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      缺碘癥狀

      介紹

       

        碘是人體不可缺少的一種營養(yǎng)素,當攝入不足時,機體會出現(xiàn)一系列的障礙。碘缺乏病(iodine deficiency disease)是由于自然環(huán)境缺碘而對人體所造成的損害,可表現(xiàn)出各種疾病形成。地方性甲狀腺腫、地方性克汀病、地方性亞臨床型克汀病及影響生育而出現(xiàn)的不育癥、早產兒、死產、先天性畸形兒等這些病統(tǒng)稱為“碘缺乏病”。碘是甲狀腺素的必需成分。

      病因病理

      缺碘是由什么原因引起的?

        碘缺乏病及其原因

        我們知道,食物是身體內碘的主要來源。如果我們生活環(huán)境的土壤含碘少,生長在這種土壤上的植物含碘也少,吃了低碘飼料的各種動物(如羊、牛、狗和兔等),也會碘營養(yǎng)不足。因此,身體的碘營養(yǎng)狀況是同環(huán)境密切相關。如果我們長期以含碘低的糧食和肉類為食品,就會出現(xiàn)碘營養(yǎng)不足,健康就會或多或少受到影響,所有的人都不能幸免,特別是兒童和婦女。雖然大多數(shù)人看上去似乎很“正?!保挥胁糠秩藭憩F(xiàn)出明顯病態(tài)---地方性甲狀腺腫和地方性 克汀病。但實際上,這種“正?!笔且环N隱藏的病態(tài)。科學家把碘缺乏對人身體和智力發(fā)育造成的全部不良影響(病態(tài))叫做碘缺乏病。

        碘缺乏病是人類最古老的疾病之一。我國在公元前七世紀就有文字記載,稱為癭(Ying) 病,晉代的葛洪首次提出用海藻、昆布治療地方性甲狀腺腫(碘缺乏病中的一種疾病)。直至二十世紀人們才普遍認識到可以用碘來預防碘缺乏病并獲得成功。

      癥狀檢查

      缺碘應該如何診斷?

        碘缺乏病的臨床表現(xiàn)取決于缺碘的程度,缺碘時機體所處發(fā)育時期,以及機體對缺碘的反應性或對缺碘的代償適應能力。如碘缺乏發(fā)生在胚胎腦組織發(fā)育的關鍵時期(從妊娠開始至出生后2歲),則主要影響智力發(fā)育,并有身體發(fā)育及性發(fā)育障礙,即為克汀病。如碘缺乏是在兒童期,即可發(fā)生甲狀腺腫。

        1.地方性甲狀腺功能減退癥 可分為3型:神經(jīng)型、黏液性水腫型、混合型。大多數(shù)患兒表現(xiàn)為混合型。

        (1)神經(jīng)型:智力呈中度及重度減退,甲狀腺輕度腫大,身高可正常,表情淡漠,聾啞,多有精神缺陷,眼多斜視,痙攣或癱瘓,膝關節(jié)屈曲,膝反射亢進,可出現(xiàn)病理反射,甲狀腺功能正?;蜉p度低下。

        (2)黏液性水腫型:輕度智力低下,有的能說話,侏儒狀態(tài)明顯,生長發(fā)育和性發(fā)育落后,有甲狀腺腫大和嚴重的甲狀腺功能低下表現(xiàn),有典型的面容,便秘及黏液性水腫較突出,某些病人呈家族性發(fā)病。

        (3)混合型:其臨床表現(xiàn)兩者均有。 

        2.甲狀腺腫 根據(jù)甲狀腺腫中是否有結節(jié),分為以下3型:

        (1)彌漫型:甲狀腺均勻增大,摸不到結節(jié)。

        (2)結節(jié)型:在甲狀腺上摸到一個或幾個結節(jié)。

        (3)混合型:在彌漫腫大的甲狀腺上,摸到一個或幾個結節(jié)。

        甲狀腺如腫大明顯,可壓迫氣管引起咳嗽和呼吸困難,壓迫食管引起咽下困難,壓迫喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞,胸骨后甲狀腺腫可使頭部、頸部、上肢靜脈回流受阻,表現(xiàn)為面部青紫、水腫。

        3.亞臨床患者

        (1)類甲狀腺功能減退癥:除了明顯的甲狀腺功能減退癥和地方性甲狀腺腫外,還存在著許多亞臨床患者。De Quarrain與Wegelin首先用類甲狀腺功能減退癥來描述亞臨床患者。并做如下規(guī)定:如有可疑甲狀腺功能低下、可疑智力低下或兩者均有,只要有其中一項,則考慮為類甲狀腺功能減退癥。

