動(dòng)脈硬化閉塞癥是一種退行性病變，是大、中動(dòng)脈的基本病理過程，主要是細(xì)胞、纖維基質(zhì)、脂質(zhì)和組織碎片的異常沉積，在動(dòng)脈內(nèi)膜或中層發(fā)生增生過程中復(fù)雜的病理變化。在周圍血管疾患中，動(dòng)脈的狹窄、閉塞性或動(dòng)脈瘤性病變，幾乎大部分都是由動(dòng)脈硬化所引起。動(dòng)脈硬化性病變一般是全身性疾患，好發(fā)于某些大、中型動(dòng)脈，如腹主動(dòng)脈下段、髂動(dòng)脈、股動(dòng)脈和奈動(dòng)脈等處，上肢動(dòng)脈很少累及。病變動(dòng)脈增厚、變硬、伴有粥樣斑塊和鈣化，并可繼發(fā)血栓形成，致使動(dòng)脈管腔狹窄或閉塞，肢體出現(xiàn)缺血癥狀?；贾邪l(fā)冷、麻木、疼痛、間歇性跛行和趾或足發(fā)生潰瘍或壞死等臨床表現(xiàn)。有時(shí)狹窄或閉塞性病變呈節(jié)段性和多平面性，好發(fā)于動(dòng)脈的分叉起始部和管腔后壁部，動(dòng)脈主干彎曲部也較常累及，病變遠(yuǎn)側(cè)往往有通暢的流出道存在。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示動(dòng)脈硬化的3大高危因素是：高血壓、高膽固醇和吸煙，與動(dòng)脈硬化閉塞的發(fā)生和發(fā)展有一定關(guān)系。

動(dòng)脈硬化的發(fā)病原因是多源性的，據(jù)美國心臟學(xué)會的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，動(dòng)脈硬化的主要和次要危險(xiǎn)因素見表1。

動(dòng)脈硬化閉塞癥是動(dòng)脈硬化逐漸發(fā)展的結(jié)果，真正的發(fā)病原因尚未完全清楚。在各種病因?qū)W說之間都存在一些相關(guān)因素。在動(dòng)脈硬化發(fā)病的高危因素中，身體不同部位的動(dòng)脈硬化病變可能與某些高危因素的關(guān)系更密切些。例如血漿中膽固醇及低密度脂蛋白的水平與冠心病明顯相關(guān)，而與腦血管、周圍血管動(dòng)脈硬化僅中度相關(guān)。腦血管疾病主要與高血壓相關(guān)，周圍血管閉塞性病變的主要危險(xiǎn)因素是吸煙。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈硬化閉塞癥的主要發(fā)病機(jī)制可有下列幾種學(xué)說。

(1)損傷及平滑肌細(xì)胞增殖學(xué)說 Rokitansky于1852年最早提出動(dòng)脈硬化發(fā)病過程中的損傷反應(yīng)學(xué)說，各種原因造成的動(dòng)脈內(nèi)膜損傷是發(fā)生動(dòng)脈硬化的始動(dòng)因素，這些損傷因素主要包括：高血壓、血流動(dòng)力學(xué)改變、血栓形成、激素及化學(xué)物質(zhì)刺激、免疫復(fù)合物、細(xì)菌病毒、糖尿病及低氧血癥等。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷后，刺激平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行，隨后發(fā)生增殖。動(dòng)脈中膜的平滑肌細(xì)胞是一種多功能的細(xì)胞，它能合成膠原、彈力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物質(zhì)。在較大的動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞與彈性蛋白和膠原蛋白構(gòu)成了中膜的平滑肌細(xì)胞層，管腔表面由單層內(nèi)皮細(xì)胞層覆蓋。在高血壓、高脂血癥或損傷等因素作用下，內(nèi)皮細(xì)胞層完整或受到破壞時(shí)都可以促使動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖。

在平滑肌細(xì)胞增殖過程中，首先損傷過程本身以及由內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞破壞釋放出的堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)刺激平滑肌細(xì)胞發(fā)生第1次增殖。而來源于血小板的促血小板生長因子(PDGF)則刺激平滑肌細(xì)胞游移至內(nèi)膜。游移至內(nèi)膜處的平滑肌細(xì)胞增殖主要受到血管緊張素Ⅱ及PDGF的調(diào)節(jié)，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖(圖1)。這些增殖的細(xì)胞形成了大量細(xì)胞外基質(zhì)以及脂質(zhì)聚積，最終形成動(dòng)脈硬化斑塊。在硬化斑塊處的動(dòng)脈壁使管腔周圍正常的彌散作用中止或通過血管滋養(yǎng)管氧傳送降低，可導(dǎo)致局部動(dòng)脈壁的低氧血癥，在動(dòng)脈硬化斑塊中細(xì)胞代謝的低氧狀態(tài)可致病變部位發(fā)生壞死及炎癥。

(2)脂質(zhì)浸潤學(xué)說 血脂是通過血管內(nèi)膜間隙滲入到內(nèi)皮下，再經(jīng)中層和外膜進(jìn)入淋巴循環(huán)被清除，脂質(zhì)以脂蛋白的形式存在于血漿中，脂質(zhì)蛋白是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)結(jié)合的復(fù)合體。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根據(jù)其密度不同可分為高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4種。在動(dòng)脈硬化過程中，低密度脂蛋白主要積聚在動(dòng)脈內(nèi)膜。導(dǎo)致低密度脂蛋白在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的主要原因?yàn)椋孩賱?dòng)脈內(nèi)膜通透性改變，使LDL滲入增多;②內(nèi)膜的組織間隙增加;③血管細(xì)胞代謝LDL的能力降低;④從內(nèi)膜運(yùn)送LDL到中膜的過程受阻;⑤血漿中的LDL濃度增高;⑥在動(dòng)脈內(nèi)膜LDL與結(jié)締組織復(fù)合物的特異性結(jié)合。老年人動(dòng)脈壁中黏多糖減少，有助于LDL滲入動(dòng)脈壁內(nèi)。動(dòng)脈壁內(nèi)的酶活性減退，也有利于膽固醇的沉積，各種脂蛋白容易在內(nèi)膜下滯留，聚積。最終就會形成動(dòng)脈硬化斑塊。

