妊娠合并糖尿病包括糖尿病患者妊娠(即糖尿病合并妊娠)，以及妊娠期糖尿病。

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是妊娠期間發(fā)現(xiàn)或發(fā)病的由不同程度糖耐量異常及糖尿病引起的不同程度的高血糖。根據(jù)其定義，該類糖尿病包括妊娠前即已存在但妊娠期間才診斷的和隨著妊娠期而發(fā)生的2類，同時它既包括糖尿病，又包括糖耐量減低(impaired glucose tolerance，IGT)和空腹血糖不良(impaired fasting glucose，IFG)。

部分患者在妊娠前即已經(jīng)診斷糖尿病或糖耐量減低，妊娠后持續(xù)存在或進行性加重。為方便研究妊娠與糖尿病的關(guān)系，提高臨床診斷和防治水平，分類時應該按照如下原則進行：

第1步，按照糖耐量減低或糖尿病的診斷與妊娠的時間關(guān)系，分為妊娠期糖尿病(妊娠期間診斷)和糖尿病合并妊娠(妊娠前即已診斷)。

第2步，將糖尿病合并妊娠患者的糖尿病按照1997年WHO公布的標準進行分類，如1型，2型和特殊類型糖尿病。

第3步，將妊娠期糖尿病分為妊娠前即已經(jīng)發(fā)生但未診斷和隨妊娠而發(fā)生的兩類，前者按照第2步的方式進行分類。妊娠期糖尿病患者，大多數(shù)分娩后血糖恢復正常，所以GDM患者產(chǎn)后6周都要重新檢測血糖或進行葡萄糖耐量(OGTT)試驗，以便分為糖尿病、IGT、IFG和正常血糖。

妊娠期糖尿病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

妊娠期糖尿病是指妊娠期間發(fā)現(xiàn)或發(fā)病的糖耐量異常、空腹血糖異常和糖尿病的總稱，妊娠期糖尿病的控制不良可以導致嚴重的母體和胎兒近期和遠期并發(fā)癥和合并癥。目前研究表明，年齡、肥胖、種族、不良生育史和糖尿病家族史是影響妊娠期糖尿病的主要因素。

1.年齡因素 高齡妊娠是目前公認的妊娠期糖尿病的主要危險因素。Vereellini等發(fā)現(xiàn)，年齡在40歲及以上的孕婦發(fā)生妊娠期糖尿病的危險是20～30歲孕婦的8.2倍。其他學者還有較多的類似發(fā)現(xiàn)。年齡因素除影響糖尿病的發(fā)生外，年齡越大，孕婦診斷妊娠期糖尿病的孕周越小。Berkovitz等發(fā)現(xiàn)，在孕24周前診斷糖尿病的孕婦中，30歲及以上的孕婦占63.7%，而孕24周以后診斷的僅占45.2%(P<0.01=。

2.肥胖 肥胖是發(fā)生糖耐量減低和糖尿病的重要的危險因素，對于妊娠期糖尿病也不例外。其他環(huán)境因素如年齡、經(jīng)濟、文化水平及飲食結(jié)構(gòu)等因素都與肥胖有協(xié)同作用。

目前衡量肥胖的指標常用體質(zhì)指數(shù)(BMI)。由于目前向心性肥胖越來越受到重視，腰圍、髖圍和腰髖比(waist-hipratio，WHR)已經(jīng)成為重要的指標，特別是WHR。Jang等研究結(jié)果顯示，BMI≥20.9的孕婦患妊娠期糖尿病的危險是BMI≤19.1者的2倍。Berkovitz等研究發(fā)現(xiàn)，BMI>32.9的孕婦的糖尿病的危險是BMI于27.3～32.9組的2.82倍，是BMI<27.3者的3.82倍。Branchtein等對孕28周既往無糖尿病病史的孕婦的一項研究顯示，WHR和腰圍每增加1個標準差，前者為0.06，后者為8cm，血糖水平分別升高0.11mmol/L和0.13mmol/L。Zhang等以WHR 0.629～0.705為參考對妊娠前孕婦WHR與妊娠期糖尿病的關(guān)系進行研究發(fā)現(xiàn)，WHR 0.706～0.742組相對危險度為2.74，WHR 0.743～1.020組為4.02。該研究說明，WHR可能是妊娠期糖尿病極其重要的危險因素。

3.種族 和成人的2型糖尿病與種族的關(guān)系類似，妊娠期糖尿病具有明顯的地域性和種族相關(guān)性。與歐洲白人婦女的妊娠期糖尿病的患病率相比，印度次大陸、亞洲、阿拉伯和黑人分別為前者的11倍、8倍、6倍和6倍。種族因素除由遺傳因素造成外，不能除外經(jīng)濟文化、飲食習慣等因素在其中的作用。

4.糖尿病家族史和不良產(chǎn)科病史 糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的危險因素，有糖尿病家族史者妊娠期糖尿病的危險是無糖尿病家族史者的1.55倍，一級親屬中有糖尿病家族史者升高到2.89倍。

產(chǎn)科因素中與妊娠期糖尿病有關(guān)的因素有高產(chǎn)次、巨大兒、死產(chǎn)史、重要的先天畸形和妊娠期糖尿病史，具有這些病史的孕婦患糖尿病的危險是正常孕婦的2.0倍、5.8倍、8.5倍、22.5倍和23.2倍。

總之，妊娠期糖尿病的病因很復雜，而且這些因素與非妊娠期的2型糖尿病有明顯的相似之處。

(二)發(fā)病機制

妊娠期糖尿病是于妊娠期診斷的糖耐量減低和糖尿病的總和。糖耐量減低的程度隨妊娠進展而不同，多數(shù)孕婦于產(chǎn)后糖耐量很快恢復正常。妊娠期糖尿病患者再次妊娠發(fā)生糖尿病的可能性很大，同時產(chǎn)后糖耐量恢復正常的婦女多年后診斷為2型糖尿病的幾率很高。綜合以上妊娠期糖尿病的特點和妊娠期糖尿病病因?qū)W特點，妊娠期糖尿病與2型糖尿病在許多方面相似，胰島素缺陷和胰島素抵抗是重要的發(fā)病機制。在研究妊娠期糖尿病的發(fā)病機制時，還要考慮妊娠這一特殊生理條件對妊娠期糖尿病的影響，妊娠期間特殊的內(nèi)分泌和代謝變化是妊娠期糖尿病發(fā)生的重要因素。

1.孕婦與糖代謝有關(guān)的內(nèi)分泌和代謝變化

(1)孕婦內(nèi)分泌腺體的變化：妊娠期胰島增大，β細胞數(shù)目增多，孕中期血漿胰島素水平開始增高，孕末期達高峰，同時α細胞分泌的胰高血糖素同樣增高。垂體的體積和重量由第7孕周開始，最終體積增加20%～40%，重量增加1倍。垂體分泌的垂體促乳素、促甲狀腺素、促腎上腺素和促腎上腺皮質(zhì)激素等均增加。妊娠期甲狀腺呈均勻性增大，孕期增加65%，血液中結(jié)合型T3和T4的總量增加，而游離T3和T4的水平不變或略低。妊娠期腎上腺體積雖然無明顯增大，但腎上腺分泌的糖皮質(zhì)激素明顯升高，但游離激素水平并不升高。

(2)胎盤的內(nèi)分泌作用：胎盤除作為胎兒與母體進行物質(zhì)交換的重要器官以外，還是妊娠期重要的內(nèi)分泌器官。胎盤合成和分泌的胎盤生乳素、雌激素、孕激素和雄激素均與糖代謝有關(guān)，胎盤生乳素最重要。胎盤生乳素能加速脂肪分解和氧化，血中游離脂肪酸增加，加速肝臟利用甘油和脂肪酸產(chǎn)生糖原;胎盤生乳素可以抑制胰島素的外周作用，使外周組織利用葡萄糖下降，升高血糖，以利胎兒利用。另外胎盤還合成胎盤胰島素酶，胎盤胰島素酶可以使胰島素降解為氨基酸而失去活性。

