。它還可發(fā)生于先天性幽門狹窄、肝臟疾病、心臟外科手術以后，此型潰瘍在胃和十二指腸的發(fā)生頻率相等，可見于任何年齡和性別的兒童。

（3）慢性型：此型潰瘍主要發(fā)生于學齡兒童。隨著年齡的增長，潰瘍的表現愈與成年人相近。但在幼兒，疼痛比較彌散，多在臍周，與進食無關。時常出現嘔吐，這可能是由于十二指腸較小，容易因水腫和痙攣而出現梗阻的緣故。至青少年才呈現典型的局限于上腹部的節(jié)律性疼痛。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多，男孩較女孩多。此型潰瘍的發(fā)病與成年人潰瘍病的基本原因相同。

（4）并發(fā)于內分泌腺瘤的潰瘍：此型潰瘍發(fā)生于胃泌素瘤和多發(fā)性內分泌腺瘤?、裥?，即Wermer綜合征。

3.老年人消化性潰瘍  胃潰瘍多見，也可發(fā)生十二指腸潰瘍。胃潰瘍直徑?？沙^2.5cm，且多發(fā)生于高位胃體的后壁或小主糨。老年人消化性潰瘍常表現為無規(guī)律的中上腹痛、嘔血和（或）黑糞、消瘦，很少發(fā)生節(jié)律性痛，夜間痛及反酸。易并發(fā)大出血，常常難以控制。

4.幽門管潰瘍  較為少見，常伴胃酸分泌過高。其主要表現有：①餐后立即出現中上腹疼痛，其程度較為劇烈而無節(jié)律性，并可使病人懼食，制酸藥物可使腹痛緩解；②好發(fā)嘔吐，嘔吐后疼痛隨即緩解。腹痛、嘔吐和飲食減少可導致體重減輕。此類消化性潰瘍內科治療的效果較差。

5.球后潰瘍  約占消化性潰瘍的5%，潰瘍多位于十二指腸乳頭的近端。球后潰瘍的夜間腹痛和背部放射性疼痛更為多見，并發(fā)大量出血者亦多見，內科治療效果較差。

6.復合性潰瘍  指胃與十二指腸同時存在潰瘍，多數是十二指腸的發(fā)生在先，胃潰瘍在后。本病約占消化性潰瘍的7%，多見于男性。其臨床癥狀并無特異性，但幽門狹窄的發(fā)生率較高，出血的發(fā)生率高達30%～50%，出血多來自胃潰瘍。本病病情較頑固，并發(fā)癥發(fā)生率高。

7.巨型潰瘍  巨型胃潰瘍指X線胃鋇餐檢查測量潰瘍的直徑超過2.5cm者，并非都屬于惡性。疼痛常不典型，往往不能為抗酸藥所完全緩解。嘔吐與體重減輕明顯，并可發(fā)生致命性出血。有時可在腹部觸到纖維組織形成的硬塊。長病程的巨型胃潰瘍往往需要外科手術治療。

巨型十二指腸潰瘍系指直徑在2cm以上者，多數位于球部，也可位于球后。球部后壁潰瘍的周圍常有炎性團塊，且可侵入胰腺。疼痛劇烈而頑固，常放射到背部或右上腹部。嘔吐與體重減輕明顯，出血、穿孔和梗阻常見，也可同時發(fā)生出血和穿孔。有并發(fā)癥的巨型十二指腸潰瘍以手術治療為主。

8.食管潰瘍  其發(fā)生也是和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發(fā)生于食管下段，多為單發(fā)，約10%為多發(fā)。潰瘍大小自數毫米到相當大。本病多發(fā)生于返流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有賁門食管返流的病人。潰瘍可發(fā)生在鱗狀上皮，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮）。食管潰瘍還可發(fā)生于食管胃吻合術或食管腔吻合術以后，它是膽汁和胰腺分泌物返流的結果。

食管潰瘍多發(fā)生于30～70歲之間，約有2/3的病人在50歲以上。主要癥狀是胸骨下段后方或高位上腹部疼痛，常發(fā)生于進食或飲水時，臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區(qū)、左側胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，它是繼發(fā)性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現的癥狀是惡心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要并發(fā)癥是梗阻、出血和穿孔至縱隔或上腹部。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。

