單位時(shí)間內(nèi)組織消耗的氧氣量。又稱攝氧量(oxygen uptake)。正常情況下,主要由人循環(huán)系統(tǒng)的功能決定。心肌只有在急需氧的時(shí)候，它的耗氧量才會(huì)跟著改變。耗氧量大，極易出現(xiàn)缺氧的情況，這種改變或許是可逆的。

心肌耗氧量增加是由什么原因引起的？

　　心肌耗氧量在安靜狀態(tài)下為27ml/min，占全身總耗氧量的12%，是人體耗氧量最多的器官之一，也是人體耐缺氧力最差的器官之一。心臟的有氧節(jié)奏運(yùn)動(dòng)，也是運(yùn)動(dòng)耗量的過(guò)程。身體的運(yùn)動(dòng)心肌的耗氧量更成倍的增加。決定心肌耗氧量的因素有6個(gè)，其中3個(gè)主要因素和3個(gè)次要因素。3個(gè)主要因素：一是收縮期室壁張力(收縮期心室容量×心腔內(nèi)壓力÷室壁厚度);二是室壁張力持續(xù)時(shí)間(心率×收縮期射血時(shí)間);三是心肌收縮力。3個(gè)次要因素：一是基礎(chǔ)代謝;二是電激動(dòng);三是心肌纖維的縮短。

心肌耗氧量增加應(yīng)該如何診斷？

　　心肌耗氧量大，由單位容積血液攝取的氧量多。心肌缺氧時(shí)，進(jìn)一步提高對(duì)單位容積血液中氧的攝取率很有限，主要依靠擴(kuò)張冠狀血管以增加心肌的供氧。冠脈擴(kuò)張由局部代謝產(chǎn)物(腺苷、H+、K+、PGI2等)與冠脈平滑肌中β―腎上腺能受體占優(yōu)勢(shì)所致，其中腺苷的作用最為重要。當(dāng)心肌細(xì)胞缺氧時(shí)，由ATP、ADP生成的AMP增多，AMP在5―核苷酸酶的作用下，脫去磷酸，形成腺苷。腺苷易透過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入組織液，作用于冠狀血管，使之?dāng)U張。通常組織液中的腺苷大部分進(jìn)入細(xì)胞，重新磷酸化生成AMP，一部分被腺苷脫氨酶滅活。缺氧時(shí)，腺苷脫氨酶活性可能降低，這也是局部腺苷增多的一個(gè)原因。

　　心肌的耗氧量約為7ml～9ml/100克分，占全身氧耗量的12%。心肌氧耗分配主要有以下幾個(gè)方面：

　　1. 心肌電活動(dòng)，占0.05%;

　　2. 心肌停止搏動(dòng)時(shí)維持細(xì)胞生存的必需代謝，占19%;

　　3. 心肌張力，是心肌氧耗的主要決定因素之一;

　　4. 心率，是決定心肌氧耗的又一重要因素。心率加快時(shí)耗氧增加;

　　5. 心肌收縮強(qiáng)度;

　　6. 在有負(fù)荷的狀態(tài)下心肌纖維的縮短，比在同一張力下的等長(zhǎng)收縮要多耗一些氧。

　　上述因素中，心肌張力、心率及心肌收縮強(qiáng)度是決定耗氧量的因素，共占心肌氧耗的70%以上。

心肌耗氧量增加容易與哪些癥狀混淆？

　　心肌缺氧：心臟因供血不足導(dǎo)致心肌缺氧。主要表現(xiàn)為：心悸、心區(qū)不適、有時(shí)心區(qū)抽痛或呈放謝絞痛;氣短、運(yùn)動(dòng)、飽食或激動(dòng)更加嚴(yán)重，周身無(wú)力;嚴(yán)重時(shí)可短時(shí)休克。

心肌耗氧量增加應(yīng)該如何預(yù)防？

　?、俳档托募『难趿浚核幬镒钄嘈呐Kβ1受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心肌耗氧量降低。

　　②增加缺血區(qū)血流量：藥物減慢心率，使舒張期延長(zhǎng)，有利于血液從心外膜血管流入。

　　目前肯定有效的藥物有硝酸酯類、 β-阻滯藥、鈣拮抗劑。還有一些其他藥物如潘生丁、小量阿司匹林、脈導(dǎo)敏及許多中藥制劑亦都有一定療效。