妊娠期母體各內(nèi)分泌腺體分泌的激素變化和胎盤分泌的生物活性物質(zhì)中，僅胰島素具有降糖作用，而胎盤生乳素、胰高血糖素、胎盤分泌的甾類激素、甲狀腺激素、腎上腺皮質(zhì)激素等均有拮抗胰島素的作用。另外胎盤胰島素酶還可以加速胰島素降解，更加削弱了降糖機制的能力。在上述因素的共同作用下，妊娠期的糖代謝呈現(xiàn)以下特點：①孕婦處于相對低血糖狀態(tài)，造成低血糖的原因是由于胎兒對葡萄糖的大量需求和孕婦腎臟由于腎糖閾的下降而過量濾出，所以孕婦經(jīng)常出現(xiàn)低血糖特別是在饑餓時。低血糖隨妊娠的進展而加劇，非妊娠期間的血糖值高于早期妊娠，而早期妊娠高于晚期妊娠。②孕婦處于低血糖狀態(tài)，低血糖可以導致胰島素分泌量下降，又由于血容量的增加，出現(xiàn)低胰島素血癥，低胰島素血癥引起脂肪分解，使游離脂肪酸和酮體升高，所以孕婦容易出現(xiàn)酮癥或酮癥酸中毒。③血糖和血胰島素比值下降。血糖下降是導致血糖/胰島素比值下降的一個原因，而導致該值下降的主要原因是胰島素水平和胰島素總量所需的增加。④妊娠期婦女給予葡萄糖負荷后，血糖峰值高于非妊娠期婦女并延遲到達，恢復正常水平時間也較長，血胰島素的濃度變化與血糖變化類似。根據(jù)糖耐量試驗，相同的糖負荷，孕婦釋放的胰島素量明顯多于非妊娠狀態(tài)，所以孕婦處于胰島素抵抗狀態(tài)，但這種胰島素抵抗是多種其他激素拮抗的結(jié)果，并非胰島素、胰島素受體和第二信使系統(tǒng)異常所致。同時應該強調(diào)，這種胰島素抵抗是正常的和生理性的，它能在維持孕婦代謝平衡和血糖正常的情況下保證胎兒生長和發(fā)育的需求。

2.胰島素分泌相對缺陷和胰島素抵抗 妊娠期糖尿病是以遺傳、年齡和肥胖等因素為基礎(chǔ)，由妊娠這一特定環(huán)境或內(nèi)分泌代謝狀態(tài)決定的糖耐量異常綜合征，其重要特點如下：①妊娠期發(fā)生;②妊娠期糖耐量減低的水平不斷變化;③妊娠結(jié)束后多數(shù)糖耐量減低恢復;④再次妊娠則糖尿病的發(fā)生率很高;⑤妊娠期糖尿病患者多年以后發(fā)生2型糖尿病的幾率很高;⑥糖尿病家族史是妊娠期糖尿病的重要的危險因素。所以在研究妊娠期糖尿病的發(fā)病機制的過程中，不但要考慮其與2型糖尿病的關(guān)系，同時還要考慮妊娠這一特殊的生理狀態(tài)，同時對妊娠期糖尿病的研究能更好地揭示2型糖尿病的秘密。妊娠期糖尿病的發(fā)病機制目前考慮主要為胰島素分泌相對減少和胰島素敏感性下降。

(1)胰島素分泌相對減少：孕婦空腹血漿胰島素水平逐漸增高，到妊娠晚期約為非妊娠期的2倍，但是妊娠期糖尿病者胰島素分泌增加量相對減少。妊娠期糖尿病患者除空腹胰島素水平相對增加量減少外，糖負荷后血漿胰島素水平或胰島素/葡萄糖比值或胰島素原指數(shù)下降。目前，這種胰島素分泌相對減少的原因不清，可能與患者的遺傳異質(zhì)性有關(guān)。這種遺傳異質(zhì)性在非妊娠的狀態(tài)下保持靜止狀態(tài)，在妊娠的刺激下，轉(zhuǎn)變成顯性狀態(tài)，出現(xiàn)胰島素分泌相對減少的情況，妊娠終止后又回到原來的狀態(tài)。除了妊娠，其他因素如年齡增長、體重增加的等同樣可以導致該遺傳異質(zhì)性的激活。

(2)胰島素抵抗：和2型糖尿病的胰島素抵抗一樣，妊娠期糖尿病的胰島素抵抗也需要考慮受體前、受體和受體后等多環(huán)節(jié)和多因素的過程，各個環(huán)節(jié)和因素造成胰島素抵抗的機制和特點也應該按照2型糖尿病的胰島素抵抗去分析。由于多數(shù)妊娠期糖尿病患者多年后發(fā)展成2型糖尿病的關(guān)系，所以二者的許多病因和機制應該是相同或相似的;相反，部分患者糖耐量恢復正常而且以后不發(fā)展成糖尿病，所以二者又有不同之處。

多數(shù)妊娠期糖尿病患者孕前糖耐量正常，妊娠期間出現(xiàn)糖尿病，妊娠結(jié)束后糖耐量恢復正常，所以妊娠對糖耐量的影響很關(guān)鍵。妊娠期間高胰島素水平是胰島素抵抗即胰島素敏感性下降的標志之一。妊娠期糖尿病患者妊娠期內(nèi)分泌和代謝變化是造成這種胰島素抵抗的重要原因之一。妊娠期間，大量升糖激素產(chǎn)生，如垂體激素、胰高血糖素、胎盤生乳素和甾類激素等等。妊娠期間，血液中三酰甘油和游離脂肪酸的濃度增加，二者可以抑制胰島素的分泌和功能。胎盤分泌胰島素酶，可以降解胰島素。在糖耐量正常的孕婦，上述機制相互作用的結(jié)果是血糖和糖耐量正常，而對于妊娠期糖尿病患者，上述機制中任何一個環(huán)節(jié)異常，均可以導致糖尿病的發(fā)生。

妊娠期糖尿病的病因和發(fā)病機制是復雜的，它以一定的遺傳因素和環(huán)境因素為背景，在妊娠這一特殊的生理條件發(fā)生的以糖代謝異常為主要特征的綜合征。研究妊娠期糖尿病必須與2型糖尿病相結(jié)合，而妊娠期糖尿病的跟蹤研究有助于對2型糖尿病病因、發(fā)病機制和發(fā)病過程的研究。

妊娠期糖尿病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1型和2型糖尿病臨床表現(xiàn)不一樣，各有特點。男、女發(fā)病率無明顯差異，家族中母親患有糖尿病，下一代糖尿病的發(fā)病率高。

1.1型糖尿病 此型患者發(fā)病率占糖尿病發(fā)病率的10%，40歲以前發(fā)病多見。大多數(shù)需胰島素終生替代治療。有典型的多飲、多食、多尿及體重減少即“三多一少”癥。當遇有應激、感染、手術(shù)、停用降糖藥時，易并發(fā)酮癥酸中毒。極少數(shù)患者也可出現(xiàn)高滲性非酮癥糖尿病昏迷。久病，血糖控制不良的患者，腎病發(fā)生早，臨床表現(xiàn)嚴重。當臨床出現(xiàn)大量蛋白尿，同時并發(fā)高血壓、腎性貧血、氮質(zhì)血癥時，患者最后可能死于尿毒癥。