9.難治性潰瘍  是指經一般內科治療無效的消化性潰瘍。其診斷尚無統(tǒng)一標準，包括下列情況：①在住院條件下；②慢性潰瘍頻繁反復發(fā)作多年，且對內科治療的反應愈來愈差。難治性潰瘍的產生可能與下列因素有關：①穿透性潰瘍、幽門梗阻等并發(fā)癥存在；②特殊部位的潰瘍（如球后、幽門管等）內科治療效果較差；③病因未去除（如焦慮、緊張等精神因素）以及飲食不節(jié)、治療不當等；④引起難治性潰瘍的疾病，如胃酸高分泌狀態(tài)（如胃泌素瘤、甲狀旁腺功能亢進癥等）。

10.應激性潰瘍  應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經外科手術和其他中樞神經系統(tǒng)疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾?。ㄈ缒摱静　⒎喂δ懿蝗┑戎鲁蓱さ那闆r下在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。嚴重燒傷引起的急性應激性潰瘍又稱為Cushing潰瘍；顱腦外傷、腦腫瘤或顱內神經外科手術引起的潰瘍亦稱為Cushing潰瘍。應激性潰瘍的發(fā)病率近年來有增加的趨勢。

應激性潰瘍的發(fā)病機理尚不明確，其發(fā)病可能有兩種原因：①應激時出現胃分泌過多，從而導致粘膜的自身消化和形成應激性潰瘍。Cushing潰瘍可能就是直接由于胃酸的顯著分泌過多引起。②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸粘膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經胃十二指腸粘膜毛細管床的血液便分流至粘膜下層動靜脈短路而不再流經胃十二指腸粘膜。這樣，在嚴重應激期間粘膜可以發(fā)生缺血，可持續(xù)數小時甚至數天，最終造成嚴重的損傷。當粘膜缺血區(qū)域發(fā)生壞死時便形成應激性潰瘍。此時，鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成，缺血的胃十二指腸粘膜較正常粘膜更易被鹽酸和胃蛋白酶所消化。導致胃十二指腸粘膜缺血性損傷的另一可能原因便是播散性血管內凝血引起的胃粘膜血管內的急性血栓形成。播散性血管內凝血常常是嚴重膿毒病和燒傷的并發(fā)癥，這或許是膿毒病或燒傷病人應激性潰瘍發(fā)生率高的原因之一。

應激性潰瘍的主要表現是出血，多發(fā)生在疾病2～15天，往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發(fā)生急劇，位于潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發(fā)生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。

應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查，其特征是潰瘍多發(fā)生于高位胃體，呈多發(fā)性淺表性不規(guī)則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍愈合后不留疤痕。