        (2)亞臨床體格發(fā)育落后綜合征:主要是身高和體重低于正常兒童,某些生理檢查指標如握力、肺活量和血壓等也偏低,少數(shù)人還有輕度骨骺發(fā)育落后,性發(fā)育落后一般不明顯。

        1.地方性甲狀腺功能減退癥的診斷標準

        (1)環(huán)境因素:出生、居住于低碘地方性甲狀腺腫病地區(qū)。

        (2)神經(jīng)、精神癥狀:有精神、神經(jīng)發(fā)育不全,主要表現(xiàn)為不同程度的智力障礙、語言障礙和運動神經(jīng)障礙。

        (3)典型面容和發(fā)育障礙:不同程度的體格和性發(fā)育障礙,特殊的典型面容。

        2.地方性甲狀腺腫的診斷標準 居住在地方性低碘甲狀腺腫病的流行區(qū),有甲狀腺腫大的臨床表現(xiàn)及相關的壓迫癥狀,排除甲狀腺腫大的其他甲狀腺疾病,實驗室檢查表現(xiàn)為尿碘偏低,血漿中TSH可有不同程度增高,血漿中T4、T3濃度多屬于正常,但嚴重患者T4低于正常,T3稍高,甲狀腺掃描也可見彌漫型或結節(jié)性甲狀腺腫大。

      鑒別

      缺碘容易與哪些癥狀混淆?

        1.腦損傷 排除分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒等。生活在自然環(huán)境缺碘區(qū),表現(xiàn)出各種碘攝入不足時,機體會出現(xiàn)一系列的障礙,再加上實驗室檢查指標,無分娩損傷、腦炎、腦膜炎及藥物中毒等病史,即可診斷為地方性甲狀腺功能減退癥。

        2.甲狀腺功能減退癥的其他病因 排除甲狀腺功能減退癥的其他病因,如:

        (1)甲狀腺激素生成障礙:屬于常染色體遺傳病,病人常常有家族史,甲狀腺腫大為彌漫性、軟、很少發(fā)展為結節(jié)性。碘有機化障礙可用高氯酸鉀排泌試驗診斷,正常值2h排泌10%。

        (2)激素抵抗:甲狀腺激素抵抗綜合征(syndrome of resistance to thyroid hormone,SRTH)也稱甲狀腺激素不應癥或甲狀腺激素不敏感綜合征(thyroid hormone insensitivity syndrome,THIS),本病以家族性發(fā)病為多見,也有少數(shù)為散發(fā)病例,約占1/3。發(fā)病年齡大都在兒童和青少年,年齡最小的為新生兒,男女性別均可患病。臨床表現(xiàn)T4和T3持續(xù)升高,同時TSH正常,病人沒有藥物、非甲狀腺疾病和甲狀腺激素轉運異常影響。最特異的表現(xiàn)是給以病人超生理劑量甲狀腺激素后,不能抑制升高的TSH到正常,同時也沒有外周組織對過量甲狀腺激素的反應。

        3.慢甲炎和Graves病 慢甲炎和Graves病屬自身免疫性甲狀腺疾病,是由于淋巴細胞分泌促甲狀腺激素受體的抗體(TSH receptor antibody,TRAb),TRAb刺激甲狀腺濾泡增生和功能亢進,臨床表現(xiàn)毒性彌漫性甲狀腺腫大,浸潤性眼病和脛前黏液性水腫。甲狀腺自身抗體TGAb和TPOAb升高支持慢性甲狀腺炎的診斷。

        4.聾啞癥 一般聾啞癥無智力障礙,尿碘不減少,T131I不高,無其他缺碘表現(xiàn)。

      預防

      缺碘應該如何預防?

        1.調整飲食

        (1)補充含碘高的食物:海產品中碘的含量較高,如海帶、紫菜、干貝等。

        (2)食鹽中加碘:加碘鹽是防治碘缺乏的重要措施,進入用戶的食鹽中按比例1∶5萬(含量不得低于20mg/kg)加碘,可有效地預防地方性甲狀腺腫;1∶2萬(含量為50mg/kg)可預防地方性甲狀腺功能減退癥?,F(xiàn)在我國大部分地區(qū),食鹽中已經(jīng)加碘,明顯減少了碘缺乏病的發(fā)生率。

        2.停藥或換藥 藥物因素導致的甲狀腺腫,應停藥或換另一種藥物代替。

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