肺炎克雷白桿菌肺炎疾病
- 疾病別名:
- 肺炎桿菌肺炎,肺炎克雷白氏桿菌肺炎,肺炎克雷伯桿菌肺炎,肺炎克雷伯氏桿菌肺炎,克雷白桿菌屬肺炎
- 就診科室:
- [內(nèi)科] [呼吸內(nèi)科]
- 相關(guān)疾?。?/dt>
- 相關(guān)癥狀:
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疾病介紹
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肺炎克雷白桿菌(Klebsiella pneumoniae),又稱(chēng)肺炎桿菌或Friedlander桿菌,是最早被認(rèn)識(shí)可引起肺炎的革蘭陰性桿菌。近二、三十年來(lái),隨著易感人群的改變、抗菌藥物廣泛應(yīng)用與耐藥菌的變遷以及各種微生物檢測(cè)技術(shù)的提高與普及,GNBP已成為進(jìn)入抗生素時(shí)代的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的一種重要疾病。
病因
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肺炎克雷白桿菌肺炎是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
肺炎桿菌為革蘭染色陰性,不活動(dòng),有莢膜,成對(duì)或呈短鏈,在普通培養(yǎng)基上易生長(zhǎng)。在固體培養(yǎng)基上菌落高出表面,光滑而黏濕是其特點(diǎn)。根據(jù)莢膜抗原成分不同,肺炎桿菌可分75亞型,引起肺炎者以1~6型為主,能很快適應(yīng)宿主環(huán)境而長(zhǎng)期生存,對(duì)各種抗生素易產(chǎn)生耐藥性。肺炎桿菌肺炎多見(jiàn)于中老年,凡導(dǎo)致機(jī)體免疫功能受損的情況都可成為引起感染的誘因。如激素和免疫抑制藥,以及抗代謝藥物的使用造成全身免疫功能紊亂及各種嚴(yán)重疾病(如腫瘤、糖尿病、慢性肝病、白細(xì)胞減少、白血病等);某些侵入性檢查、創(chuàng)傷性治療和手術(shù)、使用污染的呼吸器、霧化器等都有導(dǎo)致感染發(fā)病的可能。院內(nèi)工作人員的手部傳播、病人及慢性病菌攜帶者均是病菌的來(lái)源。
(二)發(fā)病機(jī)制
1.易感人群 肺炎克雷白桿菌肺炎屬于機(jī)會(huì)感染性疾病,其發(fā)生和發(fā)展都依賴(lài)于一定的病理基礎(chǔ),常見(jiàn)的易感因素包括:
(1)患有慢性疾病的病人:常見(jiàn)的有長(zhǎng)期酒精中毒者,糖尿病,慢性心、肺疾病,癌癥及白細(xì)胞減少癥病人等。
(2)應(yīng)用多種抗生素、糖皮質(zhì)激素、免疫抑制藥及細(xì)胞毒性藥物長(zhǎng)期治療者。
(3)長(zhǎng)期在重癥監(jiān)護(hù)病房(ICU)治療的病人,包括外科術(shù)后監(jiān)護(hù)病人及晚期神經(jīng)肌肉疾病等人。
(4)應(yīng)用呼吸治療裝置的病人。如應(yīng)用機(jī)械通氣、霧化治療等。這類(lèi)病人的NP是近年來(lái)各方面注視的焦點(diǎn),其發(fā)病率和病死率遠(yuǎn)高于肺炎克雷白桿菌肺炎的平均水平。
2.病菌的來(lái)源 病菌的主要來(lái)源是病人及慢性病菌攜帶者(如慢性酒精中毒者),細(xì)菌的傳播主要有以下幾種途徑:
(1)院內(nèi)工作人員、家庭護(hù)理人員及其他相關(guān)人員的手部傳播:主要原因是未嚴(yán)格執(zhí)行消毒及交叉感染的預(yù)防措施。
