糖尿病與高血壓均為常見(jiàn)疾病，二者關(guān)系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高，約為非糖尿病人群的2倍，并隨年齡增長(zhǎng)、體重增加及病程延長(zhǎng)而上升，女性高于男性。國(guó)外有關(guān)資料顯示，糖尿病病人中高血壓患病率為40%～80%;我國(guó)的報(bào)道低于國(guó)外，為28.4%～48.1%。此外，糖尿病人群中高血壓發(fā)生早，其患病率高峰較非糖尿病人群提前10年。

糖尿病和高血壓是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

目前無(wú)相關(guān)資料。

(二)發(fā)病機(jī)制

在2型糖尿病，高血壓的發(fā)生機(jī)制與鈉潴留及血管阻力增加有關(guān)。如高血壓發(fā)生在糖尿病之前，多為原發(fā)性高血壓;如高血壓發(fā)生在糖尿病病程中，則有3種可能性：原發(fā)性高血壓，動(dòng)脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓，并發(fā)糖尿病腎病所致的腎性高血壓。

在1型糖尿病，高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓，水鈉潴留是主要發(fā)生機(jī)制，往往緊接著微白蛋白尿后發(fā)生。

糖尿病合并高血壓的發(fā)生機(jī)制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內(nèi)皮舒張，增加細(xì)胞內(nèi)游離鈣，刺激作用于血管平滑肌的生長(zhǎng)因子基因轉(zhuǎn)錄。此外，下列因素也參與高血壓的發(fā)病。

1.高胰島素血癥 2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥，1型糖尿病由于長(zhǎng)期大量外源胰島素也可導(dǎo)致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過(guò)下列因素而導(dǎo)致高血壓：①增加腎鈉、水重吸收;②增加血壓對(duì)攝入鹽的敏感性;③增加加壓物質(zhì)及醛固酮對(duì)血管緊張素Ⅱ的敏感性;④改變電解質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)鈉轉(zhuǎn)運(yùn)增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加細(xì)胞內(nèi)鈣;⑥刺激生長(zhǎng)因子(特別血管平滑肌的生長(zhǎng)因子)表達(dá);⑦刺激交感神經(jīng)活性;⑧降低擴(kuò)血管物質(zhì)前列腺素的合成;⑨增加內(nèi)皮素的分泌;⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。上述作用結(jié)果導(dǎo)致鈉、水潴留及血管張力增加，最終產(chǎn)生高血壓。另外，有人發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負(fù)相關(guān)，即高胰島素血癥時(shí)伴細(xì)胞內(nèi)低鎂，而細(xì)胞內(nèi)鎂水平又與血壓呈負(fù)相關(guān)。

2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) 糖尿病病人由于高胰島素血癥、反復(fù)出現(xiàn)的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長(zhǎng)期代謝控制不良，可導(dǎo)致體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性反復(fù)增加，可能與糖尿病病人的高血壓發(fā)生有關(guān)。但合并腎臟病變和氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，不論有無(wú)高血壓，其腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制，可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細(xì)胞變性、交感神經(jīng)活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。

3.水鈉潴留 高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加、腎臟病變等均可導(dǎo)致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對(duì)兒茶酚胺和交感神經(jīng)的敏感性。有研究顯示，即使在代謝穩(wěn)定且無(wú)氮質(zhì)血癥的糖尿病伴高血壓病人，不論是1型或2型糖尿病，不論有無(wú)視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病，體內(nèi)可交換鈉平均增加10%，且與血壓呈顯著正相關(guān)。給病人用利尿劑6周后，可使交換鈉降至正常，使心血管系統(tǒng)對(duì)去甲腎上腺素的加壓反應(yīng)從增強(qiáng)狀態(tài)恢復(fù)正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長(zhǎng)激素增加，血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低，腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。

4.兒茶酚胺 高胰島素血癥、血糖控制不佳(特別是發(fā)生酮癥酸中毒時(shí))，機(jī)體內(nèi)兒茶酚胺濃度顯著增高、交感神經(jīng)活性明顯增加。

5.動(dòng)脈粥樣硬化及血管平滑肌細(xì)胞增生 糖尿病病人常合并脂代謝紊亂，長(zhǎng)期血糖控制不良導(dǎo)致糖基化蛋白終產(chǎn)物(AGEs)增加，均可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰島素血癥，同時(shí)一些生長(zhǎng)因子(如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1、胰島素樣生長(zhǎng)因子、血小板源生長(zhǎng)因子等)表達(dá)增加，可導(dǎo)致血管平滑肌增生。動(dòng)脈粥樣硬化及血管平滑肌細(xì)胞增生則導(dǎo)致周?chē)茏枇υ黾印?