1.胃液分析 胃潰瘍患者胃酸分泌正常或稍低于正常;十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過高，但也只見于1/4～1/3病例，以基礎分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下，有參考價值：①幫助區(qū)別胃潰瘍是良性抑或惡性，如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍?yōu)榘┬?。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，應作血清胃泌素測定。③胃手術前后對比測定結果，以估價迷走神經切斷是否完全。 2.血清胃泌素測定 對消化性潰瘍診斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤，應作此項測定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤時則兩者同時升高。 3.便潛血試驗 活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性，但一般短暫，經治療1～2周內轉陰。如果胃潰瘍患者持續(xù)陽性，應懷疑有癌腫可能。 4.幽門螺桿菌檢查 HP感染的診斷標準原則上要求可靠、簡單，以便于實施和推廣。HP感染的診斷方法很多，應根據不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應選用經過考核，敏感性、特異性高的試劑和方法進行檢測。根據各項檢測方法的特點，設立如下科研和臨床診斷標準。 (1)HP感染的科研診斷標準：HP培養(yǎng)陽性或下列4項中任2項陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態(tài)學(涂片、組織學染色或免疫組化染色);②尿素酶依賴性試驗[快速尿素酶試驗(RUT)、13C或14C-尿素呼氣試驗(UBT)];③血清學試驗(ELISA或免疫印跡試驗等);④特異的PCR檢測。HP的流行病學調查可根據研究目的和條件，在上述試驗中選擇1項或2項。 (2)HP感染的臨床診斷標準：下列2項中任1項陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態(tài)學(涂片或組織學染色);②尿素酶依賴性試驗(RUT、19C或14C-UBT)。 1.X線鋇餐檢查 龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接征象，由于潰瘍周圍組織的炎癥、水腫，龕影周圍可出現透亮帶。胃潰瘍的龕影多見于胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見于球部，通常比胃的龕影小。對于胃潰瘍，如潰瘍的放射線征為良性，則發(fā)生癌的可能性不到2%。如性質不明(既有良性又有惡性特征)則為9.5%，如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接征象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接征象只提示但不能確診有潰瘍。 2.胃鏡檢查和黏膜活檢 胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，鏡下還可發(fā)現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比，胃鏡對發(fā)現胃后壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時應常規(guī)對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可借以區(qū)別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門螺桿菌，對治療有指導意義。因老年人臨床癥狀不典型者居多，在有條件的地方提倡擴大胃鏡和鋇餐造影檢查的范圍。 胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓性，少數為線性潰瘍，底部附有黃白苔。根據潰瘍及周圍黏膜表現可將潰瘍分為3期： (1)活動期(A期)： A1期潰瘍中心附有厚苔，周圍黏膜充血、水腫。 A2期苔厚，潰瘍周邊出現紅暈。 (2)愈合期(H期)： H1期苔薄，仍看不到基底，潰瘍周邊有紅暈，有黏膜集中。 H2期潰瘍變淺，間或看到紅色潰瘍基底。 (3)瘢痕期(S期)： S1潰瘍苔完全消失，形成鮮紅色瘢痕。 S2期潰瘍局部顏色與周圍黏膜顏色相似或發(fā)白。

1．功能性消化不良 功能性消化不良中的潰瘍樣（ulcer-like）型癥狀酷似消化性潰瘍，其鑒別有賴于內鏡或X線檢查。 2．慢性膽囊炎和膽石癥 對不典型的患者，鑒別需借助B型超聲檢查或內鏡下逆行膽道造影檢查。 3． 胃癌 GU與胃癌很難從癥狀上作出鑒別，必須依賴鋇餐檢查和內鏡檢查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。Ⅲ型（凹陷型）早期胃癌的內鏡和X線表現易與胃良性潰瘍相混淆，活檢可幫助澄清。胃癌如屬晚期，則鋇餐和內鏡檢查一般容易與良性潰瘍鑒別。惡性潰瘍X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現象；內鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結節(jié)狀隆起。 需要強調的是： 第一，對于懷疑惡性潰瘍而一次活檢陰性者，必須在短期內復查內鏡并再次活檢。 第二，強力抗酸分泌作用的藥物治療后，潰瘍縮小或部分愈合不是判斷良、惡性潰瘍的可靠依據，對GU患者要進行隨訪。 4．胃泌素瘤 亦稱Zollinger-Ellison綜合征，是胰腺非p細胞瘤能分泌大量胃泌素者所致。 腫瘤往往很?。?5mEq/h，BA0/MAO>60%）、血清胃泌素測定（常>500pg/ml）和激發(fā)試驗（胰泌素試驗或鈣輸注試驗陽性）有助于胃泌素瘤的定性診斷，超聲檢查（包括超聲內鏡檢查）、CT、MRl、選擇性血管造影術等有助于胃泌素瘤的定位診斷。

消化性潰瘍可以并發(fā)哪些疾病？

（一）大量出血  是本病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率約占本病患者的20%～25%，也是上消化道出血的最常見原因。并發(fā)于十二指腸潰瘍者多見于胃潰瘍，而并發(fā)于球后潰瘍者更為多見。并發(fā)出血者，其消化性潰瘍病史大多在一年以內，但一次出血后，就易發(fā)生第二次或更多次出血。尚有10%～15%的患者可以大量出血為消化性潰瘍的首見癥狀。