(2)器械傳播:常見(jiàn)的包括霧化器、呼吸機(jī)及其管路、氣管插管、鼻飼管等。①霧化器:是常見(jiàn)的感染源,除引起交叉感染外,尚可導(dǎo)致環(huán)境污染。據(jù)Merlz報(bào)告,發(fā)生于Bilevui醫(yī)院的暴發(fā)性肺炎克雷白桿菌肺炎就是由霧化器污染引起的。②呼吸機(jī):機(jī)械通氣過(guò)程中,由于管路與病人呼吸道相連形成閉式循環(huán),加之環(huán)境污染、消毒不嚴(yán)、換管不及時(shí)等因素,使管路內(nèi)菌落寄殖率很高,同時(shí)由于氣體壓縮及管路與周?chē)h(huán)境的溫差,造成管路中水氣凝集(尤其是接氣管插管處)。據(jù)報(bào)告,普通無(wú)加熱管路每小時(shí)水氣凝結(jié)量達(dá)20~40ml,是細(xì)菌生存的主要場(chǎng)所。據(jù)介紹在接近插管處的管路水中,每毫升含菌量超過(guò)20萬(wàn)個(gè),轉(zhuǎn)動(dòng)病人體位等就會(huì)使含菌水直接流入下呼吸道內(nèi)。目前,自主加熱管路很少,且費(fèi)用昂貴,維護(hù)繁瑣,立即解決很困難。按照美國(guó)疾病控制中心(CDC)的要求,管路應(yīng)每24h更換1次,但臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn),與48h更換管路比較,二者的細(xì)菌數(shù)量并無(wú)差異,甚至部分文獻(xiàn)指出,每24h更換管路肺炎的發(fā)生率更高。具體需臨床視監(jiān)測(cè)結(jié)果及實(shí)際條件而定。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)告,接受機(jī)械通氣病人肺炎的發(fā)病率是未接受人的7~21倍,其中肺炎克雷白桿菌是最常見(jiàn)的病原菌之一。③氣管插管:氣管插管是菌落密集的器械,據(jù)一項(xiàng)電鏡檢查表明,插管95%區(qū)域可見(jiàn)到菌落,其中86%完全為菌落覆蓋,其原因在于:A.插管損傷咽部,破壞了宿主的自然防御機(jī)制。B.破壞了氣道纖毛的清潔作用。C.破壞了吞咽反射及活動(dòng)。D.插管無(wú)法頻繁的更換,吸痰時(shí)內(nèi)外混合感染。鑒于上述原因,氣管插管又直接跨越咽部屏障,加之套囊周?chē)置谝盒孤?,使?xì)菌可直接進(jìn)入下呼吸道。
(3)咽部菌落寄殖:咽部是肺炎克雷白桿菌最常見(jiàn)的寄殖部位,也是肺炎直接的病菌來(lái)源。正常人咽部肺炎克雷白桿菌的檢出率小于1%,而重癥病人經(jīng)反復(fù)咽部分泌物培養(yǎng),革蘭陰性桿菌檢出率高達(dá)70%。據(jù)一項(xiàng)研究報(bào)告,在一個(gè)ICU的26例院內(nèi)獲得性肺炎克雷白桿菌肺炎病人中,有22例(84%)事前咽部檢測(cè)到了肺炎克雷白桿菌。咽部的菌落寄殖是與咽部上皮細(xì)胞的吸附能力密切相關(guān)的。在咽部上皮細(xì)胞表面,存在有相應(yīng)的細(xì)菌吸附受體,正常情況下,這些受體被咽部纖維連接蛋白(Fibronectin)所覆蓋,但病理情況下(酗酒、營(yíng)養(yǎng)失衡、吸煙、應(yīng)用廣譜抗生素及氣管插管等),各種非特異性蛋白酶釋入口腔中,它們可以消化上皮細(xì)胞表面的纖維介素,此刻受體顯露出來(lái),細(xì)菌就會(huì)與之發(fā)生“連鎖樣”的吸附。
肺炎克雷白桿菌與咽部上皮細(xì)胞的親和力極高。但奇怪的是,其并無(wú)吸附用途的刷狀緣,因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白桿菌的口咽部生存期可常達(dá)數(shù)月之久,這在慢性酒精中毒病人中尤為明顯,據(jù)統(tǒng)計(jì)約29%的慢性酒精中毒者為咽部肺炎克雷白桿菌帶菌者。另?yè)?jù)一項(xiàng)對(duì)肺炎痊愈后出院病人咽部細(xì)菌的追蹤調(diào)查發(fā)現(xiàn):75%以上病人出院4周后咽部菌落消失(包括銅綠假單胞菌,金黃色葡萄球菌等),但肺炎克雷白桿菌大多持續(xù)存在,至調(diào)查結(jié)束,仍有43%肺炎克雷白桿菌菌落尚未消失。