另外，Brown等人首先報(bào)道了細(xì)胞表面存在著LDL受體，LDL與受體結(jié)合后被運(yùn)送到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行蛋白水解，然后釋放氨基酸到中膜。正常情況下LDL受體在內(nèi)脂網(wǎng)內(nèi)合成，通過高爾基器嵌插在質(zhì)膜、遺傳上的異?？蓪?dǎo)致受體不能識別蛋白或異常的受體不能和LDL相結(jié)合。在Ⅱa型高膽固醇血癥患者伴有LDL受體缺乏，導(dǎo)致LDL攝入量減少，使體內(nèi)血中LDL增高。因此，家族性高膽固醇血癥患者是患動(dòng)脈硬化的高危人群。

在動(dòng)脈硬化病變過程中，HDL對動(dòng)脈壁具有保護(hù)作用，LDL在溶酶體內(nèi)水解蛋白質(zhì)成分被水解成氨基酸，膽固醇被水解成游離膽固醇，一部分被利用，一部分貯存。HDL主要功能是消除膽固醇，將其送到肝臟進(jìn)行代謝。LDL與HDL的平衡決定動(dòng)脈壁中膽固醇的代謝。在發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，LDL量增多，膽固醇酯化酶的活性明顯增高。因此，動(dòng)脈壁內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂均參與了動(dòng)脈硬化病變過程。

(3)血流動(dòng)力學(xué)說 在動(dòng)脈硬化的發(fā)病過程中，血流動(dòng)力學(xué)改變及特殊的血管解剖部位是2種互相關(guān)聯(lián)的致病因素。硬化斑塊往往好發(fā)于血管床的特定部位。

①血流動(dòng)力學(xué)因素：導(dǎo)致硬化斑塊形成的血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)因素包括：切力(Shear Stress)，血流分離、淤滯、切力向量的擺動(dòng)、湍流及高血壓。

A.切力：管壁切力是由血流沿血管內(nèi)皮細(xì)胞表面運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的正切拉力，其變化梯度與血流及血液黏度成正比，與血管半徑的立方(r3)成反比。因此血管半徑稍有變化就可對管壁切力造成很大影響。目前的研究證實(shí)，動(dòng)脈硬化斑塊主要是位于血管壁的低切力區(qū)而不是在高切力區(qū)。盡管有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明急性的管壁切力增高可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞、脫屑及平滑肌細(xì)胞增殖，但在慢性管壁切力增高的過程中并未見到血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。動(dòng)脈硬化斑塊好發(fā)于血管低切力區(qū)域的機(jī)理是低切力使從血管壁運(yùn)輸動(dòng)脈硬化物質(zhì)的過程遲緩，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積增加。另外，低切力狀態(tài)干擾了維持動(dòng)脈壁及內(nèi)皮細(xì)胞代謝功能有關(guān)物質(zhì)的正常轉(zhuǎn)換。血流分層及淤滯。在動(dòng)脈分叉部，例如在頸動(dòng)脈分叉處，血流速度變慢并發(fā)生血流分層現(xiàn)象，這樣就使血管壁接觸血流中動(dòng)脈硬化物質(zhì)的時(shí)間變長，有助于動(dòng)脈硬化斑塊形成。另外，血流分層使血小板易于沉積有關(guān)放射學(xué)及超聲檢查的研究已經(jīng)證實(shí)了頸支脈分叉處的外側(cè)壁存在血流分層及血流淤滯現(xiàn)象。

B.湍流：這一種隨機(jī)的紊亂的血流現(xiàn)象在正常血管系統(tǒng)內(nèi)很少見到。目前認(rèn)為湍流與動(dòng)脈硬化斑塊形成沒有直接關(guān)系，湍流發(fā)生于病變的遠(yuǎn)端，它對動(dòng)脈硬化斑塊的破裂或血栓形成起到一定作用。

②血管解剖因素：在下肢動(dòng)脈硬化病變過程中，動(dòng)脈硬化的好發(fā)部位是分叉處，腎下腹主動(dòng)脈及髂股動(dòng)脈。這與其解剖學(xué)特點(diǎn)有一定的關(guān)系。

腎下腹主動(dòng)脈特別易于發(fā)生動(dòng)脈硬化性病變，可導(dǎo)致形成閉塞性的硬化斑塊或動(dòng)脈瘤樣改變。腹主動(dòng)脈與胸主動(dòng)脈的不同之處是血流狀態(tài)管壁結(jié)構(gòu)及滋養(yǎng)血管。腎動(dòng)脈以下腹主動(dòng)脈的血流量主要取決于下肢運(yùn)動(dòng)的程度，案牘生活及體力活動(dòng)減少可導(dǎo)致腹主動(dòng)脈段血流速度降低，和胸主動(dòng)脈相比腹主動(dòng)脈壁內(nèi)的滋養(yǎng)血管很少。因此，腹主動(dòng)脈血流速度減慢以及動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜營養(yǎng)差異，這2種因素使動(dòng)脈硬化物質(zhì)在腹主動(dòng)脈內(nèi)膜積聚。

在下肢股淺動(dòng)脈是動(dòng)脈硬化狹窄性病變的最常見的發(fā)生部位，而在股深動(dòng)脈卻很少發(fā)生。股淺動(dòng)脈斑塊并不好于分支部位，而斑塊引起的狹窄性病變最早出現(xiàn)的部位是收肌腱裂口處?？拷蓽\動(dòng)脈的大收肌腱的機(jī)械刺激使該處容易形成動(dòng)脈硬化斑塊導(dǎo)致股淺動(dòng)脈下段發(fā)生閉塞。但是也有學(xué)者持不同看法。Blair認(rèn)為內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動(dòng)脈并不十分易于形成硬化斑塊，而是對內(nèi)膜斑塊增加的血管擴(kuò)張反應(yīng)能力受限。因此，與其他部位相同程度的內(nèi)膜斑塊在內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動(dòng)脈就可產(chǎn)生較嚴(yán)重的狹窄。

(4)遺傳學(xué)說 遺傳學(xué)調(diào)查顯示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遺傳缺陷致細(xì)胞合成膽固醇的反饋控制失常，以致膽固醇過多積聚。

