糖尿病性視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病變中最重要的表現(xiàn)，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴(yán)重并發(fā)癥之一。臨床上根據(jù)是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或稱單純型或背景型)，而將有視網(wǎng)膜新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

糖尿病患者主要是胰島素激素及細(xì)胞代謝異常，引起眼組織、神經(jīng)及血管微循環(huán)改變，造成眼的營養(yǎng)和視功能的損壞。微血管是指介于微小動脈和微小靜脈之間，管腔小于100～150μm的微小血管及毛細(xì)血管網(wǎng)，是組織和血液進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。由于糖尿病患者血液成分的改變，而引起血管內(nèi)皮細(xì)胞功能異常，使血-視網(wǎng)膜屏障受損。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞色素上皮細(xì)胞間的聯(lián)合被破壞，造成小血管的滲漏。糖尿病患者微血管病變主要的發(fā)生在視網(wǎng)膜及腎臟，是致盲、腎功能衰竭及死亡的主要原因。

1.毛細(xì)血管基底膜增厚 當(dāng)糖尿病患者血糖控制不良時，大量糖滲入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白聯(lián)結(jié)鍵斷裂，基底膜結(jié)構(gòu)松散多孔隙，因之血漿中蛋白質(zhì)等容易漏出血管壁，纖維蛋白等沉積于血管壁中。引起微血管囊樣擴(kuò)張。早期這種功能改變是可逆的，若病情持續(xù)發(fā)展，血管壁受損，微血管基底膜增厚，造成血管徑變細(xì)，血流緩慢，易致血栓形成。毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、內(nèi)皮細(xì)胞損傷和脫落。血栓使小血管和毛細(xì)血管發(fā)生閉塞。而致新生血管形成。同時糖尿病患者視網(wǎng)膜血管脆性改變易發(fā)生滲漏或出血。若新生血管破裂，可發(fā)生玻璃體出血、出血性青光眼。

2.組織缺氧 高血糖引起紅細(xì)胞中糖化血紅蛋白增加，帶氧血紅蛋白分離困難，紅細(xì)胞的可塑性降低，引起組織缺氧，微血管擴(kuò)張。微血管壁增厚，對輸送氧和營養(yǎng)物供給組織細(xì)胞不利。組織供氧不但取決于血液流量，而且與紅細(xì)胞與血紅蛋白有關(guān)。紅細(xì)胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)與血紅蛋白(Hb)結(jié)合，降低Hb對氧的親和力，使氧易于解離。當(dāng)血糖升高時，紅細(xì)胞中產(chǎn)生過多的糖基化血紅蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG與Hb結(jié)合，于是Hb對氧的親和力增強(qiáng)，使氧不易解離導(dǎo)致組織缺氧。由于組織缺氧、血管擴(kuò)張、滲透性增加，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹分離，外皮細(xì)胞消失，引起血-視網(wǎng)膜屏障崩解以及管壁的溶纖維蛋白功能下降，血中之纖維蛋白原水平升高，紅細(xì)胞凝集作用增強(qiáng)。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滯，組織缺氧。

3.血流動力學(xué)改變 糖尿病患者紅細(xì)胞被糖基化，使其變形能力減低，使紅細(xì)胞不能順利通過毛細(xì)血管腔。紅細(xì)胞糖基化及血漿蛋白成分的改變導(dǎo)致糖尿病患者血液黏度增高，血漿內(nèi)活性物質(zhì)減少，正常紅細(xì)胞在通過小毛細(xì)血管時需要變形才能穿過，而糖尿病患者的紅細(xì)胞硬度由于糖酵解而增加，變形能力減退影響其通過，并可損傷毛細(xì)血管壁。切應(yīng)力與血液黏度密切相關(guān)，高切應(yīng)力可使血管壁發(fā)生一些重要變化，內(nèi)皮細(xì)胞變形并拉長，最后消失，因而使管壁對蛋白質(zhì)和其他物質(zhì)的滲透性增高。微血管病變的早期現(xiàn)象是，微血管動力學(xué)變異導(dǎo)致毛細(xì)血管壓力增高，隨后血漿蛋白外滲增多。蛋白質(zhì)從血管內(nèi)漏出到視網(wǎng)膜深、淺層分別形成硬性滲出和軟性滲出。纖維蛋白也進(jìn)入并沉積在血管壁內(nèi)，轉(zhuǎn)變?yōu)椴灰捉到獾奶腔a(chǎn)物而影響血管的彈性。血管彈性正常時，才能使小動脈不斷地改變其口徑來控制腔內(nèi)壓力，血管彈性不良則失去對血流的控制，使血流量較大的黃斑部發(fā)生水腫。黃斑水腫常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身調(diào)節(jié)功能不全的情況下，全身血壓的改變將增加視網(wǎng)膜血管的灌注壓，使已受損傷的血管滲出增強(qiáng)，同時也增加了對內(nèi)皮細(xì)胞層的切應(yīng)力。所以高血壓可促進(jìn)糖尿病性視網(wǎng)膜病的發(fā)生和發(fā)展。

