慢性阻塞性肺?。╟hronic obstructive pulmonary disease, COPD）是一種可以預(yù)防和可以治療的常見疾病， 其特征是持續(xù)存在的氣流受限。氣流受限呈進(jìn)行性發(fā)展， 伴有氣道和肺對(duì)有害顆?；驓怏w所致慢性炎癥反應(yīng)的增加。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。此病患病人數(shù)多，死亡率高，社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重，已成為影響人類健康的重要的公共衛(wèi)生問題。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我國(guó)的流行病學(xué)調(diào)查表明，40歲以上人群COPD患病率為8.2%，患病率之高十分驚人。

引起COPD的危險(xiǎn)因素包括個(gè)體易感因素以及環(huán)境因素兩個(gè)方面，兩者相互影響。
個(gè)體因素
某些遺傳因素可增加COPD發(fā)病的危險(xiǎn)性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關(guān)。在我國(guó)α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見正式報(bào)道。支氣管哮喘和氣道高反應(yīng)性是COPD的危險(xiǎn)因素，氣道高反應(yīng)性可能與機(jī)體某些基因和環(huán)境因素有關(guān)。
環(huán)境因素
1．吸煙：吸煙為COPD重要發(fā)病因素。吸煙者肺功能的異常率較高，F(xiàn)EV1的年下降率較快，吸煙者死于COPD的人數(shù)較非吸煙者為多。被動(dòng)吸煙也可能導(dǎo)致呼吸道癥狀以及COPD的發(fā)生。孕期婦女吸煙可能會(huì)影響胎兒肺臟的生長(zhǎng)及在子宮內(nèi)的發(fā)育，并對(duì)胎兒的免疫系統(tǒng)功能有一定影響。
2．職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)：當(dāng)職業(yè)性粉塵及化學(xué)物質(zhì)(煙霧、過(guò)敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染等)的濃度過(guò)大或接觸時(shí)間過(guò)久，均可導(dǎo)致與吸煙無(wú)關(guān)的COPD發(fā)生。接觸某些特殊的物質(zhì)、刺激性物質(zhì)、有機(jī)粉塵及過(guò)敏原能使氣道反應(yīng)性增加。
3．空氣污染：化學(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對(duì)支氣管黏膜有刺激和細(xì)胞毒性作用?？諝庵械臒焿m或二氧化硫明顯增加時(shí)，COPD急性發(fā)作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細(xì)菌入侵創(chuàng)造條件。烹調(diào)時(shí)產(chǎn)生的大量油煙和生物燃料產(chǎn)生的煙塵與COPD發(fā)病有關(guān)，生物燃料所產(chǎn)生的室內(nèi)空氣污染可能與吸煙具有協(xié)同作用。
4．感染：呼吸道感染是COPD發(fā)病和加劇的另一個(gè)重要因素。病毒也對(duì)COPD的發(fā)生和發(fā)展起作用。兒童期重度下呼吸道感染和成年時(shí)的肺功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀發(fā)生有關(guān)。
5．社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：COPD的發(fā)病與患者社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位相關(guān)。這也許與室內(nèi)外空氣污染的程度不同、營(yíng)養(yǎng)狀況或其他和社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位等差異有一定內(nèi)在的聯(lián)系。