影響咽部肺炎克雷白桿菌菌落寄殖的因素有:①宿主細(xì)胞的變化:宿主上皮細(xì)胞上各種受體各自接受相應(yīng)的細(xì)菌,應(yīng)用環(huán)孢素A可抑制受體對(duì)肺炎克雷白桿菌的吸附能力。②細(xì)菌的變化:這包括細(xì)菌本身是否具有莢膜,表面吸附物的類(lèi)型及對(duì)外接觸釋放的特性等,肺炎克雷白桿菌的表面吸附物尚不明了。③局部微環(huán)境的變化:以環(huán)境中pH值影響最大,當(dāng)pH6.5~7.2時(shí),細(xì)菌的吸附能力可戲劇性的增至最高水平,此外,痰和口咽部分泌物中粘蛋白與蛋白酶濃度升高,IgA水平降低,均能使吸附能力增強(qiáng)。不恰當(dāng)?shù)膽?yīng)用抗生素,消除了咽部革蘭陰性桿菌的抑制菌群(如鏈球菌屬),亦可使其寄殖及生長(zhǎng)增加。
(4)胃部菌落寄殖:正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持無(wú)菌狀態(tài)。近十年來(lái)的研究表明,胃內(nèi)環(huán)境變化亦可使菌落寄殖,而成為肺炎克雷白桿菌等腸道常駐菌咽部移植的一個(gè)重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情況有:①年齡偏大,胃自身各種功能減退。②胃酸缺乏,酸性屏障消失。③各種急、慢性胃腸疾病。④營(yíng)養(yǎng)失衡。⑤應(yīng)用抗酸藥和(或)H2受體拮抗藥。當(dāng)胃酸缺乏或pH值升高時(shí),胃液細(xì)菌數(shù)量可高達(dá)每毫升100萬(wàn)~10000萬(wàn)個(gè),加之反射異常,就會(huì)使胃部菌落向咽部反流,形成肺炎和支氣管炎的病原菌。研究表明:當(dāng)胃液pH<3時(shí),肺炎克雷白桿菌極少存在。據(jù)de Frock等證實(shí),病理情況下,咽部新出現(xiàn)的革蘭陰性桿菌菌落與事先在糞便中發(fā)現(xiàn)的細(xì)菌有關(guān),而且,隨著住院期間糞便中菌落的變化,咽部菌落也會(huì)相應(yīng)變化。McAedingham對(duì)消化道進(jìn)行選擇性去污后發(fā)現(xiàn),消毒組呼吸道感染率比對(duì)照組低6倍,咽部及直腸菌落也明顯減少。為防止重癥病人應(yīng)激性潰瘍應(yīng)用抗酸藥和(或)H2受體拮抗藥后,繼發(fā)咽部菌落寄殖增加,使呼吸道感染增多,已被眾多臨床研究所證實(shí)。
3.肺部自身防御機(jī)制 當(dāng)肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺泡后,肺部自身的防御吞噬系統(tǒng)首先進(jìn)行自我防御,以阻止感染。肺泡中對(duì)抗肺炎克雷白桿菌的主要是多形核粒細(xì)胞(PMN)。Rehm等研究表明:中性粒細(xì)胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡內(nèi)的金黃色葡萄球菌,但不能清除肺炎克雷白桿菌。研究表明:肺炎克雷白桿菌的微小莢膜可阻止吞噬細(xì)胞進(jìn)入感染的中心區(qū)域內(nèi)。從肺炎克雷白桿菌肺炎的動(dòng)物模型中可發(fā)現(xiàn):厚莢膜菌株致病力強(qiáng)的主要原因在于它對(duì)動(dòng)物體內(nèi)的吞噬作用有抵抗力。當(dāng)細(xì)菌侵犯肺泡后,肺泡腔內(nèi)充斥有大量中性粒細(xì)胞,通過(guò)顯微鏡可觀(guān)察到PMN在肺泡腔內(nèi)吞噬肺炎克雷白桿菌的過(guò)程,由于細(xì)菌對(duì)肺內(nèi)多種淋巴趨化因子的刺激,趨化因子釋放入肺泡內(nèi),誘發(fā)PMN不斷從循環(huán)中向肺泡腔補(bǔ)充,反應(yīng)開(kāi)始的4~6h內(nèi)趨化成分主要是補(bǔ)體,之后12~24h是非補(bǔ)體趨化因子的作用。
