創(chuàng)傷可以引發(fā)一系列的病理生理改變。其基本變化是存在體液分布不均。周圍血管可以擴(kuò)張，心排出功能可以正常，甚至?xí)写鷥斝栽龈?，而組織灌注壓是不足的。 　　創(chuàng)傷性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化學(xué)介質(zhì)、損傷因子、氧自由基、毒性物質(zhì)的作用，以及神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，使微血管的通透性增強(qiáng)，造成滲出。是為血管損傷滲出引起的低容量性休克，故應(yīng)該屬于血管源性休克。雖然是低容量性休克，但卻與失血引起的低容量性休克有所不同。創(chuàng)傷性休克伴有大量的體液丟失，并在血管外間隙有大量的體液被隔離開，更多地激活炎性介質(zhì)，并且會(huì)發(fā)展成為急性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）。

　　微循環(huán)障礙（缺血、淤血、播散性血管內(nèi)凝血）致微循環(huán)動(dòng)脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發(fā)生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規(guī)律。休克時(shí)微循環(huán)的變化，大致可分為三期，即微循環(huán)缺血期、微循環(huán)淤血期和微循環(huán)凝血期（詳細(xì)請(qǐng)見失血性休克）。 　　從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點(diǎn)是：在微循環(huán)淤血的基礎(chǔ)上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細(xì)血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧而發(fā)生變性壞死。

　　播散性血管內(nèi)凝血與休克的聯(lián)系極為密切，那么休克如何引起播散性血管內(nèi)凝血呢？

　　1.應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。致休克的動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷、出血等）和休克本身都是一種強(qiáng)烈的剌激，可引起應(yīng)激反應(yīng)，交感神經(jīng)興奮和垂體－腎上腺皮質(zhì)活動(dòng)加強(qiáng)，使血液內(nèi)血小板和凝血因子增加，血小板粘附和聚集能力加強(qiáng)，為凝血提供必要的物質(zhì)基礎(chǔ)。

　　2.凝血因子的釋放和激活。有的致休克動(dòng)因（如創(chuàng)傷、燒傷等）本身就能使凝血因子釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動(dòng)外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過程。

　　3.微循環(huán)障礙，組織缺氧，局部組織胺、激肽、乳酸等增多。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。 　　4.缺氧使單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低，不能及時(shí)清除凝血酶元酶、凝血酶和纖維蛋白。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血。

　　應(yīng)當(dāng)指出，在不同類型的休克，播散性血管內(nèi)凝血形成的早晚可不相同。例如，在燒傷性和創(chuàng)傷性休克時(shí)，由于有大量的組織破壞，感染中毒性休克時(shí)，由于內(nèi)毒素對(duì)血管內(nèi)皮的直接損傷，因而都可較早地發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，而在失血性休克等，則播散性血管內(nèi)凝血發(fā)生較晚。  

損傷性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

低血容量性休克的診斷，一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時(shí)可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。在觀察過程中，如發(fā)現(xiàn)病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速、脈壓縮小、尿量減少等，即應(yīng)認(rèn)為已有休克。如病人口渴不止，神志淡漠，反應(yīng)遲鈍，皮膚蒼白，出冷汗，四肢發(fā)涼，呼吸淺而快，脈搏細(xì)速，收縮壓降至12kPa(90mmHg)以下和尿少等，則應(yīng)認(rèn)為已進(jìn)入休克抑制期。至于感染性休克的診斷，可根據(jù)病人有嚴(yán)重感染的存在，又出現(xiàn)休克代償期的某些臨床表現(xiàn)，或突然出現(xiàn)明顯的過度換氣來考慮。高阻力型感染性休克具有一些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷不難。但低阻力型感染性休克病人缺少這些習(xí)見的休克表現(xiàn)，診斷比較困難，尚需進(jìn)行一些特殊檢查，才能確定診斷。

休克的監(jiān)測 通過對(duì)休克病人的監(jiān)測，既可以進(jìn)一步肯定診斷，又可以較好地判斷病情和指導(dǎo)治療。

（一）一般監(jiān)測 常可判斷休克是否存在及其演變情況。

1.精神狀態(tài) 能夠反映腦組織灌流的情況。病人神志清楚，反應(yīng)良好，表示循環(huán)血量已夠。神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花，或從臥位改為坐位時(shí)出現(xiàn)暈厥，常表示循環(huán)血量不足，休克依然存在。