2.好發(fā)部位 動(dòng)脈硬化閉塞癥絕大多數(shù)發(fā)生在下肢，因下肢動(dòng)脈粗長，承受血液的壓力大，動(dòng)脈內(nèi)膜受內(nèi)外損傷的機(jī)會比較多。下肢動(dòng)脈3個(gè)易發(fā)病部位是：小腿脛腓動(dòng)脈、股奈動(dòng)脈及主髂動(dòng)脈，股奈動(dòng)脈發(fā)生率最高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機(jī)械性損傷有很大關(guān)系。Servell報(bào)道5100例手術(shù)病例，閉塞部位分布為：主髂動(dòng)脈段14%;股動(dòng)脈49%;奈動(dòng)脈16%;脛前脛后動(dòng)脈21%。本病的特點(diǎn)是，狹窄或閉塞性病變常呈節(jié)段性，局限于動(dòng)脈分叉處，累及一側(cè)或雙側(cè)下肢動(dòng)脈，上肢很少累及。病變長度一般4～10cm，病變遠(yuǎn)端的動(dòng)脈多通暢，可作為血管旁路移植手術(shù)的流出通道，使多數(shù)病例可以接受手術(shù)治療。

3.病理生理 動(dòng)脈硬化閉塞后可引起多方面的病理生理變化。

(1)肢體缺血：肢體缺血可分為功能性和臨界性缺血。

①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息狀態(tài)下能保證肢體血流供應(yīng)，但隨著肢體運(yùn)動(dòng)，血流不能增加。臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。其主要表現(xiàn)特點(diǎn)有三：A.在做功的肌肉群表現(xiàn)疼痛;B.一定的運(yùn)動(dòng)量可以使疼痛重復(fù)出現(xiàn);C.運(yùn)動(dòng)停止后可使疼痛迅速解除。

②慢性臨界性肢體缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性臨界性肢體缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)需具備以下幾點(diǎn)：A.反復(fù)發(fā)作的靜息痛超過2周，需定期服用止痛劑，伴踝部動(dòng)脈收縮壓≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾潰瘍及壞疽，伴踝部動(dòng)脈壓≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。與跛行疼痛的方式不同，缺血性靜息痛不表現(xiàn)在肌肉群而是在足部特別是足趾和跖骨頭。

③臨界肢體缺血的病理生理機(jī)制：當(dāng)動(dòng)脈干發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)，遠(yuǎn)端可造成局部低血壓，釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致小動(dòng)脈擴(kuò)張，通過微血管擴(kuò)張代償維持營養(yǎng)血流。病變進(jìn)一步發(fā)展由于跨壁壓力低造成毛細(xì)血管小動(dòng)脈萎陷，小動(dòng)脈痙攣，微血栓形成，組織間水腫可引起毛細(xì)血管萎陷，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，血小板積聚，白細(xì)胞黏附及局部免疫系統(tǒng)激活，這些因素最終導(dǎo)致了肢體末梢微循環(huán)灌注障礙。

(2)動(dòng)脈血流變化：動(dòng)脈硬化斑塊好發(fā)于下肢動(dòng)脈的后壁，及主動(dòng)脈的起始處或分叉的部位。股淺動(dòng)脈常常廣泛受累。隨著斑塊積聚，血栓可沉積于病變部位以及鄰近的動(dòng)脈壁，最終可導(dǎo)致血流受阻。動(dòng)脈完全阻塞。肢體血流量與動(dòng)脈壓呈正比與外周阻力呈反比。主要?jiǎng)用}發(fā)生閉塞后，導(dǎo)致梗阻遠(yuǎn)端灌注壓降低，總的外周阻力增加，肢體血流量減少。

按伯肅葉方程。

從上式可以看出，當(dāng)血流通過狹窄的主要?jiǎng)用}或側(cè)支循環(huán)時(shí)主要受到動(dòng)脈半徑及狹窄血管長度的影響(圖2)。

當(dāng)肢體主要血管閉塞時(shí)，血流總的阻力是側(cè)支血管并聯(lián)阻力之合。如果同一動(dòng)脈發(fā)生2處閉塞其總的阻力按串聯(lián)阻力相加，因此多處動(dòng)脈閉塞血管阻力較1處動(dòng)脈閉塞的阻力大。動(dòng)脈本身的代償能力下降，甚至不能滿足最低需要量，導(dǎo)致組織壞死。

(3)側(cè)支循環(huán)：側(cè)支循環(huán)是存在于主干血管旁血管，平時(shí)并不開放，當(dāng)主干血管狹窄或閉塞時(shí)由于血管兩端的壓力差使側(cè)支血管逐漸擴(kuò)張。當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)組織低氧、酸中毒，使周圍阻力進(jìn)一步降低，壓力差增大。

側(cè)支循環(huán)通常對慢性單一血管段閉塞可提供適當(dāng)?shù)难?，能夠滿足肢體靜止時(shí)的需要以及額外的血流維持中等量的運(yùn)動(dòng)。但是突然發(fā)生的動(dòng)脈閉塞如栓塞等，側(cè)支循環(huán)沒有充足的時(shí)間代償可導(dǎo)致肢體組織壞死。另一方面如果側(cè)支循環(huán)的發(fā)展和動(dòng)脈閉塞性病變的進(jìn)展保持一致，患者的臨床癥狀可能沒有變化，或者有短暫肢體嚴(yán)重缺血，隨著側(cè)支循環(huán)的發(fā)展而逐漸緩解。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥發(fā)生于不同部位時(shí)可有以下幾個(gè)側(cè)支循環(huán)網(wǎng)(圖3)：

①腹主動(dòng)脈末端閉塞時(shí)：可以從肋間動(dòng)脈、腰動(dòng)脈與髂腰、臀、旋髂深及腹壁動(dòng)脈之間吻合。另一條側(cè)支是腸系膜上動(dòng)脈的左結(jié)腸分支及腸系膜周圍小動(dòng)脈，最后經(jīng)直腸血管進(jìn)入腹壁下動(dòng)脈。

②髂外動(dòng)脈股總動(dòng)脈閉塞時(shí)：腹壁下動(dòng)脈的臀支與股深動(dòng)脈的旋股動(dòng)脈分支之間的吻合，該側(cè)支循環(huán)旁路被稱之為“十字吻合”。

③股淺動(dòng)脈閉塞時(shí)：股深動(dòng)脈的穿通支和奈動(dòng)脈的膝關(guān)節(jié)支之間的側(cè)支循環(huán)開放代償。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