2.2型糖尿病 此型患者占糖尿病發(fā)病率的90%，40歲以后發(fā)病多見。大多數(shù)患者無“三多一少”癥，僅在出現(xiàn)并發(fā)癥或健康查體時發(fā)現(xiàn)。體型較肥胖。發(fā)病后體重可較前短時間減輕。早期在餐前可有低血糖反應，并且終身僅需口服降糖藥就能使血糖達標。僅有少數(shù)患者口服降糖藥失敗后，必須依靠胰島素治療。這類患者中一部分注射一段時間胰島素后，使胰島功能得到恢復，再給口服降糖藥，仍可有效。另一部分患者則終生需胰島素治療。當遇有感染、應激、手術(shù)等誘因，也可發(fā)生酮癥酸中毒。年齡越大，以往無糖尿病病史患者，高滲性非酮癥糖尿病昏迷的發(fā)病率越高。此型患者絕大多數(shù)死于心、腦血管并發(fā)癥。也可并發(fā)糖尿病腎病，但較1型糖尿病少見。

妊娠期糖尿病是糖尿病的一種特殊類型，其診斷與其他疾病一樣需要綜合征狀、體征、病史、實驗室檢查結(jié)果和其他資料，其中血糖測定至關(guān)重要。但多數(shù)妊娠期糖尿病孕婦無明顯自覺癥狀，空腹血糖也正常，因此，妊娠期僅依靠空腹血糖檢查，容易導致漏診。另外，妊娠期孕婦腎糖閾明顯下降，尿糖不能準確反映機體的血糖水平，所以，妊娠期不能借助尿糖檢查來篩查和診斷妊娠期糖尿病。妊娠期糖尿病只能依靠血糖篩查，異常者進行口服糖耐量試驗確診。

1.妊娠期糖尿病的篩查 GDM篩查時間、辦法及標準尚未完全統(tǒng)一。

(1)妊娠期糖尿病的篩查方法：目前最常采用的篩查方法為50g葡萄糖負荷試驗(glucose challenge test，GCT)簡稱50g糖篩查，該方法是由Osullivan 1964年提出的。進行篩查時隨機口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶于200ml水中，1次服下)，服糖后1h取靜脈血查血糖。國外學者推薦進食后和空腹均可進行糖篩查，為避免早餐和50g葡萄糖同時服用，影響篩查結(jié)果，目前國內(nèi)一些醫(yī)院建議空腹狀態(tài)下服用50g葡萄糖，或者早餐僅含少量碳水化合物。有文獻報道GCT與OGTT結(jié)果不甚一致，GCT≥10.2mmol/L的妊娠婦女，有43% OGTT正常。另有報道，GCT≥11.1mmol/L仍不能診斷GDM，其中20%的妊娠婦女OGTT仍正常，GCT高達13.3mmol/L，OGTT仍有正常者，而空腹血糖(fasting blood glucose，F(xiàn)BG)與OGTT相關(guān)性更好，F(xiàn)BG≥5.6mmol/L，96%經(jīng)OGTT診斷為GDM。Agarwal等研究顯示：GDM高發(fā)人群，可以以FBG代替GCT，此法僅3.7%妊娠婦女診斷錯誤。目前，我國仍以50g糖篩查方法對妊娠期糖尿病進行篩查，空腹血糖可作為參考。

(2)篩查人群的選擇：哪些妊娠婦女須行GDM篩查一直存在爭論，第一、二、三屆國際GDM會議建議對全部妊娠婦女均行GDM的篩查，第四屆國際GDM會議則建議行選擇性篩查。美國糖尿病協(xié)會(ADA)將高齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大兒生產(chǎn)史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素洧上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群;認為在非GDM高發(fā)種族中，同時具有以下特征者為GDM低危人群：①年齡<25歲;②體重正常(妊娠前BMI≤25);③無糖尿病家族史;④無不良孕產(chǎn)史(巨大兒、死胎、死產(chǎn)及畸胎史)，不必作為篩查對象。

但有研究發(fā)現(xiàn)，具有上述4項低危特征者僅占妊娠婦女總數(shù)的10%～11%，為減少10%的篩查人群，卻可能使4%GDM漏診。Baliutaviciene等的研究亦證實，根據(jù)ADA的建議，對低危人群不進行GCT、篩查，將使10.9%的GDM漏診。目前，國內(nèi)經(jīng)濟條件較好的地區(qū)多數(shù)進行普遍篩查，而一些偏遠落后地區(qū)尚未開展GDM篩查，具體行普遍篩查還是選擇性篩查，各地可根據(jù)具體條件而定。

(3)篩查時間的選擇：目前公認的篩查時間是妊娠24～28周，多數(shù)學者認為妊娠期胎盤分泌的胎盤泌乳素及雌孕激素對胰島素有拮抗作用，其分泌高峰為妊娠24～28周，此時妊娠婦女對胰島素的需要量達高峰，表現(xiàn)是糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。Nahtim等對255例妊娠婦女于妊娠14～18周行50g糖負荷試驗(GCT)，如服糖后1h血糖≥7.5mmol/L視為GCT陽性。隨后行100g糖的口服糖耐量試驗(OGTT)診斷GDM，GCT陰性者于妊娠24～28周重復上述步驟，此法56%GDM患者于妊娠16周左右得到診斷并進行必要治療，為改善妊娠結(jié)局爭取時間。Bartha等對3986例妊娠婦女于第1次產(chǎn)前檢查即進行GCT，以服糖后1h血糖≥7.8mmol/L為陽性。隨后進行100g糖的OGTT，統(tǒng)計有27.7%GDM較早得到診斷，改善其妊娠結(jié)局，從而建議將GDM的篩查時間提前到妊娠18周前，未診斷者于妊娠24～24周重復檢查1次。目前國內(nèi)的篩查時間為妊娠24～28周，如果該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應該在妊娠32～34周再復查。對具有多飲、多食、多尿者以及孕早期空腹尿糖反復陽性等糖尿病高危因素者，應在首次孕期檢查時進行血糖篩查以便及早診斷出孕前漏診的糖尿病患者。

(4)50g糖篩查界值的選擇：目前國內(nèi)以服糖后1h血糖值7.8mmol/L作為界值，如服糖后1h血糖≥7.8mmol/L應進一步行75g葡萄糖耐量試驗(OGTT)。Coustan等報道以7.8mmol/L做為界值，GDM的檢出率為80%～85%。如果將界值降至7.2mmol/L，敏感性達100%，但特異性較差，需要行OGTT的孕婦由14%增加至23%。國內(nèi)有學者對1257例孕婦進行50g葡萄糖負荷試驗結(jié)果表明，血糖值在7.20～7.79mmol/L之間者，應結(jié)合有無GDM高危因素考慮是否須做OGTT。50g葡萄糖負荷試驗血糖值≥11.1mmol/L的孕婦，患有GDM的可能性極大，這部分孕婦應首先檢查空腹血糖，空腹血糖正常者再行OGTT。空腹血糖異常者，不須再做OGTT。 總之，對非糖尿病孕婦應用50g葡萄糖負荷試驗作為篩選GDM的方法，具有簡單易行、敏感性及特異性高等優(yōu)點，值得推廣。

2.妊娠期糖尿病的診斷 對于50g糖篩查實驗異常的孕婦須進一步行葡萄糖耐量實驗，葡萄糖耐量實驗所采用的葡萄糖負荷量及診斷標準目前國際上還不統(tǒng)一。常用的葡萄糖負荷量及診斷標準如表1所示。多數(shù)學者按下述標準診斷：2次或2次以上空腹血糖達到或超過5.8 mmol/L;或者OGTT4項值中至少2項達到或超過標準，可診斷為妊娠期糖尿病。按美國糖尿病資料組標準，空腹血糖正常而服糖后2h血糖為6.7～9.1mmol/L時，診為妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。按照WH0推薦的OGTT診斷標準，2次血糖值中任何一項異?？纱_診妊娠期糖尿病;如果空腹血糖<7.8mmol/L而服糖后2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷GIGT。OGTT4項值中任何一項異常都會對圍生兒有影響，但國際上尚無統(tǒng)一命名，有人稱之為GIGT或妊娠期糖耐量單項異常。妊娠期糖尿病患者產(chǎn)后6周及3年內(nèi)須復查空腹血糖和餐后2h血糖來區(qū)分糖尿病，糖耐量減低和正常血糖。