消化性潰瘍出血的臨床表現取決于出血的部位、速度和出血量。如十二指腸后壁潰瘍，常可潰穿其毗鄰的胰十二指腸動脈而致異常迅猛的大量出血；而其前壁因無粗大的動脈與之毗鄰，故較少發(fā)生大量出血。潰瘍基底部肉芽組織的滲血或潰瘍周圍粘膜糜爛性出血，一般只致小量而暫時出血。消化性潰瘍出血速度快而量多者，則表現為嘔血及黑糞；如出血量少，出血速度慢而持久，則可表現為逐漸出現的低色素性小紅細胞性貧血和糞便潛血陽性。十二指腸潰瘍出血，黑糞比嘔血多見，而胃潰瘍出血，兩者發(fā)生機會相仿。短時間內的大量出血，可因血容量的銳減而致頭昏、眼花、無力、口渴、心悸、心動過速、血壓下降、昏厥，甚至休克。消化性潰瘍并發(fā)出血前，常因潰瘍局部的充血突然加劇而致上腹疼痛加重。出血后則可因充血減輕，以及堿性血對胃酸的中和與稀釋作用，腹痛隨之緩解。

根據消化性潰瘍病史和出血的臨床表現，診斷一般不難確立。對臨床表現不典型而診斷困難者，應爭取在出血后24～48小時內進行急診內鏡檢查，其確診率可達90%以上，從而使患者得到及時診斷和治療。

（二）穿孔  潰瘍穿透漿膜層而達游離腹腔即可致急性穿孔；如潰瘍穿透與鄰近器官、組織粘連，則稱為穿透性潰瘍或潰瘍慢性穿孔。后壁穿孔或穿孔較小而只引起局限性腹膜炎時，稱亞急性穿孔。

急性穿孔時，由于十二指腸或胃內容物流入腹腔，導致急性彌漫性腹膜炎，臨床上突然出現劇烈腹痛。腹痛常起始于右上腹或中上腹，持續(xù)而較快蔓延至臍周，以至全腹。因胃腸漏出物刺激膈肌，故疼痛可放射至一側肩部（大多為右側）。如漏出內容物沿腸系膜根部流入右下盆腔時，可致右下腹疼痛而酷似急性闌尾炎穿孔。腹痛可因翻身、咳嗽等動作而加劇，故病人常臥床，兩腿卷曲而不愿移動。腹痛時常伴惡心和嘔吐。病人多煩躁不安、面色蒼白、四肢濕冷、心動過速。如穿孔發(fā)生于飽餐后，胃內容物漏出較多，則致腹肌高度強直，并有滿腹壓痛和反跳痛；如漏出量較少，則腹肌強直、壓痛及反跳痛可局限于中上腹附近。腸鳴音減低或消失。肝濁音界縮小或消失，表示有氣腹存在。如胃腸內容物流達盆腔，直腸指診可探到右側直腸陷凹觸痛。周圍血白細胞總數和中性粒細胞增多。腹部X線透視多可發(fā)現膈下有游離氣體，從而可證實胃腸穿孔的存在；但無隔下游離氣體并不能排出穿孔存在。嚴重的穿孔病例或潰瘍穿透累及胰腺時，血清淀粉酶亦可增高，但一般不超過正常值的5倍。

亞急性或慢性穿孔所致的癥狀不如急性穿孔劇烈，可只引起局限性腹膜炎、腸粘連或腸梗阻征象，并于短期內即可見好轉。

（三）幽門梗阻  大多由十二指腸潰瘍引起，但也可發(fā)生于幽門前及幽門管潰瘍。其發(fā)生原因通常是由于潰瘍活動期，潰瘍周圍組織的炎性充血、水腫或反射性地引起幽門痙攣。此類幽門梗阻屬暫時性，可隨潰瘍好轉而消失；內科治療有效，故稱之功能性或內科性幽門梗阻。反之，由潰瘍愈合，瘢痕形成和瘢痕組織收縮或與周圍組織粘連而阻塞幽門通道所致者，則屬持久性，非經外科手術而不能自動緩解，稱之器質性和外科性幽門梗阻。由于胃潴留，病人可感上腹飽脹不適，并常伴食欲減退、噯氣、反酸等消化道癥狀，尤以飯后為甚。嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀，多于餐后30～60分鐘后發(fā)生。嘔吐次數不多，約每隔1～2天一次。一次嘔吐量可超過1L，內含發(fā)酵宿食。病人可因長期、多次嘔吐和進食減少而致體重明顯減輕。但不一定有腹痛，如有腹痛則較多發(fā)生于清晨，且無節(jié)律性。因多次反復大量嘔吐，H+和K+大量丟失，可致代謝性堿中毒，并出現呼吸短促、四肢無力、煩躁不安，甚至發(fā)生手足搐搦癥?？崭箷r上腹部飽脹和逆蠕動的胃型以及上腹部震水音，是幽門梗阻的特征性體征。