動(dòng)脈粥樣硬化患者的臨床癥狀主要取決于肢體缺血的發(fā)展速度和程度。閉塞性病變的范圍無論怎樣廣泛，只要?jiǎng)用}阻塞的病變發(fā)展速度緩慢，即可使側(cè)支循環(huán)有效地建立，分支血流相應(yīng)地增加，血液供應(yīng)得以補(bǔ)償，從而使組織遭受缺血和缺氧的程度可以緩和，臨床上甚至沒有明顯的缺血癥狀。如果病變發(fā)展較快，側(cè)支循環(huán)建立不完全，代償有限，患者可出現(xiàn)明顯的間歇性跛行和肢體疼痛等癥狀。根據(jù)患者癥狀的嚴(yán)重程度，按Fontaine分期，一般將臨床表現(xiàn)分為4期。

第1期，輕微主訴期?；颊邇H感覺患肢皮溫降低、怕冷，或輕度麻木，活動(dòng)后易疲勞，肢端易發(fā)生足癬感染而不易控制。

第2期，間歇性跛行期。當(dāng)患者在行走時(shí)，由于缺血和缺氧，較常見的部位是小腿的肌肉產(chǎn)生痙攣、疼痛及疲乏無力，必須停止行走，休息片刻后，癥狀有所緩解，才能繼續(xù)活動(dòng)。如再行走一段距離后，癥狀又重復(fù)出現(xiàn)。小腿間歇性跛行是下肢缺血性病變最常見的癥狀。

第3期，靜息痛期。當(dāng)病變進(jìn)一步發(fā)展，而側(cè)支循環(huán)建立嚴(yán)重不足，使患肢處于相當(dāng)嚴(yán)重的缺血狀態(tài)，即使在休息時(shí)也感到疼痛、麻木和感覺異常。疼痛一般以肢端為主。

第4期，組織壞死期。主要指病變繼續(xù)發(fā)展至閉塞期，側(cè)支循環(huán)十分有限，出現(xiàn)營養(yǎng)障礙癥狀。在發(fā)生潰瘍或壞疽以前，皮膚溫度降低，色澤為暗紫色。早期壞疽和潰瘍往往發(fā)生在足趾部，隨著病變的進(jìn)展，感染、壞疽可逐漸向上發(fā)展至足部、踝部、或者小腿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)全身中毒癥狀。

大多數(shù)動(dòng)脈硬化閉塞性患者，根據(jù)病史和體格檢查可做出診斷。詳細(xì)的詢問病史;仔細(xì)的體格檢查，例如肢體的脈搏觸診及腹部和股-奈動(dòng)脈的聽診都是診斷所必需的。根據(jù)脈搏的強(qiáng)弱或消失和雜音的出現(xiàn)，還可根據(jù)靜息痛、感覺異常或麻木等癥狀，以及肢體組織營養(yǎng)障礙、潰瘍或壞疽等，可初步做出動(dòng)脈硬化閉塞癥的診斷。X線來片顯示動(dòng)脈有斑狀鈣化，無損傷血管檢查踝/肱指數(shù)可<1，嚴(yán)重者可達(dá)0.5以下。動(dòng)脈造影可顯示動(dòng)脈呈多處伸長扭曲狀，管腔彌漫性不規(guī)則狹窄或節(jié)段性閉塞等可明確診斷。病人可伴有高血壓、高血脂、高血糖、冠心病、腦卒中等，對診斷有幫助。但X線攝片無動(dòng)脈鈣化、血脂亦正常者，不能除外動(dòng)脈硬化性閉塞的存在。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥應(yīng)該做哪些檢查？

(一)發(fā)病原因

流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果顯示動(dòng)脈硬化的3大高危因素是：高血壓、高膽固醇和吸煙，與動(dòng)脈硬化閉塞的發(fā)生和發(fā)展有一定關(guān)系。

動(dòng)脈硬化的發(fā)病原因是多源性的，據(jù)美國心臟學(xué)會的流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果，動(dòng)脈硬化的主要和次要危險(xiǎn)因素見表1。

動(dòng)脈硬化閉塞癥是動(dòng)脈硬化逐漸發(fā)展的結(jié)果，真正的發(fā)病原因尚未完全清楚。在各種病因?qū)W說之間都存在一些相關(guān)因素。在動(dòng)脈硬化發(fā)病的高危因素中，身體不同部位的動(dòng)脈硬化病變可能與某些高危因素的關(guān)系更密切些。例如血漿中膽固醇及低密度脂蛋白的水平與冠心病明顯相關(guān)，而與腦血管、周圍血管動(dòng)脈硬化僅中度相關(guān)。腦血管疾病主要與高血壓相關(guān)，周圍血管閉塞性病變的主要危險(xiǎn)因素是吸煙。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.發(fā)病機(jī)制 動(dòng)脈硬化閉塞癥的主要發(fā)病機(jī)制可有下列幾種學(xué)說。

(1)損傷及平滑肌細(xì)胞增殖學(xué)說 Rokitansky于1852年最早提出動(dòng)脈硬化發(fā)病過程中的損傷反應(yīng)學(xué)說，各種原因造成的動(dòng)脈內(nèi)膜損傷是發(fā)生動(dòng)脈硬化的始動(dòng)因素，這些損傷因素主要包括：高血壓、血流動(dòng)力學(xué)改變、血栓形成、激素及化學(xué)物質(zhì)刺激、免疫復(fù)合物、細(xì)菌病毒、糖尿病及低氧血癥等。動(dòng)脈內(nèi)膜損傷后，刺激平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜移行，隨后發(fā)生增殖。動(dòng)脈中膜的平滑肌細(xì)胞是一種多功能的細(xì)胞，它能合成膠原、彈力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物質(zhì)。在較大的動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞與彈性蛋白和膠原蛋白構(gòu)成了中膜的平滑肌細(xì)胞層，管腔表面由單層內(nèi)皮細(xì)胞層覆蓋。在高血壓、高脂血癥或損傷等因素作用下，內(nèi)皮細(xì)胞層完整或受到破壞時(shí)都可以促使動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖。

在平滑肌細(xì)胞增殖過程中，首先損傷過程本身以及由內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞破壞釋放出的堿性成纖維細(xì)胞生長因子(bFGF)刺激平滑肌細(xì)胞發(fā)生第1次增殖。而來源于血小板的促血小板生長因子(PDGF)則刺激平滑肌細(xì)胞游移至內(nèi)膜。游移至內(nèi)膜處的平滑肌細(xì)胞增殖主要受到血管緊張素Ⅱ及PDGF的調(diào)節(jié)，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖(圖1)。這些增殖的細(xì)胞形成了大量細(xì)胞外基質(zhì)以及脂質(zhì)聚積，最終形成動(dòng)脈硬化斑塊。在硬化斑塊處的動(dòng)脈壁使管腔周圍正常的彌散作用中止或通過血管滋養(yǎng)管氧傳送降低，可導(dǎo)致局部動(dòng)脈壁的低氧血癥，在動(dòng)脈硬化斑塊中細(xì)胞代謝的低氧狀態(tài)可致病變部位發(fā)生壞死及炎癥。