6.細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加 高胰島素血癥可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加。另一方面，有人發(fā)現(xiàn)糖尿病病人血循環(huán)中游離的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起細(xì)胞內(nèi)游離鈣增加，從而導(dǎo)致動(dòng)脈血管阻力增加。

糖尿病和高血壓有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.糖尿病本身的臨床表現(xiàn) 可癥狀不典型或具有多飲、多尿、多食、乏力、困倦、消瘦等特征性改變以及糖尿病合并其他并發(fā)癥時(shí)的相應(yīng)表現(xiàn)。

2.高血壓的臨床表現(xiàn) 早期可無(wú)癥狀或有頭痛、頭暈、視物模糊、眼花、食欲不振、耳鳴、失眠等。癥狀與血壓水平可不一致。體檢可有主動(dòng)脈瓣第二心音亢進(jìn)，長(zhǎng)期高血壓可出現(xiàn)左心室肥厚的體征。

3.糖尿病合并高血壓的特有表現(xiàn) ①臥位高血壓伴直立性低血壓：伴有自主神經(jīng)病變的糖尿病患者易出現(xiàn)臥位血壓正?；蛏甙橹绷Ⅲw位的血壓降低。維持直立血壓需要心排出量、有效循環(huán)容量、壓力感受器反射激活各種血管活性激素等的共同作用，此機(jī)制中的任一環(huán)節(jié)異常都將發(fā)生直立性低血壓的可能。糖尿病時(shí)可出現(xiàn)上述一種或多種環(huán)節(jié)障礙，無(wú)法有效代償以致發(fā)生直立性低血壓;②低腎素或腎素正常的高血壓：糖尿病無(wú)腎病者血漿腎素活性多正常或一小部分屬低腎素活性，合并較嚴(yán)重程度的腎病時(shí)多出現(xiàn)低腎素、低血管緊張素、低醛固酮的改變。

1.高血壓的診斷 1999年WHO對(duì)高血壓診斷進(jìn)行了新的定義和分級(jí)，見(jiàn)表1。但美國(guó)糖尿病和高血壓研究小組因考慮到糖尿病患者存在心血管疾病的高度危險(xiǎn)性，則提倡血壓在140/90mmHg(18.6/12kPa)以上即應(yīng)開(kāi)始治療。

2.糖尿病合并高血壓分類(lèi)

(1)不伴糖尿病腎病的原發(fā)性高血壓：原發(fā)性高血壓多見(jiàn)于中老年2型糖尿病患者中，原發(fā)性高血壓的發(fā)病與胰島素抵抗相關(guān)的可能性較大;收縮期高血壓多見(jiàn)于老年人，一般認(rèn)為由血管的順應(yīng)性下降所致。

收縮期高血壓：即當(dāng)舒張壓<90mmHg(12kPa)時(shí)，收縮壓<140mmHg(18.7kPa)正常血壓≥140mmHg(18.7kPa)單純收縮性高血壓140～149mmHg(18.7～21.2kPa)臨界單純性收縮期高血壓。

(2)由糖尿病腎病所致的高血壓：一般認(rèn)為在糖尿病初期，患者從有微量白蛋白尿時(shí)就有血壓升高的傾向，一旦進(jìn)展至臨床糖尿病腎病和腎功能不全階段時(shí)，則2/3～3/4的患者合并高血壓;另外，糖尿病常合并腎動(dòng)脈硬化和慢性腎盂腎炎等，亦可能使血壓升高。