1．癥狀：(1)慢性咳嗽：通常為首發(fā)癥狀。初起咳嗽呈間歇性，早晨較重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜間咳嗽并不顯著。少數(shù)病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例雖有明顯氣流受限但無(wú)咳嗽癥狀。(2)咳痰：咳嗽后通?？壬倭筐ひ盒蕴担糠只颊咴谇宄枯^多；合并感染時(shí)痰量增多，常有膿性痰。(3)氣短或呼吸困難：是COPD的標(biāo)志性癥狀，是使患者焦慮不安的主要原因，早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，以致日?；顒?dòng)甚至休息時(shí)也感氣短。(4)喘息和胸悶：不是COPD的特異性癥狀。部分患者特別是重度患者有喘息；胸部緊悶感通常于勞力后發(fā)生，與呼吸費(fèi)力、肋間肌等容性收縮有關(guān)。(5)全身性癥狀：在疾病的臨床過(guò)程中，特別在較重患者，可能會(huì)發(fā)生全身性癥狀，如體重下降、食欲減退、外周肌肉萎縮和功能障礙、精神抑郁和(或)焦慮等。合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。
2．病史特征：COPD患病過(guò)程應(yīng)有以下特征：(1)吸煙史：多有長(zhǎng)期較大量吸煙史。(2)職業(yè)性或環(huán)境有害物質(zhì)接觸史：如較長(zhǎng)期粉塵、煙霧、有害顆?；蛴泻怏w接觸史。(3)家族史：COPD有家族聚集傾向。(4)發(fā)病年齡及好發(fā)季節(jié)：多于中年以后發(fā)病，癥狀好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)，常有反復(fù)呼吸道感染及急性加重史。隨病情進(jìn)展，急性加重愈漸頻繁。(5)慢性肺原性心臟病史：COPD后期出現(xiàn)低氧血癥和(或)高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺原性心臟病和右心衰竭。
3．體征：COPD早期體征可不明顯。隨疾病進(jìn)展，常有以下體征：(1)視診及觸診：胸廓形態(tài)異常，包括胸部過(guò)度膨脹、前后徑增大、劍突下胸骨下角(腹上角)增寬及腹部膨凸等；常見呼吸變淺，頻率增快，輔助呼吸肌參加呼吸運(yùn)動(dòng)，重癥可見胸腹矛盾運(yùn)動(dòng)；呼吸困難加重時(shí)常采取前傾坐位；低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜及皮膚紫紺，伴右心衰竭者可見下肢水腫、肝臟增大。(2)叩診：由于肺過(guò)度充氣使心濁音界縮小，肺肝界降低，肺叩診可呈過(guò)度清音。(3)聽診：兩肺呼吸音可減低，呼氣相延長(zhǎng)，平靜呼吸時(shí)可聞干性啰音，兩肺底或其他肺野可聞濕啰音；心音遙遠(yuǎn)，劍突部心音較清晰響亮

1．肺功能檢查：肺功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，其重復(fù)性好，對(duì)COPD的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重要意義。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC%<70%者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。呼氣峰流速(PEF)及最大呼氣流量-容積曲線(MEFV)也可作為氣流受限的參考指標(biāo)，但COPD時(shí)PEF與FEV1的相關(guān)性不夠強(qiáng)，PEF有可能低估氣流阻塞的程度。氣流受限可導(dǎo)致肺過(guò)度充氣，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣容積(RV)增高，肺活量(VC)減低。TLC增加不及RV增加的程度大，故RV/TLC增高。肺泡隔破壞及肺毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量(DLCO)降低，DLCO與肺泡通氣量(VA)之比(DLCO/VA)比單純DLCO更敏感。深吸氣量(IC)是潮氣量與補(bǔ)吸氣量之和，IC/TLC是反映肺過(guò)度膨脹的指標(biāo)，它在反映COPD呼吸困難程度甚至反映COPD生存率上具有意義。
2．胸部X線檢查：X線檢查對(duì)確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別有重要意義。COPD早期X線胸片可無(wú)明顯變化，以后出現(xiàn)肺紋理增多、紊亂等非特征性改變；主要X線征為肺過(guò)度充氣：肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有時(shí)可見肺大皰形成。并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺原性心臟病時(shí)，除右心增大的X線征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。
3．胸部CT檢查：CT檢查一般不作為常規(guī)檢查。但是，在鑒別診斷時(shí)CT檢查有益，高分辨率CT(HRCT)對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確定肺大皰的大小和數(shù)量，有很高的敏感性和特異性，對(duì)預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。
4．血?dú)鈾z查：當(dāng)FEV1<40%預(yù)計(jì)值時(shí)或具有呼吸衰竭或右心衰竭的COPD患者均應(yīng)做血?dú)鈾z查。血?dú)猱惓Ｊ紫缺憩F(xiàn)為輕、中度低氧血癥。隨疾病進(jìn)展，低氧血癥逐漸加重，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭，并出現(xiàn)高碳酸血癥。
5．其他實(shí)驗(yàn)室檢查： PaO2<55 mmHg時(shí)，血紅蛋白及紅細(xì)胞可增高，紅細(xì)胞壓積>55%可診斷為紅細(xì)胞增多癥。并發(fā)感染時(shí)痰涂片可見大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原菌，常見者為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯桿菌等