(2)脂質(zhì)浸潤學(xué)說 血脂是通過血管內(nèi)膜間隙滲入到內(nèi)皮下，再經(jīng)中層和外膜進(jìn)入淋巴循環(huán)被清除，脂質(zhì)以脂蛋白的形式存在于血漿中，脂質(zhì)蛋白是脂質(zhì)和蛋白質(zhì)結(jié)合的復(fù)合體。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根據(jù)其密度不同可分為高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4種。在動(dòng)脈硬化過程中，低密度脂蛋白主要積聚在動(dòng)脈內(nèi)膜。導(dǎo)致低密度脂蛋白在動(dòng)脈內(nèi)膜積聚的主要原因?yàn)椋孩賱?dòng)脈內(nèi)膜通透性改變，使LDL滲入增多;②內(nèi)膜的組織間隙增加;③血管細(xì)胞代謝LDL的能力降低;④從內(nèi)膜運(yùn)送LDL到中膜的過程受阻;⑤血漿中的LDL濃度增高;⑥在動(dòng)脈內(nèi)膜LDL與結(jié)締組織復(fù)合物的特異性結(jié)合。老年人動(dòng)脈壁中黏多糖減少，有助于LDL滲入動(dòng)脈壁內(nèi)。動(dòng)脈壁內(nèi)的酶活性減退，也有利于膽固醇的沉積，各種脂蛋白容易在內(nèi)膜下滯留，聚積。最終就會形成動(dòng)脈硬化斑塊。

另外，Brown等人首先報(bào)道了細(xì)胞表面存在著LDL受體，LDL與受體結(jié)合后被運(yùn)送到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行蛋白水解，然后釋放氨基酸到中膜。正常情況下LDL受體在內(nèi)脂網(wǎng)內(nèi)合成，通過高爾基器嵌插在質(zhì)膜、遺傳上的異?？蓪?dǎo)致受體不能識別蛋白或異常的受體不能和LDL相結(jié)合。在Ⅱa型高膽固醇血癥患者伴有LDL受體缺乏，導(dǎo)致LDL攝入量減少，使體內(nèi)血中LDL增高。因此，家族性高膽固醇血癥患者是患動(dòng)脈硬化的高危人群。

在動(dòng)脈硬化病變過程中，HDL對動(dòng)脈壁具有保護(hù)作用，LDL在溶酶體內(nèi)水解蛋白質(zhì)成分被水解成氨基酸，膽固醇被水解成游離膽固醇，一部分被利用，一部分貯存。HDL主要功能是消除膽固醇，將其送到肝臟進(jìn)行代謝。LDL與HDL的平衡決定動(dòng)脈壁中膽固醇的代謝。在發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，LDL量增多，膽固醇酯化酶的活性明顯增高。因此，動(dòng)脈壁內(nèi)脂質(zhì)代謝紊亂均參與了動(dòng)脈硬化病變過程。

(3)血流動(dòng)力學(xué)說 在動(dòng)脈硬化的發(fā)病過程中，血流動(dòng)力學(xué)改變及特殊的血管解剖部位是2種互相關(guān)聯(lián)的致病因素。硬化斑塊往往好發(fā)于血管床的特定部位。

①血流動(dòng)力學(xué)因素：導(dǎo)致硬化斑塊形成的血流動(dòng)力學(xué)有關(guān)因素包括：切力(Shear Stress)，血流分離、淤滯、切力向量的擺動(dòng)、湍流及高血壓。

A.切力：管壁切力是由血流沿血管內(nèi)皮細(xì)胞表面運(yùn)動(dòng)所產(chǎn)生的正切拉力，其變化梯度與血流及血液黏度成正比，與血管半徑的立方(r3)成反比。因此血管半徑稍有變化就可對管壁切力造成很大影響。目前的研究證實(shí)，動(dòng)脈硬化斑塊主要是位于血管壁的低切力區(qū)而不是在高切力區(qū)。盡管有實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明急性的管壁切力增高可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞、脫屑及平滑肌細(xì)胞增殖，但在慢性管壁切力增高的過程中并未見到血管內(nèi)皮細(xì)胞受損。動(dòng)脈硬化斑塊好發(fā)于血管低切力區(qū)域的機(jī)理是低切力使從血管壁運(yùn)輸動(dòng)脈硬化物質(zhì)的過程遲緩，導(dǎo)致脂質(zhì)沉積增加。另外，低切力狀態(tài)干擾了維持動(dòng)脈壁及內(nèi)皮細(xì)胞代謝功能有關(guān)物質(zhì)的正常轉(zhuǎn)換。血流分層及淤滯。在動(dòng)脈分叉部，例如在頸動(dòng)脈分叉處，血流速度變慢并發(fā)生血流分層現(xiàn)象，這樣就使血管壁接觸血流中動(dòng)脈硬化物質(zhì)的時(shí)間變長，有助于動(dòng)脈硬化斑塊形成。另外，血流分層使血小板易于沉積有關(guān)放射學(xué)及超聲檢查的研究已經(jīng)證實(shí)了頸支脈分叉處的外側(cè)壁存在血流分層及血流淤滯現(xiàn)象。

B.湍流：這一種隨機(jī)的紊亂的血流現(xiàn)象在正常血管系統(tǒng)內(nèi)很少見到。目前認(rèn)為湍流與動(dòng)脈硬化斑塊形成沒有直接關(guān)系，湍流發(fā)生于病變的遠(yuǎn)端，它對動(dòng)脈硬化斑塊的破裂或血栓形成起到一定作用。

②血管解剖因素：在下肢動(dòng)脈硬化病變過程中，動(dòng)脈硬化的好發(fā)部位是分叉處，腎下腹主動(dòng)脈及髂股動(dòng)脈。這與其解剖學(xué)特點(diǎn)有一定的關(guān)系。