妊娠期糖尿病應該做哪些檢查？

1.血糖測定 血糖是指血液中的葡萄糖。食物中的碳水化合物經(jīng)消化后主要以葡萄糖的形式在小腸吸收，經(jīng)門靜脈進入肝臟。肝臟是調(diào)節(jié)糖代謝的重要器官。在正常情況下，體內(nèi)糖的分解與合成保持動態(tài)平衡，故血糖的濃度相對穩(wěn)定。

(1)空腹血糖：血清葡萄糖經(jīng)氧化為組織提供能量，血糖過高時可轉(zhuǎn)變?yōu)楦翁窃椭緝Υ妫枰獣r脂肪與蛋白質(zhì)也可轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?。空腹血糖濃度反映胰島β細胞分泌胰島素的能力。

參考值：非妊娠期為3.9～6.4mmol/L，孕期為3.1～5.6mmol/L。妊娠導致空腹血糖下降的原因為：

①孕婦除本身需要外，尚須供應胎兒生長所需要的能量，而且胎兒本身不具備促進糖原異生所需要的肝酶系統(tǒng)活性，因此無法利用脂肪和蛋白質(zhì)作為能源，所需能量必須來自母體血葡萄糖。

②妊娠期腎血流量及腎小球濾過率均增加，但腎小管對糖的再吸收率不能相應增加，導致部分孕婦尿中排糖量增加，引起血糖下降。

糖尿病合并妊娠時，孕期空腹血糖升高;妊娠期糖尿病患者空腹血糖可能正常。因此，常規(guī)空腹血糖檢查常容易漏診。糖耐量減低時，空腹血糖正常。建議具有下列高危因素的妊娠婦女應盡早進行血糖測定：明顯肥胖、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)病史、糖尿及明確的糖尿病家族史。

(2)糖篩查試驗：GDM孕婦常無明顯癥狀，空腹血糖可能正常，常規(guī)空腹血糖檢查常容易漏診。建議對所有非糖尿病孕婦應做50g葡萄糖篩查。該方法簡單易行，敏感性及特異性均高。美國糖尿病協(xié)會將年齡、肥胖、一級親屬有糖尿病患者、有GDM史、巨大胎兒生產(chǎn)史及難以解釋的死胎史列為GDM危險因素，有上述危險因素者應作為GDM篩查的重點人群。

糖篩查試驗時間：由于胎盤分泌的胎盤生乳素、雌激素及孕激素等多種拮抗胰島素的激素在妊娠24～28周快速升高，孕32～34周達高峰，此時妊娠婦女對胰島素的需要量明顯增加，表現(xiàn)為糖耐量受損，在此期間容易檢出GDM。所以，孕期常規(guī)血糖篩查時間定為妊娠24～28周;如該次篩查正常但又有糖尿病高危因素存在，應在妊娠32～34周復查。對有癥狀者，應在孕早期即進行糖篩查，以便對孕前漏診的糖尿病患者及早診斷。

糖篩查試驗方法：隨意口服50g葡萄糖(將50g葡萄糖溶于200ml水中，5min內(nèi)服下)，服糖后1h取靜脈血測血糖，血糖值≥7.8mmol/L為糖篩查異常，應進一步進行口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test，OGTT)。當血糖值在7.20～7.79mmol/L時，應結(jié)合高危因素考慮是否行OGTT。糖篩查試驗的敏感度為59%，特異性為91%，臨床上80%的GDM可經(jīng)此方法診斷。

(3)口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：OGTT是檢查人體血糖調(diào)節(jié)功能的一種方法。正常人口服一定量葡萄糖后，在短時間內(nèi)暫時升高的血糖隨后不久即可降至空腹水平，該現(xiàn)象稱為耐量現(xiàn)象。當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖后則血糖急劇升高，經(jīng)久不能恢復至空腹水平;或血糖升高雖不明顯，在短時間內(nèi)不能降至原來的水平，稱為耐量異?；蛱悄土拷档汀Ｌ呛Y查異常但血糖<11.1mmol/L，或糖篩查血糖≥11.2mmol/L但空腹血糖正常者，應盡早做OGTT。

OGTT前3天正常飲食，每天碳水化合物在150～200g以上，以避免禁食碳水化合物對結(jié)果的影響。禁食8～14h后查空腹血糖，然后服75g葡萄糖(將75g葡萄糖溶于400ml水中，5min內(nèi)服下)或進食100g標準面粉制作的饅頭，自開始服糖水計時，1h、2h、3h分別取靜脈血測血糖。取血后應盡快離心，測定應在2h內(nèi)完成，以免葡萄糖分解。

參考值：空腹血糖<5.8mmol/L。進食后1h血糖水平達高峰，一般在7.8～9.0 mmol/L，峰值不超過11.1mmol/L;2h不超過7.8mmol/L;3h可恢復至空腹血糖水平。各次尿糖均為陰性。

診斷標準：OGTT是確診糖尿病的診斷方法。當口服葡萄糖后1h血糖≥7.8mmol/L或2h血糖≥11.1mmol/L時，即可診斷GDM。如果口服葡萄糖后2h血糖為7.8～11.1mmol/L，診斷妊娠期糖耐量受損(gestational impaired glucose tolerance test，GIGT)。

2.尿液檢查與測定

(1)尿液葡萄糖檢查：先行尿液葡萄糖定性檢查，正常人尿液葡萄糖為陰性，糖尿病時尿糖可為陽性。當尿糖陽性時再行尿糖定量測定。但GDM孕婦監(jiān)測尿糖無益。

(2)尿酮體測定：正常人尿液酮體為陰性。尿酮體測定對糖尿病酮癥及酮癥酸中毒患者極為重要。當酮體產(chǎn)生增多時，尿中排出的酮體也相應增多。一般尿中酮體量為血酮體量的5～10倍。胰島素嚴重缺乏時，尤其是伴有對抗胰島素的激素如胰高血糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺激素、生長激素等分泌增多時，可有靶細胞對葡萄糖攝取和利用減低，脂肪分解亢進，游離脂肪酸釋放增加，經(jīng)β氧化代謝而產(chǎn)生β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮，統(tǒng)稱為酮體。尿酮體陽性見于1型糖尿病、糖尿病酮癥酸中毒、2型糖尿病處于感染、應激、創(chuàng)傷、手術(shù)等情況。酮體陽性也見于長期饑餓、妊娠哺乳、高脂肪飲食、酒精中毒、發(fā)熱等。

3.糖化血紅蛋白測定 糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin，GHb)測定用于評價糖尿病的控制程度。當糖尿病控制不佳時，糖化血紅蛋白可升高。GHb是血紅蛋白(hemoglobin，Hb)合成后以其β鏈末端氨基酸與葡萄糖類進行縮合反應形成HbA1c酮胺化合物，其反應速度主要取決于血糖濃度與Hb接觸的時間。由于糖化過程非常緩慢，而且是相當木可逆的，一旦形成不再分離，不受血糖濃度暫時波動的影響，故對高血糖特別是血糖和尿糖波動較大的患者，有獨特的診斷意義。

參考值：按GHb占Hb的百分比計算。電泳法為5.6%～7.5%;微柱法為4.1%～6.8%;比色法為(1.41±0.11)nmol/mg蛋白。

糖尿病時，GHb較正常升高2～3倍，可反映患者抽血前1～2個月內(nèi)血糖的平均水平。在控制糖尿病后GHb的下降要比血糖和尿糖下降晚3～4周，故是了解糖尿病控制程度的良好指標之一。