4.發(fā)病過(guò)程 氣管內(nèi)吸入(誤吸)是肺炎發(fā)病的關(guān)鍵。70%正常人睡眠時(shí)可發(fā)生誤吸,但誤吸后是否致病,關(guān)鍵在于咽部細(xì)菌吸入量要達(dá)到一定的濃度,近期的研究表明,咽部革蘭陰性桿菌集落是重癥病人呼吸道自主防御功能缺陷的一個(gè)標(biāo)志,一旦細(xì)菌吸入下呼吸道,即可發(fā)展為肺炎。此外,除咽部菌落密集外,下列因素也可使氣道吸入情況增加:①意識(shí)模糊或昏迷。②括約肌功能反射異常。③胃排空延遲及活動(dòng)減弱。④吞咽功能失常。⑤氣管插管套囊周?chē)?xì)菌的泄漏等。具體發(fā)病機(jī)制如圖1所示:
5.病理改變 原發(fā)性肺炎克雷白桿菌肺炎多以大葉分布,常見(jiàn)于肺上葉,尤其是右上葉;繼發(fā)性肺炎多以小葉分布,為雙肺斑片樣支氣管肺炎樣表現(xiàn),多肺葉、雙側(cè)性及小葉分布者少見(jiàn),總體病理與肺炎球菌肺炎相似,但發(fā)展較快,無(wú)明顯肺炎的階段性變化,但有其自身特點(diǎn):①尸檢病變肺葉,其切面可見(jiàn)到黏液樣滲出物流出,或可以挑起黏稠的絲狀滲出物,這是其病理的特征性改變。②肺組織破壞迅速,4天之內(nèi)可形成多發(fā)性膿腫或單一大膿腫,肺泡壁破壞,致肺泡萎縮,肺容積減小,主要肺血管可發(fā)生栓塞,引起繼發(fā)性肺壞疽、壞死。③常合并胸膜侵犯,發(fā)生胸膜纖維素性滲出,粘連,其發(fā)生率約為25%,甚至合并心包積液。④早期組織學(xué)檢查中,可見(jiàn)到水腫液、單核細(xì)胞及細(xì)菌,后期可見(jiàn)肺泡壁破壞,有大量多形核中性粒細(xì)胞,纖維組織增生活躍,易發(fā)生機(jī)化改變。⑤可致肺內(nèi)出血、膿氣胸、心包炎、支氣管擴(kuò)張等改變,部分可成為慢性克雷白桿菌肺炎變化。
癥狀
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肺炎克雷白桿菌肺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
1.癥狀起病突然,寒戰(zhàn)、高熱、咳嗽、膿痰,磚紅色膠凍痰具有特征性。80%病人有胸痛,主要為炎癥侵犯壁層胸膜所致。部分病人有消化道癥狀,如惡心、嘔吐、腹瀉、黃疸等。全身衰弱,部分病人見(jiàn)有上呼吸道感染癥狀。極少數(shù)病人表現(xiàn)為慢性病程,也可由急性病程遷延而來(lái)。表現(xiàn)為低熱、咳嗽、體重減輕。
2.體征急性病容、呼吸困難、發(fā)紺,少數(shù)病人可發(fā)生黃疸、休克。肺部可聞及濕?音。白細(xì)胞與中性粒細(xì)胞增多,痰培養(yǎng)陽(yáng)性。
中老年男性,長(zhǎng)期嗜酒,有慢性支氣管炎或其他肺部疾病、糖尿病、惡性腫瘤、器官移植或粒細(xì)胞減少癥等免疫抑制,或建有人工氣道機(jī)械通氣的患者,出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽、咳痰、呼吸困難及肺部濕性?音,血中性粒細(xì)胞增加,結(jié)合X線(xiàn)有肺部炎性浸潤(rùn)表現(xiàn)提示細(xì)菌性肺炎時(shí),均應(yīng)考慮到肺炎桿菌肺炎的可能,特別是當(dāng)青霉素或紅霉素及其他大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素治療無(wú)效時(shí)。肺炎桿菌肺炎的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室和X線(xiàn)檢查多不具特征性??却u紅色痰雖為其典型表現(xiàn),但臨床上并不多見(jiàn)。微生物學(xué)檢查是確診肺炎桿菌肺炎的惟一依據(jù),也是與其他細(xì)菌性肺炎相鑒別的重要方法。