腎下腹主動(dòng)脈特別易于發(fā)生動(dòng)脈硬化性病變，可導(dǎo)致形成閉塞性的硬化斑塊或動(dòng)脈瘤樣改變。腹主動(dòng)脈與胸主動(dòng)脈的不同之處是血流狀態(tài)管壁結(jié)構(gòu)及滋養(yǎng)血管。腎動(dòng)脈以下腹主動(dòng)脈的血流量主要取決于下肢運(yùn)動(dòng)的程度，案牘生活及體力活動(dòng)減少可導(dǎo)致腹主動(dòng)脈段血流速度降低，和胸主動(dòng)脈相比腹主動(dòng)脈壁內(nèi)的滋養(yǎng)血管很少。因此，腹主動(dòng)脈血流速度減慢以及動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜營養(yǎng)差異，這2種因素使動(dòng)脈硬化物質(zhì)在腹主動(dòng)脈內(nèi)膜積聚。

在下肢股淺動(dòng)脈是動(dòng)脈硬化狹窄性病變的最常見的發(fā)生部位，而在股深動(dòng)脈卻很少發(fā)生。股淺動(dòng)脈斑塊并不好于分支部位，而斑塊引起的狹窄性病變最早出現(xiàn)的部位是收肌腱裂口處?？拷蓽\動(dòng)脈的大收肌腱的機(jī)械刺激使該處容易形成動(dòng)脈硬化斑塊導(dǎo)致股淺動(dòng)脈下段發(fā)生閉塞。但是也有學(xué)者持不同看法。Blair認(rèn)為內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動(dòng)脈并不十分易于形成硬化斑塊，而是對內(nèi)膜斑塊增加的血管擴(kuò)張反應(yīng)能力受限。因此，與其他部位相同程度的內(nèi)膜斑塊在內(nèi)收肌管內(nèi)的股淺動(dòng)脈就可產(chǎn)生較嚴(yán)重的狹窄。

(4)遺傳學(xué)說 遺傳學(xué)調(diào)查顯示本病有家族史者比一般人群高2～6倍，可能是由于遺傳缺陷致細(xì)胞合成膽固醇的反饋控制失常，以致膽固醇過多積聚。

2.好發(fā)部位 動(dòng)脈硬化閉塞癥絕大多數(shù)發(fā)生在下肢，因下肢動(dòng)脈粗長，承受血液的壓力大，動(dòng)脈內(nèi)膜受內(nèi)外損傷的機(jī)會比較多。下肢動(dòng)脈3個(gè)易發(fā)病部位是：小腿脛腓動(dòng)脈、股奈動(dòng)脈及主髂動(dòng)脈，股奈動(dòng)脈發(fā)生率最高，這與大腿內(nèi)收肌管周圍肌肉反復(fù)收縮機(jī)械性損傷有很大關(guān)系。Servell報(bào)道5100例手術(shù)病例，閉塞部位分布為：主髂動(dòng)脈段14%;股動(dòng)脈49%;奈動(dòng)脈16%;脛前脛后動(dòng)脈21%。本病的特點(diǎn)是，狹窄或閉塞性病變常呈節(jié)段性，局限于動(dòng)脈分叉處，累及一側(cè)或雙側(cè)下肢動(dòng)脈，上肢很少累及。病變長度一般4～10cm，病變遠(yuǎn)端的動(dòng)脈多通暢，可作為血管旁路移植手術(shù)的流出通道，使多數(shù)病例可以接受手術(shù)治療。

3.病理生理 動(dòng)脈硬化閉塞后可引起多方面的病理生理變化。

(1)肢體缺血：肢體缺血可分為功能性和臨界性缺血。

①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息狀態(tài)下能保證肢體血流供應(yīng)，但隨著肢體運(yùn)動(dòng)，血流不能增加。臨床上表現(xiàn)為間歇性跛行。其主要表現(xiàn)特點(diǎn)有三：A.在做功的肌肉群表現(xiàn)疼痛;B.一定的運(yùn)動(dòng)量可以使疼痛重復(fù)出現(xiàn);C.運(yùn)動(dòng)停止后可使疼痛迅速解除。

②慢性臨界性肢體缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性臨界性肢體缺血的診斷標(biāo)準(zhǔn)需具備以下幾點(diǎn)：A.反復(fù)發(fā)作的靜息痛超過2周，需定期服用止痛劑，伴踝部動(dòng)脈收縮壓≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾潰瘍及壞疽，伴踝部動(dòng)脈壓≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收縮壓≤4.0kPa(30mmHg)。與跛行疼痛的方式不同，缺血性靜息痛不表現(xiàn)在肌肉群而是在足部特別是足趾和跖骨頭。

③臨界肢體缺血的病理生理機(jī)制：當(dāng)動(dòng)脈干發(fā)生狹窄或閉塞時(shí)，遠(yuǎn)端可造成局部低血壓，釋放血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致小動(dòng)脈擴(kuò)張，通過微血管擴(kuò)張代償維持營養(yǎng)血流。病變進(jìn)一步發(fā)展由于跨壁壓力低造成毛細(xì)血管小動(dòng)脈萎陷，小動(dòng)脈痙攣，微血栓形成，組織間水腫可引起毛細(xì)血管萎陷，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，血小板積聚，白細(xì)胞黏附及局部免疫系統(tǒng)激活，這些因素最終導(dǎo)致了肢體末梢微循環(huán)灌注障礙。

(2)動(dòng)脈血流變化：動(dòng)脈硬化斑塊好發(fā)于下肢動(dòng)脈的后壁，及主動(dòng)脈的起始處或分叉的部位。股淺動(dòng)脈常常廣泛受累。隨著斑塊積聚，血栓可沉積于病變部位以及鄰近的動(dòng)脈壁，最終可導(dǎo)致血流受阻。動(dòng)脈完全阻塞。肢體血流量與動(dòng)脈壓呈正比與外周阻力呈反比。主要?jiǎng)用}發(fā)生閉塞后，導(dǎo)致梗阻遠(yuǎn)端灌注壓降低，總的外周阻力增加，肢體血流量減少。

按伯肅葉方程。

從上式可以看出，當(dāng)血流通過狹窄的主要?jiǎng)用}或側(cè)支循環(huán)時(shí)主要受到動(dòng)脈半徑及狹窄血管長度的影響(圖2)。

當(dāng)肢體主要血管閉塞時(shí)，血流總的阻力是側(cè)支血管并聯(lián)阻力之合。如果同一動(dòng)脈發(fā)生2處閉塞其總的阻力按串聯(lián)阻力相加，因此多處動(dòng)脈閉塞血管阻力較1處動(dòng)脈閉塞的阻力大。動(dòng)脈本身的代償能力下降，甚至不能滿足最低需要量，導(dǎo)致組織壞死。