(3)伴有站立性低血壓的高血壓：臥位高血壓，立位時(shí)體位性低血壓(或血壓正常)，多認(rèn)為由糖尿病自主神經(jīng)功能障礙所致。

(4)其他原因引起的高血壓：與非糖尿病高血壓患者一樣，糖尿病高血壓患者亦需尋找引起血壓升高的其他繼發(fā)性高血壓：①內(nèi)分泌性高血壓：庫(kù)欣綜合征或庫(kù)欣病、嗜鉻細(xì)胞瘤(或嗜鉻細(xì)胞增生)、原發(fā)性醛固酮增多癥、肢端肥大癥及甲狀腺功能亢進(jìn)癥等均可引起繼發(fā)性高血壓，并常合并糖尿病;②腎性高血壓：包括腎實(shí)質(zhì)疾病(各種急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎盂積水、多囊腎等)、腎血管疾病(腎動(dòng)脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、腎動(dòng)脈粥樣硬化、腎動(dòng)脈栓塞、多發(fā)性大動(dòng)脈炎引起的腎動(dòng)脈狹窄等)和腎外傷性疾病(腎周?chē)[、腎動(dòng)脈血栓和腎動(dòng)脈夾層血腫等);③心血管性疾?。褐饕袆?dòng)靜脈瘺、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全和主動(dòng)脈縮窄等;④神經(jīng)系統(tǒng)疾?。河捎陲B內(nèi)腫瘤、炎癥、腦血管疾病或腦外傷等原因引起的顱內(nèi)壓增高，均可發(fā)生高血壓，間腦綜合征由于間腦的血管舒縮中樞功能障礙，可引起血壓升高;⑤其他原因：妊娠毒血癥、血卟啉病、真性紅細(xì)胞增多癥、絕經(jīng)期綜合征和藥物(如糖皮質(zhì)激素和避孕藥等)的不良反應(yīng)。

3.頭部表現(xiàn) 頭痛、頭脹、頭暈、耳鳴、失眠、頸項(xiàng)僵硬、視物昏花。眼底檢查可見(jiàn)視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化，變細(xì)，動(dòng)靜脈交叉壓迫，滲出，出血，視盤(pán)水腫，有時(shí)與糖尿病視網(wǎng)膜病變并存，導(dǎo)致失明。

4.心臟表現(xiàn) 長(zhǎng)期高血壓出現(xiàn)心肌肥厚、心臟擴(kuò)大，形成高血壓心臟病，病人會(huì)出現(xiàn)胸悶、心悸、氣短、乏力，查體可見(jiàn)心尖搏動(dòng)強(qiáng)而有力，呈抬舉樣，心界向左下擴(kuò)大，主動(dòng)脈瓣聽(tīng)診區(qū)，第二心音亢進(jìn)，心尖部可聞及收縮期雜音。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)心力衰竭。

5.出現(xiàn)水腫，最后腎功能衰竭，發(fā)生尿毒癥。臨床上糖尿病性腎小球硬化癥，與高血壓引起的腎動(dòng)脈硬化癥不易鑒別。

糖尿病和高血壓應(yīng)該做哪些檢查？

依據(jù)情況考慮以下檢查：

1.空腹血糖的測(cè)定 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)。

2.糖化血紅蛋白測(cè)定 糖化紅細(xì)胞膜測(cè)定。

3.糖尿病血液流變學(xué)測(cè)定。

4.肝、腎功能檢查。

5.血總膽固醇，血脂的測(cè)定，血肌酐的測(cè)定。

6.尿常規(guī)檢查。

1.動(dòng)態(tài)血壓水平檢查 觀察血壓變化。

2.胸部X線(xiàn)檢查、心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查 了解心室結(jié)構(gòu)變化。

3.眼底檢查 眼底動(dòng)脈狹窄。

4.糖尿病微循環(huán)觀測(cè)。

糖尿病和高血壓容易與哪些疾病混淆？

有些內(nèi)分泌性疾病可引起高血壓，例如嗜鉻細(xì)胞瘤、庫(kù)欣綜合征以及原發(fā)性醛固酮增多癥等。其鑒別要點(diǎn)為：

1.糖尿病病史。

2.嗜鉻細(xì)胞瘤有其特定的臨床癥狀，尿兒茶酚胺、去甲腎上腺素增高，做酚妥拉明抑制試驗(yàn)和激發(fā)試驗(yàn)可資鑒別。

庫(kù)欣綜合征有特征性臨床癥狀如向心性肥胖、月亮臉或稱(chēng)滿(mǎn)月臉，毛發(fā)增多，面色潮紅，皮膚細(xì)薄有紫紋等。血中皮質(zhì)醇升高，尿中17羥、17酮皮質(zhì)類(lèi)固醇排泄增加。