合格痰標(biāo)本涂片找見(jiàn)較多革蘭陰性桿菌,尤其大量集聚在膿細(xì)胞和支氣管的假?gòu)?fù)層纖毛柱狀上皮細(xì)胞周?chē)в星v膜者,更應(yīng)考慮肺炎桿菌肺炎的可能,但不是確診依據(jù)。痰培養(yǎng)分離出肺炎桿菌有利于診斷,但應(yīng)與定植于口咽部的污染菌相鑒別。連續(xù)兩次以上經(jīng)涂片篩選的痰標(biāo)本分離到肺炎桿菌或痰定量培養(yǎng)分離的肺炎桿菌濃度>106CFU/ml或半定量濃度為 或 ,可擬診為肺炎桿菌肺炎。對(duì)重癥、難治或免疫抑制病例,使用防污染下呼吸道標(biāo)本采樣技術(shù)如經(jīng)環(huán)甲膜穿刺氣管吸引(TTA)、防污染雙套管毛刷采樣(PSB)、支氣管肺泡灌洗(BAL)和經(jīng)皮肺穿刺吸引(LA)等,從這些標(biāo)本分離出肺炎桿菌則可確診本病。要重視和積極開(kāi)展血液或胸液細(xì)菌培養(yǎng),如為陽(yáng)性不但具有確診意義,而且對(duì)選擇敏感抗菌藥物與改善預(yù)后十分重要。
檢查
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肺炎克雷白桿菌肺炎應(yīng)該做哪些檢查?
1.血液檢查 大多數(shù)病人血白細(xì)胞增高,范圍平均在(150~200)×109/L,其中有中毒顆粒及核左移現(xiàn)象,約1/4的病人白細(xì)胞總數(shù)正?;驕p少,白細(xì)胞減少癥常是預(yù)后不良的征兆,病人常合并有貧血。
2.痰或支氣管吸引物涂片和(或)培養(yǎng) 查到肺炎克雷白桿菌是確診的依據(jù),但它受到很多因素的影響。
(1)病理情況下,肺炎克雷白桿菌的咽部寄殖率很高,易形成口咽部的標(biāo)本污染。
(2)單一肺炎克雷白桿菌肺炎在減少,多種菌混合感染增多(尤其是院內(nèi)感染)。常無(wú)法確定主要作用菌。
目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者均認(rèn)為痰檢的敏感性、特異性及可靠性方面不理想,許多病人痰量不多,即使有痰有時(shí)也查不到細(xì)菌,部分病人雖能通過(guò)培養(yǎng)確定,但對(duì)初始診斷及治療幫助不大。不過(guò)就我國(guó)目前各醫(yī)院的情況及條件而言,痰涂片革蘭染色及培養(yǎng)仍是一項(xiàng)重要的初步篩選手段及診斷措施。
X線(xiàn)表現(xiàn):大葉實(shí)變、小葉浸潤(rùn)、膿腫形成。大葉實(shí)變多位于右上葉,由于炎性滲出物量多,黏稠且重,故葉間裂呈弧形下墜。炎癥浸潤(rùn)中見(jiàn)膿腫,胸腔積液,少數(shù)呈支氣管肺炎
鑒別
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肺炎克雷白桿菌肺炎容易與哪些疾病混淆?
臨床應(yīng)與急性干酪性肺炎、支氣管擴(kuò)張癥、肺炎鏈球菌肺炎等相鑒別。
并發(fā)癥
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肺炎克雷白桿菌肺炎可以并發(fā)哪些疾病?
合并癥有膿胸、氣胸、心包炎、腦膜炎及多發(fā)性關(guān)節(jié)炎等。
預(yù)防
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肺炎克雷白桿菌肺炎應(yīng)該如何預(yù)防?