4.遺傳因素 關(guān)于糖尿病眼并發(fā)癥遺傳素質(zhì)的研究從三方面著手：①是孿生子;②是系譜分析;③是遺傳標(biāo)志。孿生子調(diào)查結(jié)果顯示，在37對非胰島素依賴型糖尿病(NIDDM)和31對胰島素依賴型糖尿病(IDDM)的單卵雙生子中，分別有35對和21對患有程度相似的視網(wǎng)膜病。在兩個IDDM系譜調(diào)查中，先證者患腎病的同胞中83%有腎損害，先證者無腎病的患者則僅有13%患腎病;以上發(fā)現(xiàn)支持糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病與遺傳因素有關(guān)，但必須強(qiáng)調(diào)不可排除外環(huán)境因素。家庭的營養(yǎng)模式，特別是碳水化合物攝入的差異等?？傊?，糖尿病性視網(wǎng)膜病和腎病可能是由多種遺傳因素引起的多基因疾病。

(二)發(fā)病機(jī)制

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制至今仍未完全明了。糖尿病性視網(wǎng)膜病變有5個基本病理過程：①視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微動脈瘤形成;②血管滲透性增加;③血管閉塞;④新生血管和纖維組織增生;⑤纖維血管膜收縮。某個糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者的臨床征象取決于這5個過程的相對表現(xiàn)。

微動脈瘤雖然也可在其他疾病(如視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞、特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張等)中見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠特征。在組織學(xué)上，微動脈瘤最初表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失，管壁變薄，無細(xì)胞血管發(fā)育和囊性外突。隨后出現(xiàn)細(xì)胞增長，基底膜增厚，包繞微動脈瘤，瘤腔內(nèi)逐漸聚集纖維素和細(xì)胞，聚積量多可使瘤腔閉塞。隨著病情發(fā)現(xiàn)，毛細(xì)血管擴(kuò)張，這可能是由于代謝需要的循環(huán)自我調(diào)節(jié)機(jī)制紊亂，是一種可逆的微循環(huán)功能性改變。但由于組織缺血缺氧的程度不斷加重，自動調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害，滲透性增加，血-視網(wǎng)膜屏障破壞，血漿物質(zhì)滲漏入視網(wǎng)膜，發(fā)生視網(wǎng)膜水腫和硬性滲出。外叢狀層在水腫時最為明顯，其他各層以神經(jīng)軸突和廣泛的細(xì)胞成分為主，故含水較少。黃斑部視網(wǎng)膜有較多放射狀排列的Henle纖維，也常有水腫。硬性滲出則是血管滲漏的液體和脂質(zhì)沉積于外叢狀層，液體成分逐漸吸收后遺留的蠟黃色斑塊。此外，在內(nèi)核層或外叢狀層內(nèi)常有毛細(xì)血管和微動脈瘤破裂而出血。當(dāng)視網(wǎng)膜病變更嚴(yán)重時，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管閉塞，導(dǎo)致神經(jīng)纖維層的灶性梗死，成為白色絮狀的軟性滲出。當(dāng)毛細(xì)血管閉塞逐漸廣泛時，也可見到許多暗紅色點(diǎn)狀出血和(或)視網(wǎng)膜靜脈節(jié)段性擴(kuò)張(靜脈珠)。隨著血管損害不斷加劇，視網(wǎng)膜缺血缺氧更加嚴(yán)重，誘發(fā)新生血管生長。新生血管可從靜脈發(fā)起，或源于一簇細(xì)小的視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常。新生血管的內(nèi)皮細(xì)胞有窗樣改變，并且細(xì)胞間沒有緊密連接，故眼底熒光血管造影時有特征性的大量迅速的熒光滲漏。新生血管最早出現(xiàn)在后極部，尤其是視盤上，推測與視盤上缺乏真正的內(nèi)界膜限制有關(guān)。典型的新生血管常伴有一個增生和退化環(huán)。新生血管早期是裸露的，后來，半透明的纖維組織常在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變得不透明。長期存在的新生血管可逐漸發(fā)生退型性變，最后自行萎縮。纖維增殖通常集中于視盤上或附近，纖維膜大量增殖并發(fā)生收縮時，產(chǎn)生正切牽引導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，應(yīng)力的牽扯常導(dǎo)致視網(wǎng)膜脫離，若牽引作用于新生血管，常導(dǎo)致玻璃體出血。本病一直被認(rèn)為是源于視網(wǎng)膜血管，尤其是微血管系統(tǒng)的損害。早期病理改變?yōu)檫x擇性的毛細(xì)血管周細(xì)胞喪失、微血管瘤和毛細(xì)血管基底膜增厚等。其中周細(xì)胞病變機(jī)理是最為重要的，長期慢性的高血糖是其發(fā)病的基礎(chǔ)，并受到血液內(nèi)分泌和眼局部等因素的影響。