(3)側(cè)支循環(huán)：側(cè)支循環(huán)是存在于主干血管旁血管，平時(shí)并不開放，當(dāng)主干血管狹窄或閉塞時(shí)由于血管兩端的壓力差使側(cè)支血管逐漸擴(kuò)張。當(dāng)運(yùn)動(dòng)時(shí)組織低氧、酸中毒，使周圍阻力進(jìn)一步降低，壓力差增大。

側(cè)支循環(huán)通常對慢性單一血管段閉塞可提供適當(dāng)?shù)难?，能夠滿足肢體靜止時(shí)的需要以及額外的血流維持中等量的運(yùn)動(dòng)。但是突然發(fā)生的動(dòng)脈閉塞如栓塞等，側(cè)支循環(huán)沒有充足的時(shí)間代償可導(dǎo)致肢體組織壞死。另一方面如果側(cè)支循環(huán)的發(fā)展和動(dòng)脈閉塞性病變的進(jìn)展保持一致，患者的臨床癥狀可能沒有變化，或者有短暫肢體嚴(yán)重缺血，隨著側(cè)支循環(huán)的發(fā)展而逐漸緩解。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥發(fā)生于不同部位時(shí)可有以下幾個(gè)側(cè)支循環(huán)網(wǎng)(圖3)：

①腹主動(dòng)脈末端閉塞時(shí)：可以從肋間動(dòng)脈、腰動(dòng)脈與髂腰、臀、旋髂深及腹壁動(dòng)脈之間吻合。另一條側(cè)支是腸系膜上動(dòng)脈的左結(jié)腸分支及腸系膜周圍小動(dòng)脈，最后經(jīng)直腸血管進(jìn)入腹壁下動(dòng)脈。

②髂外動(dòng)脈股總動(dòng)脈閉塞時(shí)：腹壁下動(dòng)脈的臀支與股深動(dòng)脈的旋股動(dòng)脈分支之間的吻合，該側(cè)支循環(huán)旁路被稱之為“十字吻合”。

③股淺動(dòng)脈閉塞時(shí)：股深動(dòng)脈的穿通支和奈動(dòng)脈的膝關(guān)節(jié)支之間的側(cè)支循環(huán)開放代償。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥容易與哪些疾病混淆？

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥尚需與下列疾病相鑒別。

1.血栓閉塞性脈管炎 本病多見于男性青壯年，90%以上病人有吸煙史，它是一種慢性、周期性加劇的全身中、小型動(dòng)、靜脈的閉塞性疾病。主要累及下肢的動(dòng)脈如足背動(dòng)脈、脛后動(dòng)脈、奈動(dòng)脈或股動(dòng)脈等。約有40%病人在發(fā)病的早期或發(fā)病過程中，小腿及足部反復(fù)發(fā)生游走性血栓性淺靜脈炎。脈管炎者一般均無高血壓史、糖尿病史、冠心病史等。動(dòng)脈造影可見動(dòng)脈呈節(jié)段性狹窄或閉塞狀態(tài)，病變近、遠(yuǎn)端動(dòng)脈光滑、平整，無扭曲及擴(kuò)張段。根據(jù)發(fā)病年齡、部位及造影所見可與AS0相鑒別。

2.多發(fā)性大動(dòng)脈炎 多見于年輕女性，主要侵犯主動(dòng)脈及其分支的起始部，如頸動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等。病變引起動(dòng)脈狹窄或阻塞，出現(xiàn)腦部、上肢或下肢缺血癥狀。臨床表現(xiàn)有記憶力減退、頭痛、眩暈、昏厥、患肢發(fā)涼、麻木、酸脹、乏力、間歇性跛行，但無下肢靜息痛及壞疽，動(dòng)脈搏動(dòng)可減弱或消失，血壓降低或測不出。腎動(dòng)脈狹窄即出現(xiàn)腎性高血壓，如合并雙側(cè)鎖骨下動(dòng)脈狹窄，可有上肢低血壓，下肢高血壓;胸腹主動(dòng)脈狹窄，產(chǎn)生上肢高血壓，下肢低血壓。在動(dòng)脈狹窄附近有收縮期雜音。病變活動(dòng)期有發(fā)熱和血沉增快等現(xiàn)象。根據(jù)病人的發(fā)病年齡及癥狀、體征、動(dòng)脈造影等較易與AS0相鑒別。

3.結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎 可有行走時(shí)下肢疼痛的癥狀。皮膚常有散在的紫斑、缺血或壞死，常有發(fā)熱、乏力、體重減輕、紅細(xì)胞沉降率增快等，并常伴有內(nèi)臟器官病變，很少引起較大的動(dòng)脈閉塞或動(dòng)脈搏動(dòng)消失，要確診本病需作活組織檢查。

4.特發(fā)性動(dòng)脈血栓形成 本病少見。往往并發(fā)于其他疾病如膠原性疾病(全身性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等)和紅細(xì)胞增多癥，也可發(fā)生于手術(shù)或動(dòng)脈損傷后。發(fā)病較急，并可引起肢體壞疽。

5.急性下肢動(dòng)脈栓塞 起病急驟，患肢突然出現(xiàn)疼痛、蒼白、厥冷、麻木、運(yùn)動(dòng)障礙和動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。多見于心臟病者，栓子多數(shù)在心臟內(nèi)形成，脫落至下肢動(dòng)脈內(nèi)。根據(jù)以前無間歇性跛行和靜息痛,發(fā)病急驟,較易與ASO相鑒別。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥可以并發(fā)哪些疾??？