1.嚴(yán)格執(zhí)行消毒與隔離制度 這主要是針對(duì)醫(yī)務(wù)人員及院內(nèi)環(huán)境、器械而言,接觸病人前后嚴(yán)格洗手、戴手套操作,定期環(huán)境及室內(nèi)消毒通風(fēng),按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置,定期更換機(jī)械通氣及霧化器管路等,采取一整套嚴(yán)格的院內(nèi)感染監(jiān)測(cè)和預(yù)防計(jì)劃。據(jù)報(bào)道,采取這一計(jì)劃的醫(yī)院與未采取的醫(yī)院比較,院內(nèi)感染率低20%。
2.胃腸道去污治療 這是近年來(lái)歐洲常用的一種預(yù)防措施,主要是針對(duì)院內(nèi)感染的易感人群,目的是去除胃腸內(nèi)的菌落寄殖與生長(zhǎng)。方法有全胃腸去污和選擇性胃腸去污法,常用的為后者,它通過(guò)鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布霉素(慶大霉素或新霉素等)及二性霉素B,連用5天,并每天系統(tǒng)應(yīng)用頭孢菌素,從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數(shù)量,其預(yù)防作用在革蘭陰性桿菌方面尤為明顯,據(jù)作者統(tǒng)計(jì)有關(guān)文獻(xiàn),去污組幾乎無(wú)繼發(fā)性肺炎克雷白桿菌的肺炎與呼吸道感染(個(gè)別為耐藥株感染)。
3.保護(hù)胃部酸性屏障 主要是在預(yù)防應(yīng)激性潰瘍時(shí),應(yīng)用硫糖鋁(ulcerlmin)類(lèi)藥物,它既可以防止應(yīng)激性潰瘍出血,又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用,并不改變胃內(nèi)酸性環(huán)境,從而有效地起到了防止?jié)兗胺乐垢腥镜淖饔?而且據(jù)文獻(xiàn)介紹,硫糖鋁尚具有內(nèi)在的殺菌活性,一系列研究表明應(yīng)用抗酸劑組的肺炎發(fā)生率為23%~35%,而應(yīng)用硫糖鋁組肺炎的發(fā)生率為10%~19%。
4.生物預(yù)防 肺炎克雷白桿菌肺炎的生物預(yù)防方法尚處于實(shí)驗(yàn)階段。Held等利用自肺炎克雷白桿菌莢膜多糖(CPS)誘導(dǎo)產(chǎn)生的IgM單克隆抗體(MAb)注射給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物以預(yù)防肺炎克雷白桿菌肺炎,與對(duì)照組比較,無(wú)論器官受累率、感染組織的細(xì)菌數(shù)量、肺內(nèi)組織學(xué)改變等諸方面,預(yù)防組遠(yuǎn)優(yōu)于對(duì)照組(P<0.01),但這種MAb尚無(wú)阻止肺炎克雷白桿菌進(jìn)入肺內(nèi)的作用,而是加速感染吸收,增強(qiáng)肺的排菌能力。另外尚有一些類(lèi)似的實(shí)驗(yàn)報(bào)告,但成熟的疫苗及抗體尚未應(yīng)用于臨床,需進(jìn)一步研究。
肺炎克雷白桿菌肺炎危害人類(lèi)已一個(gè)多世紀(jì),隨著科學(xué)的發(fā)展,檢查及治療手段的不斷完善,人類(lèi)對(duì)其了解的逐步深入,相信可以進(jìn)一步降低它的發(fā)病率及病死率,取得更大的進(jìn)步。
治療
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肺炎克雷白桿菌肺炎治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