2.肢體溫度、色澤 反映體表灌流的情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后迅速轉(zhuǎn)紅潤，表明休克好轉(zhuǎn)。休克時(shí)，四肢皮膚常蒼白、濕冷；輕壓指甲或口唇時(shí)顏色變蒼白，在松壓后恢復(fù)紅潤緩慢。

3.血壓 休克代償期時(shí)，劇烈的血管收縮，可使血壓保持或接近正常。故應(yīng)定期測量血壓和進(jìn)行比較。血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據(jù)。血壓回升，脈壓增大，表明休克有好轉(zhuǎn)。

4.脈率 脈搏細(xì)速常出現(xiàn)在血壓下降之前。有時(shí)血壓雖然仍低，但脈搏清楚，手足溫暖，往往表示休克趨于好轉(zhuǎn)。休克指數(shù)（脈率/收縮期血壓〔以mmHg計(jì)算〕）可以幫助判定有無休克及其程度。指數(shù)為0.5，一般表示無休克；超過1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克嚴(yán)重。

5.尿量 是反映腎血液灌流情況的指標(biāo)，藉此也可反映生命器官血液灌流的情況。安放留置導(dǎo)尿管，觀察每小時(shí)尿量。尿量每小時(shí)少于25ml，比重增加，表明腎血管收縮仍存在或血容量仍不足；血壓正常，但尿量仍少，比重降低，則可能已發(fā)生急性腎功能衰竭。尿量穩(wěn)定在每小時(shí)30ml以上時(shí)，表示休克糾正。

（二）特殊監(jiān)測 休克的病理生理變化很復(fù)雜。在嚴(yán)重的或持續(xù)時(shí)間很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液動(dòng)力學(xué)等的變化常不能從上述的監(jiān)測項(xiàng)目中得到充分反映，尚需進(jìn)一步作某些特殊監(jiān)測項(xiàng)目，以便更好地判斷病情和采取正確的治療措施（見實(shí)驗(yàn)室檢查）。

損傷性休克應(yīng)該做哪些檢查？

1.中心靜脈壓 靜脈系統(tǒng)容納全身血量的55%～60%。中心靜脈壓的變化一般經(jīng)動(dòng)脈壓的變化為早。它受許多因素影響，主要有：①血容量；②靜脈血管張力；③右心室排血能力；④胸腔或心包內(nèi)壓力；⑤靜脈回心血量。中心靜脈壓的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在低血壓情況下，中心靜脈壓低于0.49kPa(5cmH2O)時(shí)，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)時(shí)，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)時(shí)，則表示有充血性心力衰竭。連續(xù)測定中心靜脈壓和觀察其變化，要比單憑一次測定所得的結(jié)果可靠。

2.肺動(dòng)脈楔壓 中心靜脈壓不能直接肺靜脈、左心房和左心室的壓力。因此，在中心靜脈壓升高前，左心壓力可能已有升高，但不能被中心靜脈壓的測定所發(fā)現(xiàn)。用Swan-Gans肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管，從周圍靜脈插入上腔靜脈后，將氣囊充氣，使其隨血流經(jīng)右心房、右心室而進(jìn)入肺動(dòng)脈，測定肺動(dòng)脈壓和肺動(dòng)脈楔壓，可了解肺靜脈、左心房和左心室舒張末期的壓力，藉此反映肺循環(huán)阻力的情況。肺動(dòng)脈壓的正常值為1.3～2.9kPa。肺動(dòng)脈楔壓的正常值為0.8～2.0kPa，增高表示肺循環(huán)阻力增加。肺水腫時(shí)，肺動(dòng)脈楔壓超過4.0kPa。當(dāng)肺動(dòng)脈楔壓已增高，中心靜脈壓雖無增高時(shí)，即應(yīng)避免輸液過多，以防引起肺水腫，并應(yīng)考慮降低肺循環(huán)阻力。通過肺動(dòng)脈插管可以采血進(jìn)行混合靜脈血?dú)夥治?，了解肺?nèi)動(dòng)靜脈分流情況，也即是肺的通氣/灌流之比的改變程度。導(dǎo)管的應(yīng)用有一定的并發(fā)癥。故僅在搶救嚴(yán)重的休克病人而又必需時(shí)才采用。導(dǎo)管留置在肺動(dòng)脈內(nèi)的時(shí)間不宜超過72小時(shí)。

