碘過多可造成高碘性甲狀腺腫的流行，在高碘甲狀腺腫病人中，甲亢、甲減、自身免疫性甲狀腺疾病及甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病有升高趨勢。

高碘性甲狀腺腫是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.沿海地區(qū)居民飲用高碘水或食物。

2.我國新疆、山西、內(nèi)蒙古、其他多為盆地或山脈延伸的高地，因古代洪水沖刷含碘豐富的水沉積所致。出現(xiàn)了內(nèi)陸高碘甲狀腺腫。

(二)發(fā)病機(jī)制

機(jī)制不清。通常的解釋是碘阻斷效應(yīng)所致，即Wolff-Chaikoff效應(yīng)。經(jīng)典的解釋是：當(dāng)攝入高碘時，碘抑制了過氧化物酶的活性，使T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進(jìn)了甲狀腺腫的發(fā)生。近年的研究表明：高碘攝入后主要是抑制了鈉-碘轉(zhuǎn)運(yùn)體(sodium-iodide symptom，NIS)，使碘向甲狀腺細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)減少，造成細(xì)胞內(nèi)碘水平下降，T3、T4合成減少，反饋性TSH分泌增高，促進(jìn)了甲狀腺腫的發(fā)生。然而，碘阻斷效應(yīng)是暫時的，多數(shù)人機(jī)體很快適應(yīng)，稱為碘阻斷的逃逸現(xiàn)象(escape)，故大多數(shù)人并不發(fā)生高碘甲狀腺腫。長期攝入高碘，盡管機(jī)體的適應(yīng)可使激素代謝維持正常，但由于膠質(zhì)合成過多而潴留，高碘又抑制蛋白脫碘，最終導(dǎo)致濾泡腔擴(kuò)大而形成甲狀腺腫。

高碘病區(qū)甲腫病人的甲狀腺濾泡明顯腫大，膠質(zhì)明顯增多，而上皮細(xì)胞扁平;但有的上皮細(xì)胞呈現(xiàn)柱狀或增生改變，有的濾泡融合，泡腔變小或呈現(xiàn)突性濾泡，甲狀腺間質(zhì)纖維增生及早期結(jié)節(jié)改變。高碘小鼠動物試驗顯示，高碘所致甲狀腺腫屬濾泡膠質(zhì)潴留性甲狀腺腫，甲狀腺濾泡高度擴(kuò)張，上皮細(xì)胞扁平，泡腔明顯擴(kuò)大，腔內(nèi)充滿膠質(zhì)。

高碘性甲狀腺腫有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.甲狀腺腫大 多呈彌漫型，與低碘性甲腫相比質(zhì)地較韌，觸診時比較容易同低碘性甲狀腺腫相鑒別。新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息。

2.多數(shù)報道血清T3、T4、TSH正常，也有報道T4低、TSH高，出現(xiàn)甲減或亞臨床甲減，但在高碘病區(qū)的絕大多數(shù)的人群，包括甲腫病人在內(nèi)，其甲狀腺功能多數(shù)正常。

3.高碘性甲狀腺腫病人24h甲狀腺吸碘率下降，一般低于10%。

4.在水源性高碘甲狀腺腫病區(qū)有報道說，在未采取任何干預(yù)措施的情況下，兒童期的高碘甲狀腺腫進(jìn)入成年期后多自行消退，顯示人們對高碘的攝入有較強(qiáng)的耐受性。

5.長期高碘攝入可有自身免疫過程增強(qiáng)的改變，如：出現(xiàn)自身免疫抗體，自身免疫性疾病或甲狀腺自身免疫疾病的發(fā)病率增高，甲狀腺癌的發(fā)病增多(主要是乳頭狀癌)。1980年山東首次報道高碘病區(qū)甲亢發(fā)病率為正常對照地區(qū)的4.98倍，另外房維堂報道103名高碘甲狀腺腫患者中8例并發(fā)甲亢。但也有不同的報道，如1965年Suzuki在日本北海道未發(fā)現(xiàn)甲亢病人。