1.糖代謝因素 糖尿病的代謝機(jī)制紊亂是產(chǎn)生糖尿病性視網(wǎng)膜病變的根本原因。血糖升高引起一系列復(fù)雜的病理生理改變。

(1)糖酵解過程紊亂：高血糖時，正常糖酵解過程受阻，糖不能經(jīng)正常途徑分解，激活山梨醇通路。醛糖還原酶可促使高濃度葡萄糖轉(zhuǎn)化為山梨醇，然后再被山梨醇脫氫酶轉(zhuǎn)為果糖，并使半乳糖轉(zhuǎn)化為衛(wèi)茅醇。由于山梨醇和衛(wèi)茅醇在細(xì)胞內(nèi)很少進(jìn)一步發(fā)生代謝，并因其極性而難于透出細(xì)胞膜，細(xì)胞內(nèi)濃度增大致滲透壓升高，水滲入細(xì)胞引起電解質(zhì)失衡和代謝紊亂。視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞在糖尿病患者發(fā)生的選擇性喪失，與周細(xì)胞內(nèi)含有較多的醛糖還原酶有關(guān)。

(2)脂代謝異常：肌醇是肌醇磷脂的前體，高血糖可通過抑制周細(xì)胞對肌醇的攝取和合成導(dǎo)致周細(xì)胞內(nèi)肌醇含量降低，造成肌醇磷脂前體的減少和代謝異常，其肌醇磷脂產(chǎn)物三磷酸肌醇和二酰甘油水平降低。后二者作為第二信使，其調(diào)控細(xì)胞增殖的功能也發(fā)生紊亂，DNA合成受到抑制，周細(xì)胞增殖活力下降。

(3)誘導(dǎo)周細(xì)胞凋亡：肌醇磷脂代謝異常只能解釋周細(xì)胞增殖活力降低，尚不能說明為什么周細(xì)胞在糖尿病早期選擇性衰亡。細(xì)胞凋亡學(xué)說為此開辟了新的途徑。研究已證明，Bcl-2是一種癌基因，若Bcl-2的表達(dá)受到抑制，細(xì)胞就進(jìn)入了凋亡程序。用牛視網(wǎng)膜毛細(xì)血管周細(xì)胞作為模型，人為地模擬體內(nèi)血糖波動。結(jié)果表明，在血糖水平波動條件下，周細(xì)胞Bcl-2的表達(dá)幾乎降至零，而在相同條件下，視網(wǎng)膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞Bcl-2基因表達(dá)水平正常。Bcl-2表達(dá)抑制的周細(xì)胞易進(jìn)入凋亡程序。