原發(fā)性醛固酮增多癥為腎上腺皮質(zhì)增生或腺瘤，其基本病理生理變化是潴鈉排鉀，血容量增加引起的高血壓。血中醛固酮水平增高，并有高鈉、低鉀，心電圖常有低鉀改變。

3.自主神經(jīng)病變 由于糖尿病損害自主神經(jīng)引起的高血壓，其血壓常呈體位性改變，即臥位性高血壓和立位性低血壓為其特征。所以其鑒別診斷不難。

在1型糖尿病和腎病的患者中，高血壓的原因通常是腎性的。因此，大多數(shù)患者如果沒(méi)有其他的臨床異常不必作詳細(xì)的鑒別。

對(duì)有蛋白尿的2型糖尿病患者，高血壓可以是腎性的，或者在大多數(shù)患者出現(xiàn)腎病前就有高血壓。腎病是高血壓進(jìn)一步惡化的原因。根據(jù)臨床癥狀，其他原因引起的高血壓應(yīng)作進(jìn)一步鑒別。

“白大褂高血壓”在糖尿病患者中比較常見(jiàn)?！鞍状蠊痈哐獕骸笔侵富颊咴卺t(yī)生辦公室反復(fù)測(cè)量血壓超過(guò)140/90mmHg，在波動(dòng)血壓監(jiān)測(cè)小于135/80mmHg。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，1型糖尿病沒(méi)有高血壓病史患者的“白大褂高血壓”發(fā)生率為74%，一般達(dá)到一級(jí)高血壓的標(biāo)準(zhǔn)。2型糖尿病患者中，其發(fā)生率為23%～62%。在一個(gè)高血壓人群的調(diào)查中，Verdecchia等發(fā)現(xiàn)其發(fā)生率為19%，在一級(jí)高血壓患者中有33%也發(fā)現(xiàn)測(cè)量的血壓偏高。這些現(xiàn)象提示“白大褂高血壓”在輕度高血壓患者中更常見(jiàn)。

糖尿病和高血壓可以并發(fā)哪些疾?。?

1.大血管疾病 高血壓和糖尿病是動(dòng)脈硬化性疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，來(lái)自Framinghan的研究報(bào)告，兩個(gè)或兩個(gè)以上危險(xiǎn)因素同時(shí)存在升高動(dòng)脈硬化事件的危險(xiǎn)性呈相乘而不是相加形式。無(wú)論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命，平均動(dòng)脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險(xiǎn)性就增加40%。臨床薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開(kāi)始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我國(guó)未治療的高血壓患者中，70%～80%死于腦血管病，10%～15%死于冠心病，5%～10%死于腎衰。高血壓和糖尿病均可導(dǎo)致血管內(nèi)皮損害，啟動(dòng)一系列現(xiàn)象：如血小板的黏附、聚集、血小板衍生生長(zhǎng)因子(PDGF)的釋放、平滑肌細(xì)胞增殖、巨噬細(xì)胞的遷移和脂質(zhì)堆積在動(dòng)脈壁，最后纖維化、壞死、潰瘍和血栓形成。正常的動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞可產(chǎn)生前列環(huán)素，抑制血小板黏附，糖尿病狀態(tài)內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素產(chǎn)生降低，且常見(jiàn)血脂異常及纖溶障礙，進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈硬化。糖尿病合并高血壓時(shí)，冠心病(包括心肌梗死)的發(fā)病率和嚴(yán)重性明顯增加，與非糖尿病高血壓患者相比，糖尿病伴高血壓者左心室肥厚和充血性心衰的發(fā)生率明顯增加;腦血管意外和一過(guò)性缺血性發(fā)作危險(xiǎn)性尤其增高。在非糖尿病人群中的大范圍臨床研究顯示有效的抗血壓治療可明顯降低腦血管意外和充血性心衰的發(fā)生，上述結(jié)果可能同樣適用于糖尿病患者。最近來(lái)自UKPDS(英國(guó)聯(lián)合王國(guó)前瞻性糖尿病研究項(xiàng)目)的研究報(bào)告，嚴(yán)格控制血壓(卡托普利或美托洛爾)可明顯降低糖尿病有關(guān)死亡的危險(xiǎn)性和糖尿病有關(guān)的并發(fā)癥(包括大血管病變)的發(fā)生和進(jìn)展。高血壓的存在亦增加糖尿病患者腎動(dòng)脈硬化和周?chē)芗膊〉陌l(fā)生率。