（四）癌變  胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發(fā)生率不過2%～3%，但十二指腸球部潰瘍并不引起癌變。

消化性潰瘍應該如何預防？

【預防】

去除和避免誘發(fā)消化性潰瘍發(fā)病的因素甚為重要，如精神刺激、過度勞累、生活無規(guī)律、飲食不調、吸煙與酗酒等。消化性潰瘍經藥物治療后達到癥狀緩解、潰瘍愈合，仍需要繼續(xù)給予維持量的藥物治療1～2年，對預防潰瘍復發(fā)有積極意義。HP相關性胃十二指腸潰瘍，在應用降低胃酸藥物的同時，給予有效的抗菌藥物，根除HP感染也是預防潰瘍復發(fā)的重要環(huán)節(jié)。此外，胃泌素瘤或多發(fā)性內分泌腺瘤、甲狀旁腺功能亢進癥、Meckel憩室、Barrett食管等疾病?？砂榘l(fā)消化性潰瘍，應予及時治療。

【預后】

消化性潰瘍是一種具有反復發(fā)作傾向的慢性病，病程長者可達一、二十年或更長;但經多次發(fā)作后不再發(fā)作者也不在少數。許多病人盡管一再發(fā)作，然后始終無并發(fā)癥發(fā)生;也有不少病人癥狀較輕而不被注意，或不經藥物治療而愈。由此可見，在多數病人，本病是預后良好的病理過程。但高齡患者一旦并發(fā)大量出血，病情常較兇險，不經恰當處理，病死率可高達30%。球后潰瘍較多發(fā)生大量出血和穿孔。消化性潰瘍并發(fā)幽門梗阻、大量出血者，以后再發(fā)生幽門梗阻和大量出血的機會增加。少數胃潰瘍患者可發(fā)生癌變，其預后顯然變差。

消化性潰瘍治療前的注意事項

本病確診后一般采取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、并發(fā)癥的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在于：①緩解臨床癥狀；②促進潰瘍愈合；③防止?jié)儚桶l(fā)；④減少并發(fā)癥。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。

（一）內科治療

1.生活  消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理-社會因不經對發(fā)病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，癥狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。

2.飲食  在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其后，Sippy飲食療法問世，并一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以后還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在于這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，后者能稀釋和中和胃酸，并可能具有提高粘膜屏障作用；②有規(guī)律的定時進食，以維持正常消化活動的節(jié)律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟癥狀得到控制，應鼓勵較快恢復到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養(yǎng)，但無需規(guī)定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應戒煙酒，并避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。

3.鎮(zhèn)靜  對少數伴有焦慮、緊張、失眠等癥狀的病人，可短期使用一些鎮(zhèn)靜藥或安定劑。

4.避免應用致潰瘍藥物  應勸阻病人停用誘發(fā)或引起潰瘍病加重或并發(fā)出血的有關藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。

（二）藥物治療  治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺桿菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。

1.降低胃酸的藥物  包括制酸藥和抗分泌藥兩類。

制酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂等，其治療作用在于：①結合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1.5～2.5時，胃蛋白酶的活性最強。

制酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬于可溶性，其他屬于不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的制酸劑可致便秘，鎂制劑可致腹瀉，常將二種或多種制酸藥制成復合劑，以抵消其副作用。

抗分泌藥物主要有組胺H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑兩類。

（1）組胺H2受體拮抗劑：組胺H2受體拮抗劑選擇性競爭H2受體，從而使壁細胞內cAMP7產生及胃酸分泌減少，故對治療消化性潰瘍有效。

（2）質子泵抑制劑：胃酸分泌最后一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+，K+-ATP酶。質子泵抑制劑可明顯減少任何刺激激發(fā)的酸分泌。