(4)非酶糖基化：在高血糖時，蛋白質(zhì)和DNA發(fā)生非酶糖基化，有可能改變酶活性和DNA的完整性。蛋白質(zhì)交連過多，成為非常穩(wěn)定的糖基化終末產(chǎn)物，蛋白質(zhì)的生物活性發(fā)生改變，影響了酶和細(xì)胞的功能。胺基胍是此過程的抑制劑，能抑制糖基化終末產(chǎn)物的形成。有人對糖尿病兔給予胺基胍進(jìn)行藥物治療，發(fā)現(xiàn)能糾正糖尿病誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜血流和通透性增加，抑制視網(wǎng)膜無細(xì)胞毛細(xì)血管和其他微血管損傷的發(fā)展。但最近又發(fā)現(xiàn)胺基胍能抑制血管活性物質(zhì)和含氮氧化物的產(chǎn)生，因而認(rèn)為胺基胍的治療作用可能不僅僅是抑制糖基化終末產(chǎn)物的合成。

2.血液因素 糖尿病患者血液黏度增高，血流減慢和組織供氧減少是其視網(wǎng)膜病變發(fā)生發(fā)展的重要因素。糖尿病患者血小板聚集黏附作用增強(qiáng)。血小板黏附于血管內(nèi)皮細(xì)胞促使血栓素A2的生成，使血管收縮并進(jìn)一步使血小板凝集，這些可能是導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞的重要因素;糖尿病患者紅細(xì)胞凝集性增高和變形能力下降，不易穿過管徑細(xì)小的毛細(xì)血管，加上血漿蛋白，如纖維蛋白原和a2球蛋白等含量升高，使血液黏稠度進(jìn)一步加大，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，管腔堵塞，易致微血栓形成;糖尿病微血管內(nèi)皮損害，血管通透性增加，血漿外滲，血液濃縮，血流速度緩慢，供氧減少。以上諸因素都可能造成視網(wǎng)膜組織缺血缺氧，是糖尿病視網(wǎng)膜發(fā)生病變的重要因素。

3.激素因素 幼年起病的糖尿病患者，血中生長激素的濃度比正常對照組多3倍;在生長激素缺乏的侏儒糖尿病患者中，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率極低;女性糖尿病患者產(chǎn)后發(fā)生出血性腦垂體壞死后，嚴(yán)重的糖尿病性視網(wǎng)膜病變病情可發(fā)生逆轉(zhuǎn);完全或接近完全的腺垂體功能抑制(放射治療或垂體摘除)能較快地改善糖尿病性視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度。據(jù)認(rèn)為，生長激素分泌增高可抑制糖代謝，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)山梨醇積聚，增加糖尿病血管中糖蛋白和黏多糖的沉積并加速血管硬化，促進(jìn)視網(wǎng)膜血管微血栓形成引起視網(wǎng)膜病變。

4.新生血管生長因子 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的新生血管增生，被認(rèn)為是由于組織缺氧所誘導(dǎo)的一種代謝機(jī)制。視網(wǎng)膜缺血可觸發(fā)正常視網(wǎng)膜血管發(fā)育時那種血管生長反應(yīng)機(jī)制，導(dǎo)致病理性的新生血管生長;視網(wǎng)膜新生血管常起于毛細(xì)血管無灌注區(qū)的邊緣，因而認(rèn)為缺血區(qū)有新生血管生長因子產(chǎn)生，這是糖尿病性視網(wǎng)膜病變新生血管生長的重要機(jī)制;視網(wǎng)膜組織有血管生長因子的受體，故“血漿源性”血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子也可促使視網(wǎng)膜新生血管的形成。實驗研究表明，糖尿病時視網(wǎng)膜毛細(xì)血管通透性增加，血管滲漏，滲漏液中即含有“血漿源性”血管生長因子，因而促進(jìn)新生血管生長。

5.其他有關(guān)因素

(1)血管緊張素Ⅱ：視網(wǎng)膜血管內(nèi)有血管緊張素Ⅱ受體，提示血管緊張素Ⅱ參與控制視網(wǎng)膜供血。糖尿病患者血漿中腎素原水平高，并與視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者玻璃體液腎素原明顯比非糖尿病患者高，推測糖尿病患者眼內(nèi)血管緊張素Ⅱ生成多與其增殖性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病有關(guān)。