2.糖尿病腎病 高血壓的存在是促進(jìn)糖尿病腎病發(fā)生和進(jìn)展加速的一個(gè)重要因素。高血壓可進(jìn)一步加劇糖尿病患者已存在的腎小球血流動(dòng)力學(xué)異常(主要是腎血漿流量增加、腎小球高濾過(guò)和腎小球內(nèi)高壓)。

3.視網(wǎng)膜病變 糖尿病合并高血壓亦增加視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和促進(jìn)其進(jìn)展。有前瞻性報(bào)告收縮壓大于145mmHg的糖尿病患者其視網(wǎng)膜滲出的發(fā)生率高于血壓低于125mmHg者2倍，并發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重性與血壓的水平明顯相關(guān)，與舒張壓低于70mmHg的患者相比，舒張壓高于70mmHg的患者，視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展速度較快。短期臨床研究亦報(bào)告應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)降血壓治療，可減輕糖尿病視網(wǎng)膜的滲出和延緩背景性視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展。

4.糖尿病神經(jīng)病變 現(xiàn)尚無(wú)針對(duì)高血壓和糖尿病神經(jīng)病變關(guān)系的研究報(bào)告。個(gè)別報(bào)告感覺(jué)神經(jīng)病變與腎臟損害和血壓水平相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示應(yīng)用ACEI如賴(lài)諾普利可改善坐骨神經(jīng)運(yùn)動(dòng)和感覺(jué)傳導(dǎo)速度，使缺氧性神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯恢復(fù)正常，提高毛細(xì)血管密度。

糖尿病和高血壓應(yīng)該如何預(yù)防？

為了幫助您享受美食，請(qǐng)嘗試一下這些方法

★在咀嚼的時(shí)候放下筷子;

★吃飯時(shí)設(shè)置20分鐘的定時(shí)器;

★吃飯的時(shí)候，不要去干別的事;

★盡情地咀嚼食物，并且品嘗它們的味道。

糖尿病和高血壓治療前的注意事項(xiàng)

糖尿病高血壓是糖尿病多發(fā)的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。首先應(yīng)該特別重視人群中一級(jí)綜合預(yù)防，尤其是對(duì)于具有遺傳傾向的個(gè)體，要消除和控制與本病有關(guān)的危險(xiǎn)因素。養(yǎng)成良好飲食和衛(wèi)生習(xí)慣。提倡“二高三低’飲食，即低鹽、低熱量、低脂肪和高鉀、高纖維素飲食。對(duì)糖尿病臨界高血壓和有高血壓家族史的子女應(yīng)采取二級(jí)預(yù)防措施，進(jìn)行嚴(yán)密的隨訪(fǎng)觀察，控制飲食質(zhì)量，避免精神刺激，加強(qiáng)體育鍛煉，必要時(shí)輔以臨床治療。

對(duì)已患糖尿病或糖尿病高血壓病人，宜采取三級(jí)預(yù)防措施。進(jìn)行整體治療，治療方案宜個(gè)體化?？刂蒲呛脱獕海乐共∏榉磸?fù)，以免造成病情反復(fù)的累加效應(yīng)，影響預(yù)后或轉(zhuǎn)歸。

對(duì)青年、中年或糖尿病患者，宜將血壓降至<130/85mmHg的理想或正常血壓范圍內(nèi);對(duì)老年患者，至少降至<140/90mmHg的正常高值血壓范圍內(nèi)。

美國(guó)高血壓預(yù)防、監(jiān)測(cè)、評(píng)估與治療全國(guó)聯(lián)合委員第六次報(bào)告(JNC IV)建議，糖尿病高血壓患者，特別是伴有蛋白尿時(shí)，應(yīng)將血壓控制在1300mmHg以下，最佳血壓應(yīng)控制在120/80mmHg。中國(guó)高血壓防治指南(1999)推薦的標(biāo)準(zhǔn)為：無(wú)腎病者應(yīng)控制在130/85mmHg;合并腎病者應(yīng)控制在125/75mmHg以下。也有資料建議，對(duì)于糖尿病合并腎病者：尿蛋白在0.25～1g/d者，血壓控制在130/80mmHg以下;標(biāo)蛋白>1g/d者，血壓應(yīng)控制在125/75mmHg以下，但應(yīng)避免血壓下降得過(guò)快。