4.糖化血清蛋白測定 除血紅蛋白外，血清中白蛋白及其他蛋白質(zhì)N末端氨基酸的氨基也可以與葡萄糖發(fā)生非酶促糖化反應，形成酮胺結(jié)構(gòu)，稱為糖化血清蛋白。參考值：(1.9±0.25)mmol/L。

糖尿病患者糖化血清蛋白的陽性率可達88%～90%，其對糖尿病不僅有較高的檢出率，而且能反映病情的嚴重程度。由于糖化血清蛋白半衰期較短，其可有效地反映患者過去1～2周內(nèi)平均血糖水平，不受臨時血糖濃度波動的干擾。糖化血清蛋白的測定對監(jiān)護GDM有重要的意義，85%的GDM患者糖化血清蛋白高于正常，在糖尿病合并妊娠時的值更高，這些患者出生的新生兒臍帶血中糖化血清蛋白水平亦高，并與嬰兒體重及皮下脂肪的厚度有關(guān)。但是該試驗不能對糖尿病及糖耐量受損進行鑒別診斷。

5.血清C肽及胰島素測定

(1)血清C肽測定：胰島β細胞分泌胰島素原，在蛋白水解酶作用下，胰島素原水解為胰島素和C肽。C肽幾乎無活性，但是對于測定胰島β細胞分泌胰島素的能力來說，C肽較胰島素更可靠。測定血清C肽的水平可以了解胰島素的分泌、代謝和胰島β細胞的儲備功能。特別是糖尿病患者在接受胰島素治療時，更能精確地判斷β細胞分泌胰島素的能力。

參考值：早晨空腹的血清C肽值為265～1324pmol/L。

胰島素使用過量致低血糖時，血清胰島素升高，C肽降低。糖尿病患者存在胰島素抗體時，只有用C肽檢測了解胰島β細胞的功能。

(2)血清胰島素測定：胰島β細胞分泌胰島素，胰島素受血糖濃度的調(diào)控。血糖升高可刺激胰島分泌胰島素，兩者的分泌曲線是平行的。糖尿病時胰島β細胞功能發(fā)生障礙，在葡萄糖負荷后血糖上升很高，而胰島素的分泌很少或不對血糖發(fā)生反應，胰島素水平仍基本處于空腹時的狀態(tài)。因此，在作OGTT時分別測定進葡萄糖前及后30min、1h、2h、3h血中胰島素濃度，可更準確地反映胰島β細胞的儲備能力。

參考值：早晨空腹為10～20mU/L;胰島素(μU/ml)/血糖(mg/d1)值<0.3。

1型糖尿病患者空腹胰島素濃度明顯降低;進糖后仍很低，胰島素與血糖的比值也明顯降低。2型糖尿病患者空腹胰島素水平可正常、稍低或稍高;進糖后胰島素呈延遲性釋放反應，胰島素與血糖的比值也較低。胰島素分泌降低或釋放延遲，有利于糖尿病的早期診斷。必須注意的是，由于血中除了胰島素和C肽之外還有胰島素原和胰島素原向胰島素轉(zhuǎn)化的中間產(chǎn)物等物質(zhì)，而這些物質(zhì)與胰島素和C肽有著相同的結(jié)構(gòu)和一定程度的免疫交叉反應。

6.胰島β細胞功能測定 胰島β細胞的功能變化與各型糖尿病的發(fā)生、發(fā)展、病理變化和病情轉(zhuǎn)歸均密切相關(guān)，故β細胞功能檢查對于糖尿病的診斷、鑒別診斷、判斷病情和指導治療均有重要意義。胰島β細胞分泌的激素至少有4種：胰島素、C肽和前胰島素屬同一基因表達產(chǎn)物，胰淀素屬于另一基因。這些激素在血中的濃度很低(為nmol/L～pmol/L水平)。

對β細胞分泌功能的了解，是通過外周靜脈血中β細胞分泌諸激素濃度的改變間接獲得的。通過分析各種釋放(刺激)或抑制試驗結(jié)果，結(jié)合血糖濃度的變化了解胰島β細胞的功能。常用的方法有：胰島素釋放試驗、C肽釋放試驗、甲苯磺丁脲(D860)試驗、葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗。

(1)胰島素釋放試驗(insulin release test，IRT)：葡萄糖不僅可直接激發(fā)胰島β細胞釋放胰島素，而且還可增強其他非葡萄糖物質(zhì)的胰島素釋放作用。因此，葡萄糖激發(fā)胰島素釋放試驗是一種研究胰島β細胞分泌功能有無障礙和抵抗的重要方法。糖尿病患者行葡萄糖釋放試驗時，不僅有助于了解胰島β細胞分泌胰島素的功能狀態(tài)，而且還有助于鑒別診斷。

①口服葡萄糖耐量～胰島素釋放試驗：正常人口服100g葡萄糖后血中胰島素與血糖大致呈平行的增高，30～60min達到高峰。此后逐漸降低，血糖在3h后即恢復到基礎(chǔ)值。而血中胰島素的恢復則需要4h左右。糖尿病的特征是OGTT時，呈現(xiàn)胰島素初期反應低下。糖負荷后30min血中免疫活性胰島素(immunoreactive insulin，IRI)的增高量(△IRIμU/ml)與血糖增高量(ABS mg/dl)，兩者的比值A(chǔ)IRI/△BS(30min)稱為胰島素原初期反應指數(shù)，在鑒別診斷上有重要意義。

△IRI/△BS(30min)參考值：1.49±0.62(100g OGT-IRT)，0.83±0.47(50g OGT-IRT)。糖尿病患者該比值多低于0.5。非糖尿病患者糖耐量減低時，該比值并不降低。β細胞腫瘤的患者IRI一般升高。肥胖者血中IRI及其反應性升高，與肥胖程度呈正相關(guān)。胰島素分泌功能減退者血中IRI反應一般降低。

②靜脈注射葡萄糖耐量及胰島素釋放試驗：該法可以消除消化道因素的影響，但IRI反應只有口服法的30%～40%。對于糖耐量減低的檢出率也不如口服法。一般用20%～50%葡萄糖注射液，按含糖量10～30g/kg或0.5g/kg體重靜脈注射，在1～4min注射完畢。在注射前和注射后1，3，5，10，20，30，40，50，60，90，120min抽血。靜脈注射后1～5min達最高值，以后迅速降低。10～40min的下降曲線反應組織中糖利用能力。

正常人血漿胰島素在靜注葡萄糖后3～10min達高峰。糖尿病患者減低。繼發(fā)性糖尿病患者可正常或升高。

(2)C肽釋放試驗：C肽釋放試驗可通過測定葡萄糖負荷后C肽分泌值，以測定胰島β細胞的功能。在口服葡萄糖耐量試驗中，C肽的分泌反應與IRI相同。胰島素依賴型糖尿病(IDDM)患者的反應可降低或無反應，多數(shù)胰島素自身免疫性疾病，胰島細胞瘤患者的基礎(chǔ)值和糖負荷后的反應值均增高。也可利用胰高血糖素1mg靜脈注射后6min取血測C肽值。正?；A(chǔ)值為0.5～3.0ng/ml，興奮試驗后C肽值超過基礎(chǔ)值150%～300%。若興奮試驗陽性者，其胰島β細胞儲備功能良好;反之，陰性者缺乏β細胞分泌胰島素功能，1型糖尿病患者應用胰島素治療，興奮試驗陽性者說明尚有胰島素分泌，病情相對穩(wěn)定，而陰性者則無胰島素分泌，病情往往很不穩(wěn)定，可在高血糖酮癥和低血糖昏迷間徘徊，必須多次胰島素注射治療或胰島素泵治療才使病情穩(wěn)定。2型糖尿病患者進行興奮試驗，可了解胰島β細胞功能，興奮試驗陽性者說明其胰島β細胞尚能分泌一定量胰島素，適宜于飲食運動療法或加服降糖藥以控制高血糖;如若興奮試驗陰性，則意味著患者的胰島β細胞已處于衰竭狀態(tài)，遲早需要用胰島素治療才能控制血糖水平?？崭笴肽與興奮試驗后C肽值之間有密切關(guān)聯(lián)，但也有空腹C肽值很低，而興奮后明顯升高者。