3.心排出量和心臟指數(shù) 休克時(shí)，心排出量一般都有降低。但在感染性休克時(shí)，心排出量可較正常值高，故必要時(shí)，需行測定，以指導(dǎo)治療。通過肺動(dòng)脈插管和溫度稀釋法，測出心排出量和算出心臟指數(shù)。心臟指數(shù)的正常值為3.20±0.20/L(min·m2)。

4.動(dòng)脈血?dú)夥治?動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，動(dòng)脈知二氧化碳分壓(PaCO2)正常值為5.33kPa(40mmHg)，動(dòng)脈血pH值正常為7.35～7.45。休克時(shí)，如病人原無肺部疾病，由于常有過度換氣，PaCO2一般都較低或在正常范圍內(nèi)。如超過5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通氣良好時(shí)，往往是嚴(yán)重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入純氧后仍無明顯升高，常為呼吸窘迫綜合征的信號(hào)。通過血?dú)夥治?，還可了解休克時(shí)代謝酸中毒演變。

5.動(dòng)脈血乳酸鹽測定 正常值為1～2mmol/L。一般說來，休克持續(xù)時(shí)間愈長，血液灌流障礙愈嚴(yán)重，動(dòng)脈血乳酸鹽濃度也愈高。乳酸鹽濃度持續(xù)升高，表示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。乳酸鹽濃度超過8mmol/L者，死亡率幾達(dá)100%。

6.彌散性血管內(nèi)凝血的實(shí)驗(yàn)室檢查 對(duì)疑有彌散性血管內(nèi)凝血的病人，應(yīng)進(jìn)行有關(guān)血小板和凝血因子消耗程度的檢查，以及反映纖維蛋白溶解性的檢查，血小板計(jì)數(shù)低于80×109/L，纖維蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒以上，以及副凝固試驗(yàn)陽性，即可確診為彌散性血管內(nèi)凝血。

損傷性休克容易與哪些疾病混淆？

損傷性休克引起的是低血容量性休克，它的診斷一般不難。重要的是要作出早期診斷。待到血壓下降才診斷休克，有時(shí)可能已嫌太遲。凡遇到大量失血、失水或嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)，均應(yīng)想到休克發(fā)生的可能。

而在臨床表現(xiàn)方面， 根據(jù)休克的病程演變，休克可分為兩個(gè)階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期或休克期。

1.休克代償期 創(chuàng)傷伴出血，當(dāng)喪失血容量尚未超過20%時(shí)，由于機(jī)體的代償作用，病人的的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感神經(jīng)活動(dòng)增加。表現(xiàn)業(yè)精神緊張或煩躁、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正?；蛏愿?，反映小動(dòng)脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正?；驕p少。這時(shí)，如果處理得當(dāng)，休克可以很快得到糾正。如處理不當(dāng)，則病情發(fā)展，進(jìn)入抑制期。

2.休克抑制期 病人神志淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)神志不清或昏迷、口唇發(fā)紺、出冷汗、脈搏細(xì)速、血壓下降、脈壓差更縮小。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚粘膜明顯紫紺，四肢冰冷，脈搏捫不清，血壓測不出，無尿。還可有代謝性酸中毒出現(xiàn)。皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，則表示病情已發(fā)展至彌用性血管內(nèi)凝血階段。出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難、脈速、煩躁、紫紺或咯出粉紅色痰，動(dòng)脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，雖給大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時(shí)，常提示呼吸困難綜合征的存在。

休克的臨床表現(xiàn)一般都隨休克的病演變而改變。

損傷性休克可以并發(fā)哪些疾?。?