高碘與橋本甲狀腺炎：國內(nèi)有人觀察到高碘地區(qū)甲腫病人和非甲腫人群中TGAb和TPOAb高于適碘地區(qū)的對照人群。Boyages等在我國山西省的研究未發(fā)現(xiàn)高碘甲狀腺腫與橋本甲狀腺炎有任何關(guān)聯(lián)。

6.高碘與智力發(fā)育 1980年以來國內(nèi)陸續(xù)有關(guān)于高碘地區(qū)兒童智力水平測量的報道，其結(jié)果各不一致。一些學(xué)者觀察到高碘致兒童智商水平下降，而另一些學(xué)者則未觀察到高碘對兒童智商有影響。不同學(xué)者對高碘對兒童智商影響的評價并不一致，造成高碘對智商影響結(jié)果不一致的原因很多：智力測定的方法不相同(有田研-田中比內(nèi)量表、中國比內(nèi)量表、瑞文量表、韋氏兒童量表等);高碘地區(qū)劃分的不統(tǒng)一、不一致(用于高碘界定尿碘中位數(shù)在500～3900μg/L之間);對照區(qū)選擇的不同(如有作者選擇低碘區(qū)作對照);高碘區(qū)與對照區(qū)碘營養(yǎng)狀況各不相同等等。趙金扣等人將作者們的調(diào)查結(jié)果中的平均智商、低智商比例(IQ<70)與其尿碘中位數(shù)作散點(diǎn)分布圖，尚未看出平均智商隨尿碘水平的升高而降低，低智商比例(IQ<70=也未隨尿碘水平的升高而明顯加大。

盡管目前的調(diào)查結(jié)果還不能對高碘是否會影響智力發(fā)育作肯定或否定的回答，但多數(shù)有說服力的調(diào)查提示：高碘對智力發(fā)育的影響不大，至少還沒有足夠的證據(jù)證明高碘可造成腦發(fā)育落后;此外，目前世界上所見的高碘病區(qū)尚未有克汀病的報道。

目前的國內(nèi)動物實驗資料大多提示高碘對智力發(fā)育有影響，并可造成不同程度的腦發(fā)育落后。這與流行病學(xué)資料不相一致，可能是由于動物實驗所使用的高碘飲食碘含量太高，比正常需要量高數(shù)十倍到上百倍(接近中毒劑量)，大大超過了實驗動物日常飲食的碘含量。在人群現(xiàn)場流行病學(xué)調(diào)查中，人體的碘攝入量無法達(dá)到與實驗動物單位體重的攝入量，因此動物實驗的結(jié)果很難適用于人類。動物實驗還提示：不同種屬的動物對高過多的碘并不蓄積在甲狀腺內(nèi)，很難形成高碘性甲狀腺腫;小鼠則不然，長期高碘可造成高碘性甲狀腺腫，但個體差異較大，并非所有小鼠都能形成典型的甲狀腺腫。

該病人生活或居住在高碘地區(qū)，甲狀腺腫大，質(zhì)地硬(必要時可做甲狀腺活檢);尿碘大于800μg/L;吸碘率低(一般24h低于10%);有明確的高碘攝入史;且能排除其他原因引起的甲狀腺腫;則可診斷為高碘甲狀腺腫。

1.首先是甲狀腺腫大，一般呈彌漫性腫大，多系Ⅰ～Ⅱ度，Ⅲ度少見。兩側(cè)葉可以大小不等，表面比較光滑，質(zhì)地較堅韌，一般無雜音，無震顫。結(jié)節(jié)型，混合型少見。極少引起壓迫氣管癥狀。