(3)甲苯磺丁脲(D860)試驗：甲苯磺丁脲與胰島β細胞膜特異受體結(jié)合后，促進胰島素分泌，降低血糖。利用本試驗可以診斷輕型糖尿病，還可以用于鑒別各種低血糖癥，是診斷胰島β細胞瘤的重要方法之一。

試驗方法：空腹口服D860 2g，碳酸氫鈉4g，服藥前及服藥后30，60，120，180min分別測血糖及胰島素。正常值：30～60min血糖下降到空腹的50%～60%，90～120min血糖接近或恢復正常，或胰島素與血糖之比<0.3，若30～60min血糖下降到空腹的80%～90%，提示胰島素分泌不足或有胰島素抵抗。

(4)葡萄糖-胰高血糖素-甲苯磺丁脲試驗：本試驗用于了解胰島素的最大分泌儲備能力，主要用于糖尿病的診斷。方法：空腹口服葡萄糖75g，30min后靜脈注射胰高血糖素1mg與甲苯磺丁脲0.5g，于注射前及注射后1，5，10，30，60，120min采血，測定血糖及血漿胰島素。結(jié)果：正常人服糖后30min血糖由基礎(chǔ)值4.4mmol/L上升至7.2mmol/L左右，靜脈注射后血糖也大致保持在同樣水平。血漿胰島素在靜脈注射后1min升到400μU/ml，5～10min升高到峰值(500mU/ml以下)。

7.正常血糖高胰島素鉗夾試驗 在空腹時，血糖濃度相對穩(wěn)定，如果輸注一定量的胰島素，造成高胰島素血癥，血糖將降低。但如果同時輸注葡萄糖，則可使血糖得以補充。本試驗即是在血胰島素和血糖穩(wěn)態(tài)的情況下，測定葡萄糖的利用率，用葡萄糖輸注速率表示。

方法：晨起空腹，取2條靜脈通道，分別輸注胰島素和葡萄糖。試驗開始后，通過電熱墊加熱以維持手的溫度，以便取動脈化的靜脈血測定血糖。根據(jù)血糖水平調(diào)整葡萄糖液輸注速率，將血糖維持在(5.00±0.28)mmol/L。試驗持續(xù)240min，試驗前及試驗中120，180，240min分別取血，分離血清或血漿后，于-70℃保存以備測定胰島素。計算鉗夾試驗過程每20min葡萄糖利用率。計算公式：ISI=MCR/logMI。ISI為胰島素敏感指數(shù)，logMI表示一定胰島素濃度，MCR表示葡萄糖代謝的清除率。

雖然該方法是目前世界上公認的外周組織對胰島素敏感性的金標準，但由于技術(shù)較復雜而未能普遍開展，更難以用于妊娠婦女，故有待于進一步改進。

8.血乳酸測定

(1)乳酸的生成：乳酸是無氧糖酵解的最終代謝產(chǎn)物，進入細胞內(nèi)的游離葡萄糖在細胞內(nèi)受到酵解酶系催化而產(chǎn)生乳酸。組織細胞中的糖酵解作用與其氧耗量呈反比。在氧供應充足的條件下，糖酵解作用受到抑制，葡萄糖的消耗和乳酸產(chǎn)生減少。糖尿病時，肌肉中缺氧，糖的有氧氧化受到抑制，糖酵解加強，肌糖原消耗增加，乳酸生成大為增加。再者糖尿病時大小血管和微循環(huán)障礙，均可致細胞缺氧，葡萄糖的利用和酵解速度增加，乳酸生成增加，可導致乳酸酸中毒，即代謝性酸中毒。

(2)正常值：靜脈全血乳酸0.6～1.8mmol/L，血漿乳酸比全血高7%。動脈血乳酸是靜脈血的1/3～1/2，餐后乳酸水平較空腹基礎(chǔ)值高20%～50%。

(3)臨床意義：組織嚴重缺氧，可導致三羧酸循環(huán)中丙酮酸需氧氧化的障礙，丙酮酸還原成乳酸的酵解作用加強，血中乳酸與丙酮酸比值增高及乳酸增加，甚至高達25mmol/L，造成乳酸酸中毒。嚴重的乳酸酸中毒不可逆轉(zhuǎn)，在低氧血癥伴乳酸酸中毒的早中期，適當處理是可以逆轉(zhuǎn)的。當糖尿病孕婦合并酮癥酸中毒時，動態(tài)監(jiān)測血中乳酸水平尤其重要。

9.糖尿病微循環(huán)測定 糖尿病微血管病變是糖尿病晚期并發(fā)癥中最引人注目的，不論視網(wǎng)膜病變、腎臟病變、糖尿病足病變以及糖尿病心肌病變均與微血管病變有關(guān)。糖尿病微血管病變是糖尿病致死致殘的主要原因，但目前對糖尿病微血管病變的發(fā)生機制還不完全清楚。

(1)微循環(huán)生理：微循環(huán)是微動脈與微靜脈間微血管中的血液循環(huán)，直接與組織細胞發(fā)生密切聯(lián)系，供給細胞營養(yǎng)，交換代謝產(chǎn)物，以維持機體各器官的生理功能。微循環(huán)灌流量減少，不能滿足組織氧化代謝的需要，引起組織器官的功能不全或衰竭，這是很多疾病發(fā)生的直接原因。

(2)微循環(huán)測定：糖尿病微循環(huán)測定多在甲襞部位。一般從微血管的形態(tài)、流態(tài)、管周3個方面測定。

①微血流測定：目前多用光點同步掃描法、微機圖像分析，也有用空間相關(guān)法、時間相關(guān)法測定血流速度。正常參考值為>1000μm/s。糖尿病患者血流速度多減慢。

②管徑與管袢長度測定：目前多用光標跟蹤法測定。管徑正常參考值：輸入支(11±2)μm，輸出支(14±3)μm，襻頂(15±3)μm，襻長(200±50)μm。

臨床意義：①管徑增寬：見于高脂血癥、糖尿病;②長度增加：見于高血壓、高血脂。③直接目測的指標包括管袢數(shù)目[支/毫米(mm)]、畸形管袢、管袢交叉、血管運動性、乳頭的形態(tài)、靜脈叢、汗腺導管、管袢出血、紅細胞聚集、白細胞計數(shù)及白色微血栓。

(3)甲襞微循環(huán)異常分度診斷標準

①甲襞微循環(huán)重度異常：具備以下1項變化者即為甲襞微循環(huán)重度異常：A.管袢數(shù)減少至3條/mm以下，或減少80%以上;B.紅細胞重度聚集，血細胞與血漿分離且多數(shù)管袢血流呈粒緩流，甚至全停;C.血流中出現(xiàn)非局部因素引起的多數(shù)白微栓;D.管袢出血1甲襞≥7條。

②甲襞微循環(huán)中度異常：具備以下2項變化者即為甲襞微循環(huán)中度異常：A.管袢數(shù)減少40%～60%。B.輸入支管徑縮小20%～60%或增寬60%;或管袢縮短80%或增長50%以上，或輸出支管徑增寬100%或以上。C.明顯的滲出。D.紅細胞中度聚集，多數(shù)管袢血流為粒流。E.管袢出血達3～6條/1甲襞。F.血色暗紅。G.管袢形態(tài)短時間內(nèi)變化，畸形加交叉型達40%～100%。H.乳頭平坦。