休克?？梢鸩ド⑿匝軆?nèi)凝血，播散性血管內(nèi)凝血一旦發(fā)生，將使微循環(huán)障礙更加嚴(yán)重，休克病情進(jìn)一步惡化，這是因?yàn)椋孩購V泛的微血管阻塞進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙，使回心血量進(jìn)一步減少；②凝血物質(zhì)消耗、繼發(fā)纖溶的激活等因素引起出血，從而使血容量減少；③可溶性纖維蛋白多聚體和其裂解產(chǎn)物等都能封閉單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)，因而使來自腸道的內(nèi)毒素不能被充分清除。

由于播散性血管內(nèi)凝血的發(fā)生和微循環(huán)淤血的不斷加重，由于血壓降低所致的全身微循環(huán)灌流量的嚴(yán)重不足，全身性的缺氧和酸中毒也將愈益嚴(yán)重；嚴(yán)重的酸中毒又可使細(xì)胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，釋出的溶酶體酶（如蛋白水解酶等）和某些休克動(dòng)因（如內(nèi)毒素等）都可使細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重的乃至不可逆的損害，從而使包括心、腦在內(nèi)的各重要器官的機(jī)能代謝障礙也更加嚴(yán)重，這樣就給治療造成極大的困難，故本期又稱休克難治期。

損傷性休克應(yīng)該如何預(yù)防？

1.積極防治感染;

2.做好外傷的現(xiàn)場處理，如及時(shí)止血、鎮(zhèn)痛、保溫等。

3.對(duì)失血或失液過多(如嘔吐、腹瀉、咯血、消化道出血、大量出汗等)的患者，應(yīng)及時(shí)酌情補(bǔ)液或輸血。

損傷性休克治療前的注意事項(xiàng)

盡管創(chuàng)傷引起的是低容量性休克，但補(bǔ)液治療的效果并不理想，例如嚴(yán)重的大面積燒傷和廣泛的軟組織損傷，通常因?yàn)橛形⒀h(huán)紊亂引起的微血管通透性增強(qiáng)，而會(huì)對(duì)液體治療有過多的需求。因?yàn)楸M管給予大力復(fù)蘇補(bǔ)液治療，仍然會(huì)發(fā)生多器官功能不全。為此，創(chuàng)傷性休克常需要用肺動(dòng)脈導(dǎo)管進(jìn)行有創(chuàng)監(jiān)測；在治療中需要用機(jī)械通氣；并要對(duì)心血管給予藥物支持，如需要用強(qiáng)心藥多巴酚丁胺或多巴胺；還需要加強(qiáng)對(duì)各重要器官的保護(hù)。

創(chuàng)傷性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽視心血管的變化和影響。也就是說，創(chuàng)傷后，心臟功能會(huì)受到抑制，血管收縮會(huì)發(fā)生改變?？梢允褂幂o助心血管功能藥物。值得注意的是對(duì)面色蒼白，皮膚濕冷瘀斑青紫等周圍循環(huán)不良者，不得使用血管收縮劑。

另外，還會(huì)有創(chuàng)傷刺激誘發(fā)的神經(jīng)和精神因素。值得注意的還有，創(chuàng)傷常會(huì)伴有內(nèi)出血或外出血，傷后的病程還可能發(fā)生感染。因而，創(chuàng)傷性休克還會(huì)與失血性休克和感染性休克發(fā)生某種聯(lián)系。在臨床診斷、病情判斷和治療處置中，應(yīng)當(dāng)全面分析和周密考慮，以便進(jìn)行妥善處理。有關(guān)情況在車禍、墜樓和戰(zhàn)傷中較為多見。由于多為多發(fā)傷或復(fù)合傷，傷情復(fù)雜，病情多變，救治的難度較大，應(yīng)予以充分注意。創(chuàng)傷性休克會(huì)有全身和局部免疫功能減退，易致感染。應(yīng)給予抗生素和增強(qiáng)免疫功能的藥物。

對(duì)創(chuàng)傷局部情況，應(yīng)根據(jù)需要在適當(dāng)?shù)臅r(shí)機(jī)，進(jìn)行外科手術(shù)處理。