2.HP感染的治療  對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束后至少4周無HP復發(fā)。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的復發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青霉素最為敏感，對氨基糖甙類、四環(huán)素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環(huán)西沙星、紅霉素、利福平等高度敏感；對大環(huán)內酯類、呋喃類、氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。

3.加強胃粘膜保護作用的藥物  已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修復是治療消化性潰瘍的重要環(huán)節(jié)之一。

（1）膠態(tài)次枸櫞酸鉍（GBS）  商品名De-Nol、德諾、迪樂。

CBS對消化性潰瘍的療效大體與H2受體拮抗劑相似。CBS在常規(guī)劑量下是安全的，口服后主要在胃內發(fā)揮作用，僅約0.2%吸收入血。嚴重腎功能不全者忌用該藥。少數病人服藥后出現便秘、惡心、一時性血清轉氨酶升高等。

（2）前列腺素E：是近年來用于治療消化性潰瘍的一類藥物。

前列腺素具有細胞保護作用，能加強胃腸粘膜的防衛(wèi)能力，但其抗?jié)冏饔弥饕谄鋵ξ杆岱置诘囊种啤?

（3）硫糖鋁：硫糖鋁是硫酸化二糖和氫氧化鋁的復合物，在酸性胃液中，凝聚成糊狀粘稠物，可附著于胃、十二指腸粘膜表面，與潰瘍面附著作用尤為顯著。

（4）表皮生長因子（EGF）：EGF是一種多肽，由唾液腺、Brunner腺和胰腺分泌。EGF不被腸道吸收，能抵抗蛋白酶的消化，在粘膜防御和創(chuàng)傷愈合中起重要作用，EGF不僅能刺激粘膜細胞增殖，維護粘膜光整，還可增加前列腺素、巰基和生長抑素的釋放。胃腸外的EGF還能抑制壁細胞的活力和各種刺激引起的酸分泌。

（5）生長抑素：生長抑素能抑制胃泌素分泌，而抑制胃酸分泌，可協(xié)同前列腺素對胃粘膜起保護作用。主要應用于治療胃十二指腸潰瘍并發(fā)出血。

4.促進胃動力藥物  在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃潴留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。如（1）甲氧氯普胺（Metoclopramide）；（2）多潘立酮（Domperidone）；（3）西沙必利（cisapride）。

5.藥物治療的抉擇  當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統(tǒng)一規(guī)范，以下意見可供臨床參考。

（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物?？顾釀┖土蛱卿X也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發(fā)生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用于其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應采用雙聯(lián)或三聯(lián)療法根除HP感染。

（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規(guī)內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期癥狀仍復發(fā)，或發(fā)生并發(fā)癥者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嘗試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應用奧美拉唑，后者可使90%的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯(lián)合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。

（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑制粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年人，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無癥狀（50%），不少病人以出血為首發(fā)癥狀。

NSAIDs性潰瘍發(fā)生后應盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他制劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍?yōu)椴睢Ｓ腥苏J為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使?jié)冇?。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助于潰瘍愈合。

（4）潰瘍復發(fā)的防治：消化性潰瘍是一慢性復發(fā)性疾病，約80%的潰瘍病治愈后在一年內復發(fā)，五年內復發(fā)率達100%。如何避免復發(fā)是個尚未解決的問題。已經認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過并發(fā)癥、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍復發(fā)的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。

（5）消化性潰瘍的維持治療：由于消化性潰瘍治愈停藥后復發(fā)率甚高，并發(fā)癥發(fā)生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規(guī)維持治療：適用于反覆復發(fā)、癥狀持久不緩解、合并存在多種危險因素或伴有并發(fā)癥者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規(guī)長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對于老年人、預期潰瘍復發(fā)可產生嚴重后果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重癥狀復發(fā)或內鏡證明潰瘍復發(fā)時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70%以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。③按需治療：本法系在癥狀復發(fā)時，給予短程治療，癥狀消失后即停藥。對有癥狀者，應用短程藥物治療，目的在于控制癥狀，而讓潰瘍自發(fā)愈合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在癥狀消失后即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療并無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年復發(fā)2次以上以及合并其他嚴重疾病者。