③甲襞微循環(huán)輕度異常：具備以下3項變化者即為甲襞微循環(huán)輕度異常：A.輸入支、輸出支或襻頂管徑增寬或縮窄達20%，管袢增長20%～50%或縮短20%，管袢畸形加交叉達40%。B.血流呈粒線流。C.有輕度滲出或出血1～2條/1甲襞。D.乳頭下靜脈叢明顯且擴張變粗。E.管袢模糊。F.血流中白細胞全無或增多>30/15s。G.汗腺導管3～4個/1甲襞。

10.糖尿病血液流變學測定 血液流變學是生物流變學的一個分支。臨床血液流變學主要檢測血液的流動性、變形性和凝固性，可作為糖尿病診斷、治療、療效觀察的客觀指標之一。

(1)全血黏度測定：全血高切黏度反映了人體血液細胞的變形性。全血高切黏度增高，提示血細胞變形能力降低。全血高切黏度增高越多，血細胞變形能力越差。全血低切黏度反映了血液細胞的聚集性，全血低切黏度越高，提示血細胞聚集越重。

(2)血漿、血清黏度測定：由于胰島素缺乏，儲存脂肪的動員增強，脂蛋白脂肪酶活性降低，因而糖尿病患者均有不同程度的高脂血癥。同時糖尿病患者血漿纖維蛋白原等應激蛋白明顯增多，所以血漿、血清黏度增加。

(3)紅細胞表面電荷測定：紅細胞表面有各種帶電基因，糖蛋白鏈上的神經(jīng)氨酸所帶的羧基是紅細胞顯示負電荷的主要帶電基團。由于表面帶負電荷的基團占多數(shù)，因而在直流電場作用下細胞在介質(zhì)中向正極移動，移動快慢與細胞表面負電荷多少成正比。糖尿病患者紅細胞電泳時間延長。

(4)紅細胞比容測定：正常參考值為0.35～0.45。妊娠期因血液稀釋，紅細胞比容降至0.31～0.34。紅細胞比容是影響全血黏度的決定因素之一。

(5)紅細胞變形能力測定：紅細胞變形性異常，不僅是某些疾病發(fā)生的重要原因，也是某些疾病的特征，在疾病的發(fā)生與發(fā)展中有著重要的意義。糖尿病患者紅細胞變形性降低。

(6)血漿纖維蛋白原測定：參考值，正常人為2～4g/L。糖尿病患者血漿纖維蛋白原增高。

(7)血小板黏附性測定：參考值，正常女性為29.4%±5.19%。糖尿病患者血小板黏附性增高，具有高凝傾向，極易于形成血栓。

(8)血小板聚集性測定：糖尿病患者血小板聚集性增高，且與病情有關(guān)。病程5年以上的，有視網(wǎng)膜合并癥者，血小板聚集性尤為明顯。

11.血脂測定 血脂、脂蛋白、載脂蛋白異常在糖尿病患者中是相當常見的，常規(guī)檢查的項目有血清膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇。

1型糖尿病血糖控制差者血中膽固醇、三酰甘油、極低密度脂蛋白均可增高，而高密度脂蛋白膽固醇可降低;有酮癥者可暫時出現(xiàn)高乳糜血癥;經(jīng)胰島素治療后，血糖轉(zhuǎn)為正常，上述血脂異常也可恢復到正常。2型糖尿病患者亦常有血脂異常，包括三酰甘油升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇可正常，但低密度脂蛋白顆粒常增加。糖尿病患者不僅有血脂、脂蛋白和載脂蛋白異常，而且脂蛋白成分改變，例如極低密度脂蛋白中游離膽固醇、膽固醇脂、載脂蛋白B成分增加，而三酰甘油含量則降低;高密度脂蛋白游離膽固醇增多，而膽固醇脂減少。糖耐量減低者和2型糖尿病患者還可有餐后血脂代謝異常，乳糜微粒和乳糜微粒殘骸增加，游離脂肪酸進入肝臟增加，可提高肝細胞對胰島素的抵抗，肝臟攝取葡萄糖減少，而富含三酰甘油的脂蛋白(triglyceride-rich lipoprotein，TRL)增多，大而漂浮的低密度脂蛋白顆粒經(jīng)肝三酰甘油脂酶處理而轉(zhuǎn)變?yōu)樾《旅艿牡兔芏戎鞍?，促進動脈粥樣硬化的發(fā)生。糖尿病合并妊娠時，妊娠前糖尿病已經(jīng)確診，所以孕期比較容易診斷;而GDM孕婦通常無明顯的自覺癥狀，空腹血糖可能正常，因此，常采用糖篩查試驗、0GTT進行診斷。

根據(jù)病情、臨床表現(xiàn)選擇做B超、心電圖、X線眼底等檢查。

妊娠期糖尿病容易與哪些疾病混淆？

1.非葡萄糖尿 ①一部分人尿液中有果糖、乳糖、戊糖，可使班氏試劑出現(xiàn)陽性。葡萄糖氧化酶法試劑特異性高，可區(qū)別之。②大劑量維生素C、水楊酸、青霉素、丙磺舒也可引起尿糖假陽性反應，應做血糖確診。

2.腎糖閾降低，慢性腎功能不全，范可尼綜合征，少數(shù)妊娠婦女，體內(nèi)血糖正常，腎小管回吸收葡萄糖功能障礙，而出現(xiàn)尿糖陽性，應做血糖或OGTT鑒別。

3.食后糖尿、甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術(shù)后，因碳水化合物在腸道吸收快，可引起食后半小時至1h血糖升高，出現(xiàn)糖尿。與糖尿病的鑒別點是空腹和餐后2h血糖正常。

4.應激性糖尿 急性應激狀態(tài)時，如腦出血、嚴重外傷、休克等，拮抗胰島素的激素(如腎上腺素、促腎上腺素皮質(zhì)激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素和生長激素)分泌增加，可致糖耐量降低，出現(xiàn)一過性血糖升高，但不超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激過后1～2周血糖可恢復正常。如原有糖尿病，則應激時血糖超過13.9mmol/L(250mg/dl)，應激狀態(tài)消失后血糖仍高。

妊娠期糖尿病可以并發(fā)哪些疾??？

1.妊娠高血壓疾病 妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠高血壓疾病(pregnancy-induced hypertension，PIH)都是對孕產(chǎn)婦和圍生兒構(gòu)成嚴重威脅的疾病，二者在疾病發(fā)生發(fā)展中存在互動關(guān)系。

2.早產(chǎn) 早產(chǎn)是妊娠合并糖尿病的常見并發(fā)癥，發(fā)生率為9.5%～25%，明顯高于非糖尿病患者，早產(chǎn)也是造成妊娠合并糖尿病圍生兒病率及新生兒死亡的主要原因。

3.糖尿病性巨大胎兒 糖尿病性巨大兒是糖尿病孕婦最多見的圍生兒并發(fā)癥。隨著妊娠期糖尿病發(fā)生率的逐年增高，糖尿病性巨大兒及其圍生期與遠期并發(fā)癥的發(fā)生率也相應增加。近年來，妊期糖尿病的處理已獲明顯改善，但糖尿病性巨大兒的發(fā)生率仍高，達25%～40%。