    性阻塞性肺疾病(COPD)應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、肺結(jié)核等鑒別。與支氣管哮喘的鑒別有時(shí)存在一定困難。

    COPD多于中年后起病，哮喘則多在兒童或青少年期起??；慢性阻塞性肺疾病(COPD)癥狀緩慢進(jìn)展，逐漸加重，哮喘則癥狀起伏大；慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有長(zhǎng)期吸煙史和(或)有害氣體、顆粒接觸史，哮喘則常伴過(guò)敏體質(zhì)、過(guò)敏性鼻炎和(或)濕疹等，部分患者有哮喘家族史；慢性阻塞性肺疾病(COPD)時(shí)氣流受限基本為不可逆性，哮喘時(shí)則多為可逆性。然而，部分病程長(zhǎng)的哮喘患者已發(fā)生氣道重構(gòu)，氣流受限不能完全逆轉(zhuǎn)；而少數(shù)COtD患者伴有氣道高反應(yīng)性，氣流受限部分可逆，此時(shí)應(yīng)根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室所見全面分析進(jìn)行鑒別。

    一、自發(fā)性氣胸
自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來(lái)一定困難。
二、呼吸衰竭
阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過(guò)量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。
三、慢性肺源性心臟病和右心衰竭
低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期，并無(wú)右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重，動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí)，肺動(dòng)脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。
四、胃潰瘍
尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18%～30%并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機(jī)理尚未完全明確。
五、睡眠呼吸障礙
正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa(60mmHg)左右時(shí)，睡眠中進(jìn)一步降低，就更為危險(xiǎn)。患者睡眠質(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。

主要是避免發(fā)病的高危因素。避免或防止粉塵、煙霧及有害氣體吸入，特別是戒煙。吸煙是引起COPD最重要的高危因素，戒煙是迄今能證明有效延緩肺功能進(jìn)行性下降的措施。對(duì)于COPD的高危人群應(yīng)定期進(jìn)行肺功能監(jiān)測(cè)，以期盡早發(fā)現(xiàn)COPD并及時(shí)干預(yù)。

（1）預(yù)防性用藥：支氣管舒張藥——包括短期按需使用和長(zhǎng)期規(guī)則使用。
（2）長(zhǎng)期家庭氧療：可提高本病慢性呼吸衰竭的生活質(zhì)量和生存率。
（3）免疫治療。
（4）慢阻肺的腹式呼吸鍛煉。
（5）戒煙，避免發(fā)病的高危因素。
（1）確定急性加重期的病因及病情嚴(yán)重程度。
（2）根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。
（3）支氣管舒張劑。
（4）氧療：低流量吸氧。
（5）抗生素：治療的關(guān)鍵。
（6）并發(fā)癥的處理。
（7）軍科免疫介入療法
基于“痰毒復(fù)合體PPCA”這一哮喘致病基因的出現(xiàn)，中國(guó)人民解放軍廣州海軍醫(yī)院專家團(tuán)隊(duì)對(duì)哮喘病的治療進(jìn)行多年的研究，遵循全球哮喘防治創(chuàng)議（GINA）制定的“哮喘病治療標(biāo)準(zhǔn)”，獨(dú)創(chuàng)“軍科免疫介入療法”，該療法能迅速清除導(dǎo)致呼吸頑疾的病理產(chǎn)物――痰毒復(fù)合體，疏通氣管，修復(fù)粘膜，消炎鎮(zhèn)咳，激活免疫系統(tǒng)，解除呼吸系統(tǒng)頑疾。重建呼吸免疫屏障，減少?gòu)?fù)發(fā)。專家指出，該療法將中醫(yī)理論與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)高科技微創(chuàng)技術(shù)完美結(jié)合，具有四大突破，直擊慢性阻塞性肺氣腫久治難愈的世界醫(yī)學(xué)難題，把人類對(duì)哮喘病的認(rèn)識(shí)提到高科技平臺(tái)之上，開辟了呼吸系統(tǒng)疾病治療的嶄新時(shí)代！