2.新生兒高碘甲狀腺腫可壓迫氣管，甚至窒息而死。

3.部分病人可出現(xiàn)甲低癥狀，如怕冷、食欲不振、便秘，甚至個別病人出現(xiàn)黏液性水腫。

4.實驗室檢查 尿碘高，常>800μg/L肌酐。甲狀腺攝131Ⅰ率低，24h攝131Ⅰ率常<15%，甚至過低。過氯酸鹽釋放試驗常呈陽性。血漿無機(jī)碘及甲狀腺中碘含量顯著增高。基礎(chǔ)代謝、血膽固醇、血清T3，T4及TSH常在正常范圍內(nèi)，但T4可偏低，甚至低于正常，T3可偏高，甚至高于正常，TSH可高于正常，出現(xiàn)亞臨床甲低，個別出現(xiàn)臨床甲低或甲亢。

高碘性甲狀腺腫應(yīng)該做哪些檢查？

1.血清T3、T4、TSH檢查結(jié)果正常，或T4值低、TSH值高。

2.甲狀腺功能正常。

1.甲狀腺吸131Ⅰ率測定 甲狀腺吸131Ⅰ率下降，一般低于10%。

2.過氯酸鉀排泄試驗陽性。

3.尿碘測定 尿碘排泄增高，常常大于800μg/g·Cr。

高碘性甲狀腺腫容易與哪些疾病混淆？

高碘甲狀腺腫診斷根據(jù)病史和流行區(qū)域結(jié)合臨床癥狀及實驗室檢查，多可以做明確診斷，需與其他甲狀腺腫大疾病、甲亢、甲低，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫、橋本甲狀腺炎等病鑒別。甲狀腺腫大多呈彌漫型，與低碘性甲腫相比質(zhì)較堅韌，觸診與B超檢查易鑒別(表2)。

高碘性甲狀腺腫可以并發(fā)哪些疾??？

高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生機(jī)制與高碘致甲狀腺腫的機(jī)制相似，只是程度更嚴(yán)重，或同時合并其他甲狀腺功能紊亂，如合并慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，腫大的甲狀腺功能不能代償至正常，以致發(fā)生了功能減退。在TPO-Ab陽性的人群中，不同碘攝入量甲減發(fā)生率明顯不同，隨碘攝入的增加，甲減發(fā)生率逐漸升高，并且抗體滴度越高，甲減發(fā)生率越高。提示增加碘攝入量能使具有甲狀腺自身免疫異常人群發(fā)生亞臨床和臨床甲減的危險性增加。德國的一項臨床前瞻性研究表明：在中度碘缺乏地區(qū)，甲狀腺功能正常而甲狀腺自身抗體陽性或甲狀腺B超為低回聲患者每天服250μg碘化鉀，4個月后亞臨床和臨床甲減較未服碘組明顯升高。

先天性或獲得性甲狀腺的碘有機(jī)化缺陷，使高碘致甲狀腺功能減退的危險性大大增加，碘有機(jī)化缺陷引起的單純性甲狀腺腫患者是最可能發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退的。一個前瞻性的研究給甲狀腺功能正常的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎患者服碘劑，可以產(chǎn)生高碘致甲狀腺功能減退，停止攝碘后，甲狀腺功能恢復(fù)正常。這些患者甲狀腺可能持續(xù)存在碘的Wolff-Chaikoff效應(yīng)而不能出現(xiàn)逃逸。美國近年來慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎合并甲狀腺功能減退或甲狀腺腫的發(fā)生率在增加，其原因在于長期慢性高碘攝入而導(dǎo)致甲狀腺碘的有機(jī)化缺陷所致。高碘致甲狀腺功能減退也容易發(fā)生在既往有131Ⅰ或手術(shù)治療的Graves病人，但并非所有的患者都會引起高碘致甲狀腺功能減退，這可能是本身有潛在的碘有機(jī)化障礙，放射性治療加劇了甲狀腺碘有機(jī)化障礙。胎兒與新生兒也容易發(fā)生高碘致甲狀腺功能減退。在使用胺碘酮治療心律失常時，由于可競爭性抑制T3受體-α的水平，而引起甲減。