（三）并發(fā)癥的治療

1.大量出血  消化性潰瘍病并發(fā)大量出血，常可引起周圍循環(huán)衰竭和失血性貧血，應當進行緊急處理：①輸血輸液補充血容量、糾正休克和穩(wěn)定生命體征是重要環(huán)節(jié)；②同時給予全身藥物止血，如生長抑素25μg稀釋后靜脈滴注，以后每小時注入250μg，治療24～48小時有止血作用。組胺H2受體拮抗劑能減少胃酸分泌，有助于止血、潰瘍愈合，可選擇西咪替丁0.8g/d或法莫替丁40mg/d，溶于500ml葡萄糖中，靜脈滴注。也可選用質子泵抑制劑奧美拉唑40mg/d加入補液中滴注；③內鏡下局部止血，可選用局部噴灑1‰腎上腺素液、5%孟氏液、凝血酶500～1000u或立止血1～2ku。或者于出血病灶注射1%乙氧硬化醇、高滲鹽水腎上腺素或立止血?；蛘邞秒娔⑽⒉?、激光止血，?？色@得良好的療效。

以下情況考慮緊急或近期內外科手術治療：①中老年患者，原有高血壓、動脈硬化，一旦大出血，不易停止；②多次大量出血的消化性潰瘍；③持續(xù)出血不止，雖經積極治療措施未見效；④大量出血合并幽門梗阻或穿孔，內科治療多無效果。

2.急性穿孔  胃十二指腸潰瘍一旦并發(fā)急性穿孔，應禁食，放置胃管抽吸胃內容物，防止腹腔繼發(fā)感染。無腹膜炎發(fā)生的小穿孔，可采用非手術療法。飽食后發(fā)生穿孔，常伴有彌漫性腹膜炎，需在6～12小時內施行急診手術。慢性穿孔進展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術。

3.幽門梗阻  功能性或器質性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：①靜脈輸液，以糾正水、電解質代謝紊亂或代謝性堿中毒；②放置胃管連續(xù)抽吸胃內潴留物72小時后，于每日晚餐后4小時行胃灌洗術，以解除胃潴留和恢復胃張力；③經胃灌洗術后，如胃潴留已少于200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質飲食；④消瘦和營養(yǎng)狀態(tài)極差者，宜及早予以全腸外營養(yǎng)療法；⑤口服或注射組胺H2-受體拮抗劑；⑥應用促進胃動力藥如嗎丁啉或西沙必利，但禁用抗膽堿能藥物如何托品、顛茄類，因此類藥物能使胃松弛和胃排空減弱而加重胃潴留。

（四）外科治療  消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療后，癥狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止?jié)儚桶l(fā)。外科治療主要適用于：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反復出血，內科治療無效者；④器質性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球后潰瘍多屬此類。

消化性潰瘍的食療（僅供參考，具體需要詢問醫(yī)生）：

1.白胡椒煲豬肚湯 白胡椒略打碎15克，豬肚1只，洗凈，放水適量，慢火煲，調味后服食。適用于虛寒型潰瘍病。

2.蓮子粥 蓮子30克，大米100克。按常法煮粥，每天食用，連續(xù)服1月。適用于脾胃虛弱型潰瘍病。

3.懷山粥 懷山藥100克，粳米100克。一起加水煮成稀粥，每天1劑，分3次飲服。適用于脾胃虛弱型胃及十二指腸潰瘍。

4.糯米粥 糯米或粳米100克，紅棗7枚。按常法煮粥，熟至極爛，經常食用。適用于脾胃虛弱型潰瘍病，可治胃及十二指腸潰瘍。

5.田七雞蛋羹 田七末3克，藕汁30毫升，雞蛋1個，白糖少許。將雞蛋打破，倒入碗中攪拌;用鮮藕汁及田七末，加白糖，與雞蛋攪勻，隔水燉熟服食。可治血瘀型胃潰瘍、十二指腸潰瘍以及出血。

6.銀耳紅棗粥 銀耳20克，紅棗10枚，糯米150克。按常法煮粥。適用于脾胃虛弱型潰瘍病患者。

值得注意的是，消化性潰瘍屬于典型的心身疾病范疇，心理一社會因素對發(fā)病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規(guī)律的生活、避免過度緊張和過勞，無論在本病的發(fā)作期或緩解期均很重要。