肺炎桿菌肺炎的治療包括抗感染治療和支持治療??垢腥局委熡行c否直接影響疾病的預(yù)后??股貢r(shí)代之前,肺炎桿菌肺炎的病死率高達(dá)51%~97%。在抗生素治療下,病死率已有明顯下降,但由于肺炎桿菌耐藥率較高,病死率為20%~30%,仍超過(guò)肺炎鏈球菌肺炎。
對(duì)肺炎桿菌有抗菌活性的藥物較多,包括第一至四代頭孢菌素、廣譜青霉素、氨基糖苷類(lèi)抗生素、氟喹諾酮類(lèi)、碳青霉烯類(lèi)和單環(huán)β內(nèi)酰胺類(lèi)等。氯霉素和四環(huán)素有抗菌作用,但耐藥株多,臨床應(yīng)用甚少。高效、低毒、價(jià)廉是考慮選擇抗菌藥物的最重要因素。隨著臨床可選藥物品種的擴(kuò)大和多重耐藥菌株的不斷增加,合理的選擇應(yīng)根據(jù)藥物敏感試驗(yàn)。在取得藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果前,或未開(kāi)展藥物敏感試驗(yàn)的單位,或受試的幾種抗菌藥物均顯示耐藥時(shí),經(jīng)驗(yàn)性用藥便是制訂抗感染方案的惟一選擇。經(jīng)驗(yàn)性用藥要強(qiáng)調(diào)結(jié)合以往本地區(qū)、本單位甚至本部門(mén)的細(xì)菌耐藥性監(jiān)測(cè)結(jié)果進(jìn)行選藥。
通常建議第二、三或四代頭孢菌素或聯(lián)合氨基糖苷類(lèi)藥物,如有藥敏結(jié)果也可單用頭孢菌素。常用方法:頭孢噻肟2g靜脈滴注,每8小時(shí)1次或頭孢曲松2g靜脈滴注,1次/d。也可用氨曲南、第二代頭孢菌素如頭孢呋辛。在抗生素使用頻度較低、耐藥不嚴(yán)重的地區(qū),特別對(duì)病情較輕的社區(qū)感染,可采用第一代頭孢菌素如頭孢唑林、頭孢拉定,劑量為4~6g/d,分2~4次靜脈滴注。青霉素類(lèi)中氨芐西林耐藥率已很高,但新一代的廣譜青霉素如哌拉西林對(duì)肺炎桿菌肺炎有較好的治療效果。
氨基糖苷類(lèi)可選慶大霉素,但耐藥菌株較多?,F(xiàn)常用阿米卡星,常用量為0.4~0.6g/d,分1~2次靜脈滴注。由于氨基糖苷類(lèi)不易穿透支氣管黏膜和痰液,抗生素在支氣管分泌物中的濃度僅為血濃度的5%~40%,且痰液的酸性環(huán)境會(huì)明顯降低抗生素的抗菌活性,故氨基糖苷類(lèi)的臨床療效往往遜于體外藥物敏感試驗(yàn)。因此,對(duì)肺部感染特別是重癥感染,氨基糖苷類(lèi)宜與β內(nèi)酰胺類(lèi)合用而不主張單獨(dú)使用。
氟喹諾酮類(lèi)如環(huán)丙沙星、左氧氟沙星等,頭霉素如頭孢西丁、頭孢美唑,β內(nèi)酰胺類(lèi)/β內(nèi)酰胺酶抑制劑的復(fù)合劑如舒他西林(氨芐西林/舒巴坦)、頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/克拉維酸等,對(duì)肺炎桿菌包括不少耐藥菌株,也具有良好抗菌活性,值得選用。
近年來(lái),部分地區(qū)尤其在醫(yī)院內(nèi)肺炎中出現(xiàn)肺炎桿菌產(chǎn)超廣譜β內(nèi)酰胺酶(ESBL)菌株檢出率明顯上升,不少I(mǎi)CU感染菌株中ESBL占肺炎桿菌的20%~30%。對(duì)這類(lèi)菌株引起的感染,首選碳青霉烯類(lèi)藥物如亞胺培南、美羅培南等,用藥方法:亞胺培南0.5g靜脈滴注,每8小時(shí)1次,或1 g靜脈滴注,每12小時(shí)1次。頭孢哌酮/舒巴坦對(duì)肺炎桿菌ESBL菌株也有較好的抗菌活性。
肺炎桿菌肺炎的抗感染療程一般為10~14天,病變廣泛特別是出現(xiàn)多發(fā)性小膿腫時(shí),則至少3周。支持治療包括保持氣道通暢,給氧,糾正水、電解質(zhì)和酸堿失衡,補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng)等,在肺炎桿菌肺炎的治療中也不能忽視。
(二)預(yù)后
血培養(yǎng)陽(yáng)性者預(yù)后一般欠佳。由于肺炎桿菌耐藥率較高,病死率為20%~30%。