高碘致甲狀腺功能減退的臨床特征是多種多樣的，單純甲狀腺腫較甲減更常見，多數(shù)為中度至重度甲狀腺彌漫性腫大，常常有慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎、Graves病或甲狀腺腫的病史。甲狀腺功能減退的體征和癥狀輕微或缺乏，血清T4和TSH值正?；蛘Ｏ孪蓿琓RH興奮試驗表現(xiàn)為TSH異常敏感可提示甲減。甲狀腺攝131Ⅰ率可以降低、正?；蛏?，無助于鑒別診斷。最有力的診斷依據(jù)為攝取過多的碘后即引起甲狀腺腫或甲狀腺功能減退，停止攝碘后甲狀腺大小和功能恢復(fù)正常。多數(shù)病人的甲狀腺抗體陽性，說明這些病人有潛在的慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎，或潛在的甲狀腺功能紊亂，對過量碘是敏感的。

高碘致甲狀腺功能減退的發(fā)生率不清楚，女性比男性高。出現(xiàn)甲狀腺功能減退的時間也不相同，從數(shù)月至數(shù)年。高碘致甲狀腺功能減退多為可逆性，解除碘對甲狀腺激素合成與釋放的抑制后，甲狀腺功能大多數(shù)在3周恢復(fù)正常，或通過代償作用達(dá)到基本正常。

高碘性甲狀腺腫應(yīng)該如何預(yù)防？

預(yù)后

1.我國的外環(huán)境仍以碘缺乏為主，但在局部地區(qū)(92個縣，約1600萬人口)由于生存環(huán)境中碘過多，居民攝碘過多，已構(gòu)成公共衛(wèi)生問題。

2.流行病學(xué)調(diào)查來看，碘過多可造成高碘性甲狀腺腫的流行，在高碘甲狀腺腫病人中，甲亢、甲減、自身免疫性甲狀腺疾病及甲狀腺乳頭狀癌的發(fā)病有升高趨勢。

3.一些研究顯示，人群對高碘的耐受性遠(yuǎn)大于對缺碘的耐受性。

4.目前還不能對高碘攝入是否會造成下一代的腦發(fā)育落后做出明確回答。

5.高碘對人群健康危害的研究，特別是流行病學(xué)和臨床研究設(shè)計上需要作些改進(jìn)，如：對照組的嚴(yán)格選定，影響因素的界定和控制，判定標(biāo)準(zhǔn)的統(tǒng)一和研究手段、方法的標(biāo)準(zhǔn)化等;基礎(chǔ)研究則需緊密結(jié)合臨床實際，從多方面闡明碘過多的危害及其機(jī)理。

高碘性甲狀腺腫治療前的注意事項

預(yù)防:高碘問題是近幾十年才出現(xiàn)的問題。隨著我國碘缺乏病防治工作的不斷發(fā)展和人們對碘與健康關(guān)系研究的深入，對高碘及其對健康的危害將有越來越清晰的認(rèn)識。我國各地正努力改善飲水結(jié)構(gòu)。各級衛(wèi)生機(jī)構(gòu)應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)測，及時發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的高碘病區(qū)或高碘地區(qū)，努力采取必要的措施，減輕或消除高碘的危害。

1.限制高碘地區(qū)人群的高碘的攝入;禁忌食用碘鹽。否則會造成高碘性甲狀腺腫的流行。

2.沿海高碘地區(qū)禁食腌制海帶鹽，食用普通鹽。

3.改善高碘地區(qū)飲水結(jié)構(gòu)，各級衛(wèi)生機(jī)構(gòu)加強(qiáng)飲水監(jiān)測。

4.對于散發(fā)性高碘甲狀腺腫，注意容易導(dǎo)致高碘的上述情況，盡量避免用碘劑或減少其用量并密切隨訪。對孕婦用碘劑尤應(yīng)注意，否則可能使新生兒患高碘甲狀腺腫，甚至窒息死亡。