4.羊水過多 妊娠合并糖尿病羊水過多的發(fā)病率達13%～36%，是妊娠合并糖尿病常見的并發(fā)癥。

5.糖尿病急癥 糖尿病急癥主要包括糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)，糖尿病非酮癥高滲性昏迷(nonketotic diabetic hyperosmolar coma，NDHSC)，糖尿病乳酸性酸中毒(diabetic lactic acidosis，DLA)，酒精性酮癥酸中毒和糖尿病低血糖(diabetic hypoglycemia)等幾種。對于妊娠期糖尿病患者同樣可以因為各種原因出現(xiàn)上述糖尿病急癥，但由于妊娠期糖尿病的特有的年齡段和生理特點，妊娠期糖尿病合并的糖尿病又具有其固有的特點：①妊娠期糖尿病患者合并的糖尿病急癥的種類主要是糖尿病酮癥酸中毒和低血糖。②糖尿病非酮癥高滲性昏迷主要見于一些患糖尿病的老年人，在妊娠期患者少見;糖尿病酒精性酸中毒同樣少見。③糖尿病乳酸性酸中毒常和各種并發(fā)癥同時存在，但對于普通糖尿病患者和妊娠期糖尿病患者，對乳酸性酸中毒都缺乏足夠認識，需要引起足夠的重視和進一步的研究。④妊娠期糖尿病患者的糖耐量的程度隨妊娠的進展和妊娠的終止而發(fā)生變化，所以糖尿病患者出現(xiàn)上述急癥的誘因具有妊娠期的鮮明的特色。⑤妊娠期糖尿病患者需要應用胰島素治療，口服降糖藥物禁忌。⑥妊娠期糖尿病患者的治療過程中，應該以保證孕婦的生命安全為基礎(chǔ)，胎兒的安全放于次要地位。

6.妊娠合并糖尿病低血糖 糖尿病患者由于多種原因?qū)е卵窍陆?，當靜脈血漿葡萄糖濃度低于2.5mmol/L(45mg/dl)時診斷為低血糖。低血糖是個獨立性疾病，多種原因可以導致低血糖發(fā)生，對于糖尿病患者主要是飲食、運動、口服降糖藥和(或)胰島素應用不當所致。妊娠期糖尿病患者同樣可以發(fā)生低血糖，低血糖會對孕婦和胎兒產(chǎn)生嚴重后果，甚至死亡。

7.感染性疾病 糖尿病孕婦由于存在內(nèi)分泌代謝紊亂及某些急、慢性并發(fā)癥，使機體的防御功能顯著減低，對感染的易感性比糖尿病孕婦明顯增高。一旦發(fā)生感染，機體處于應激狀態(tài)，必然增加血糖控制的難度，造成糖尿病惡化，危及母兒生命。在1921年前胰島素問世之前，妊娠合并糖尿病是十分嚴重的情況，大部分孕婦病情得不到控制，多死于感染，圍生兒死亡率極高。隨著胰島素的臨床應用，妊娠合并糖尿病這一領(lǐng)域的研究取得了較大的進展，感染導致的糖尿病病死率、孕產(chǎn)婦及圍生兒死亡率均有明顯地下降。但在未獲良好控制的糖尿病孕婦中，高血糖仍能導致感染的發(fā)生和急劇進展。因此，感染仍然是誘發(fā)和加重糖尿病并成為誘發(fā)酮癥酸中毒等機型代謝紊亂的常見和重要原因。妊娠期糖尿病有關(guān)的常見感染：包括泌尿系感染、呼吸道感染、皮膚感染、產(chǎn)褥期感染及其他感染。

8.微血管疾病 胰島素治療恢復了糖尿病婦女的受孕力。隨著糖尿病治療與產(chǎn)科技術(shù)的發(fā)展，孕產(chǎn)婦死亡率已明顯下降。在胰島素應用的早期，主要的擔心急性并發(fā)癥即酮癥酸中毒和低血糖癥的發(fā)生。糖尿病在小血管中引起變化，即微血管并發(fā)癥逐漸地引起人們的注意。糖尿病孕婦代謝未獲良好控制時受孕，妊娠期代謝進一步紊亂，可致糖尿病腎病與視網(wǎng)膜病變、心肌梗死、腦血栓、高血壓等產(chǎn)生與加劇。孕產(chǎn)婦的預后與糖尿病病情有關(guān)，尤其與潛在的心血管或腎病等血管并發(fā)癥相關(guān)。因此，隨著糖尿病的分級進展，孕產(chǎn)婦的預后也越差。在有糖尿病的妊娠婦女中，視網(wǎng)膜疾病、腎臟疾病或神經(jīng)疾病的發(fā)生率與非妊娠狀態(tài)的糖尿病婦女相比，在流行病學中或在損害的嚴重程度上沒有區(qū)別。糖尿病孕婦患有視網(wǎng)膜病變和腎臟病變不是受孕的禁忌證或終止妊娠的理由，但需要孕前咨詢和在妊娠過程中周密的治療方案，每月應進行眼科檢查。

9.眼底病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病最早的合并癥，流行病學研究發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變呈逐年增高的趨勢，已成為致盲的主要原因。糖尿病損害視網(wǎng)膜主要是由于血糖增高，小血管管壁增厚，滲透性增大，使小血管更易變形和滲漏。糖尿病視網(wǎng)膜病變的嚴重性和視力下降的程度與血糖水平控制情況以及糖尿病病程的長短有關(guān)。一般患糖尿病至少10年后才出現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變。非增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變的糖尿病孕婦在控制糖尿病病情的基礎(chǔ)上，可繼續(xù)妊娠，但必須定期到高危門診復查，注意檢查眼底;一旦出現(xiàn)增生型糖尿病視網(wǎng)膜病變，單純?nèi)碇委熾y以改善眼底病變情況，必須考慮眼的局部治療。

妊娠期糖尿病應該如何預防？

要是孕婦在沒有懷孕之前就患有糖尿病的話危害是很大的。

1妊娠期糖尿病會加深糖尿病，嚴重的話會造成高脂血癥及高氨基酸血癥。

2妊娠期糖尿病會讓糖尿病腎病加重。

3妊娠期糖尿病會讓糖尿病視網(wǎng)膜病變加深。

4妊娠期糖尿病會讓糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生率增高。

5妊娠期糖尿病會壓迫你的神經(jīng)系統(tǒng)。

妊娠期糖尿病治療前的注意事項

疾病的預防通常是針對病因和誘發(fā)因素制定針對性的預防措施，從而在尚未發(fā)病時或疾病的早期防止疾病發(fā)生和繼續(xù)進展。然而對于妊娠期糖尿病的患者，由于其發(fā)病的特殊性，預防措施應該針對以下2方面。

1.糖耐量異常發(fā)展成為糖尿病 根據(jù)家族史、過去不良生產(chǎn)史、年齡、種族、肥胖程度等將孕婦分為妊娠期糖尿病的高危人群和正常人群。對正常人群定期進行糖耐量篩查試驗，對高危人群制定詳細的篩查和嚴密監(jiān)測的方案，以便及早發(fā)現(xiàn)糖耐量減低和糖尿病的孕婦。對上述孕婦早期制定包括精神、飲食、運動和胰島素等治療措施組成的綜合治療方案。

(1)使糖耐量減低者糖耐量恢復正常，避免發(fā)展成為糖尿病;對糖尿病患者實施胰島素為基礎(chǔ)的治療，使血糖維持正常水平。

(2)最終目的是降低或完全避免孕母和產(chǎn)婦并發(fā)癥和合并癥，降低和避免胎兒和新生兒各種異常。

2.再次妊娠和多年以后發(fā)生糖尿病 妊娠期糖尿病患者妊娠結(jié)束后，糖耐量通?；謴驼?，但再次妊娠再次發(fā)病的幾率高，多年后發(fā)展成糖尿病的幾率高，對妊娠期糖尿病患者產(chǎn)后應該多年跟蹤。

上述預防措施的執(zhí)行是相當復雜的，它不可能完全依賴于某個綜合醫(yī)院的產(chǎn)科來完成，它是一個社會問題，需要國家衛(wèi)生政策的支持，組成專門的機構(gòu)、人員，在全國建立系統(tǒng)和全面的多級網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，它需要多年的努力。