還有幻肢痛、關(guān)節(jié)攣縮、肺動(dòng)脈栓塞等

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥應(yīng)該如何預(yù)防？

目前沒有相關(guān)內(nèi)容描述。

下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.非手術(shù)治療 盡管動(dòng)脈硬化閉塞癥的病因尚未完全了解，但控制與該病有關(guān)的因素可以使病情穩(wěn)定。另外，對大多數(shù)間歇性跛行的患者首先給非手術(shù)療法，可以得到很好的臨床治療效果。 (1)戒煙：吸煙與下肢缺血性疾病的關(guān)系已經(jīng)很明確，吸煙者發(fā)生間歇性跛行是非吸煙者的9倍。間歇性跛行患者中幾乎90%以上是吸煙者。吸煙可以從多方面對動(dòng)脈硬化產(chǎn)生影響(表2)。 因此戒煙是下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥的重要治療措施。對戒煙的重要性無論怎樣強(qiáng)調(diào)都不過分。Quick報(bào)道間歇性跛行的患者停止吸煙后癥狀改善踝動(dòng)脈壓增高。血管移植術(shù)后在戒煙者5年通暢率77%，而繼續(xù)吸煙者僅42%。 (2)運(yùn)動(dòng)鍛煉：適當(dāng)?shù)挠幸?guī)律的進(jìn)行步行鍛煉，可以使80%以上患者的癥狀得到緩解。通過運(yùn)動(dòng)使癥狀得到緩解的作用機(jī)制尚不清楚。以前認(rèn)為運(yùn)動(dòng)可以使側(cè)支血管增多，口徑變大，血流量增加，但是現(xiàn)有的資料及檢查手段并不支持這一學(xué)說。目前認(rèn)為運(yùn)動(dòng)使肌肉內(nèi)的酶發(fā)生了適應(yīng)性的變化，使之更有效的從血流中吸取氧。從奈靜脈采血化驗(yàn)發(fā)現(xiàn)經(jīng)過運(yùn)動(dòng)鍛煉的患者氧的攝取量明顯增加。運(yùn)動(dòng)鍛煉的方法是，患者堅(jiān)持步行直到癥狀出現(xiàn)后停止，待癥狀消失后再步行鍛煉，如此反復(fù)運(yùn)動(dòng)每天堅(jiān)持1h。 (3)降血脂藥物：血脂過高的病人經(jīng)飲食控制后血脂仍不降者，可用降血脂藥物治療，目前常用的藥物有煙酸肌醇、苯扎貝特(必降脂)、氯貝丁酯(安妥明)、辛伐他汀(舒降脂)、考來烯胺(消膽胺)、多烯脂肪酸、維生素C、脈通等。 (4)降血壓藥物：動(dòng)脈硬化閉塞癥的病人有40%～50%伴有高血壓，常給手術(shù)帶來一定的危險(xiǎn)性，故應(yīng)同時(shí)治療高血壓。常用的降血壓藥物有復(fù)方降壓片、美托洛爾(倍他樂克)、卡托普利(開搏通)、珍菊降壓片等，需根據(jù)降壓情況，調(diào)節(jié)劑量。 (5)血管擴(kuò)張藥物：應(yīng)用血管擴(kuò)張藥物后可解除血管痙攣和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)，從而改善患肢血液供應(yīng)。常用藥物有地巴唑、硝苯地平(硝苯吡啶)、煙酸、西洛他唑(培達(dá))、前列腺素E1(凱時(shí)注射液)、罌粟堿、己酮可可堿等。 (6)降低血黏度藥物：下肢動(dòng)脈硬化閉塞癥病人帶有血黏度增高傾向，常用的降血壓藥物有腸溶阿司匹林、去纖酶、紅花注射液等。 (7)中草藥制劑：中草藥制劑如復(fù)方丹參、活血通脈膠囊、脈絡(luò)寧等有活血化瘀作用，對本病有一定療效，主要通過降低血液黏稠度，增加紅細(xì)胞表面負(fù)電荷和抗血小板聚集等作用，對改善微循環(huán)，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)有一定作用。

2.手術(shù)療法 (1)經(jīng)皮穿刺動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)：局部或多處短段狹窄者，可經(jīng)皮穿刺法向狹窄的動(dòng)脈段，插入球囊擴(kuò)張導(dǎo)管，也可用腔內(nèi)激光術(shù)或斑塊旋切導(dǎo)管，施以擴(kuò)張。管腔獲再通后，酌情放置各型血管腔內(nèi)支架，如Palmaz、Strecker或自展型或記憶金屬型支架，以提高療效。 (2)動(dòng)脈血栓內(nèi)膜剝脫術(shù)：適用于短段病變者。但術(shù)后早期易并發(fā)血栓形成，后期可再度發(fā)生狹窄。近年來已少用于肢體動(dòng)脈。但頸動(dòng)脈分叉部病變血栓內(nèi)膜切除術(shù)的療效尚較滿意。 (3)血管旁路移植術(shù)：采用自體大隱靜脈或各類人工血管，于阻塞段的近、遠(yuǎn)側(cè)之間作搭橋轉(zhuǎn)流。主-髂動(dòng)脈病變者，可采用腹主-股或髂動(dòng)脈旁路手術(shù)。對年齡大、全身情況不良者，可選用較為安全的解剖外旁路手術(shù)，包括腋-股動(dòng)脈旁路手術(shù)和股-股動(dòng)脈旁路術(shù)。腹主-股總動(dòng)脈旁路術(shù)后5年通暢率約為80%，解剖外旁路手術(shù)約為50%。股-奈動(dòng)脈病變者，可采用自體大隱靜脈做旁路轉(zhuǎn)流術(shù)。手術(shù)方法有2種：①將大隱靜脈段倒置后在阻塞段近、遠(yuǎn)側(cè)搭橋轉(zhuǎn)流;②讓大隱靜脈處于原位，用特制的器械置入大隱靜脈腔內(nèi)，逐一破壞其瓣膜，并將所有屬支加以結(jié)扎，最后將其近、遠(yuǎn)側(cè)端分別與阻塞段的近、遠(yuǎn)側(cè)動(dòng)脈作吻合，稱為大隱靜脈原位移植術(shù)。 (4)腰交感神經(jīng)切除術(shù)、遠(yuǎn)側(cè)動(dòng)靜脈轉(zhuǎn)流術(shù)(靜脈動(dòng)脈化)和帶蒂或游離大網(wǎng)膜移植術(shù)：適用于動(dòng)脈主干廣泛性閉塞，無法施行旁路轉(zhuǎn)流手術(shù)者。近側(cè)動(dòng)靜脈轉(zhuǎn)流無法將動(dòng)脈血流逆向肢端，不應(yīng)予以提倡。只要肢端有流出道或通暢動(dòng)脈便應(yīng)爭取做動(dòng)脈與動(dòng)脈架橋術(shù)。確無流出道者才考慮大網(wǎng)膜移植、交感神經(jīng)切除術(shù)和遠(yuǎn)側(cè)靜脈動(dòng)脈化術(shù)。

(二)預(yù)后

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