(2)氧自由基：糖尿病性視網(wǎng)膜病變患者血清脂質(zhì)過氧化物含量明顯增高，超氧化物歧化酶(SOD)活力明顯下降，說明氧自由基損害加重。氧自由基可以損害一些不飽和脂肪酸，使視網(wǎng)膜的盤膜，線粒體膜和內(nèi)層網(wǎng)膜內(nèi)的脂類受到不可逆破壞。膜中磷脂發(fā)生過氧化，使膜中蛋白質(zhì)、酶和磷脂交連失活，膜的流動性、通透性改變，功能受損，甚至導(dǎo)致生物膜溶解和細(xì)胞死亡，促使視網(wǎng)膜病變加重。

(3)遺傳因素：有研究表明，不同類型的糖尿病患者具有不同的遺傳基礎(chǔ)。在免疫遺傳學(xué)的觀察中，不同類型HLA抗原與特定的糖尿病性視網(wǎng)膜病變類型的發(fā)生率有密切的關(guān)系。

總之，糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜。其病變表現(xiàn)為視網(wǎng)膜微循環(huán)對代謝、內(nèi)分泌及血液循環(huán)損害等因素的反應(yīng)，目前的研究尚不能完全闡明其詳細(xì)機(jī)制，有待進(jìn)一步探索。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

在視網(wǎng)膜病變的初期，一般無眼部自覺癥狀。隨著病情發(fā)展，可有不同表現(xiàn)。視網(wǎng)膜水腫可引起光散射而使患者有眼前閃光感、黃斑水腫、缺血或滲出累及中心凹，可引起不同程度的視力減退或視物變形等。視網(wǎng)膜小動脈破裂，少量出血入玻璃體，可使患者自覺眼前有黑影飄動。新生血管生長，玻璃體大量出血或增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變及牽引性視網(wǎng)膜脫離，可致視力嚴(yán)重喪失。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變的基本臨床眼底表現(xiàn)為視網(wǎng)膜毛細(xì)血管微血管瘤形成，血管擴(kuò)張，管壁滲漏造成視網(wǎng)膜水腫、滲出、出血，進(jìn)而發(fā)生毛細(xì)血管和小動脈閉塞，視網(wǎng)膜缺血，視網(wǎng)膜新生血管生長。新生血管引起視網(wǎng)膜和玻璃體大量出血。隨著纖維組織增殖，形成增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變，進(jìn)而發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離。下面分述糖尿病性視網(wǎng)膜病變的眼底表現(xiàn)。

1.血管病變

(1)毛細(xì)血管異常：

①微血管瘤：視網(wǎng)膜微動脈瘤雖然也可在其他疾病如視網(wǎng)膜分支靜脈阻塞、特發(fā)性視網(wǎng)膜血管擴(kuò)張、視網(wǎng)膜靜脈周圍炎以及一些全身性疾病如高血壓、腎病、貧血等疾病中可以見到，但它仍是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的特征性表現(xiàn)，是該病最早的可靠體征。微動脈瘤在檢眼鏡下表現(xiàn)為邊界清楚的紅或暗紅色小圓點(diǎn)，其直徑常在15～60μm，即視盤邊緣視網(wǎng)膜靜脈直徑的1/8～1/2，也偶有較大者，可至視網(wǎng)膜靜脈直徑，但一般不超過125μm。有時在眼底鏡下很難分辨為動脈瘤與小出血點(diǎn)，則可隨訪觀察，小出血點(diǎn)一般在較短期內(nèi)消失。另外可作眼底熒光血管造影檢查，若邊緣光滑，熒光充盈，可證明是微動脈瘤。眼底熒光血管造影檢查常能發(fā)現(xiàn)眼底鏡不易發(fā)現(xiàn)或不能查見的很小的微動脈瘤。因為在較暗的脈絡(luò)膜背景上的一個亮點(diǎn)，比在橘紅色背景下的紅點(diǎn)更易被發(fā)現(xiàn)。所以眼底熒光血管造影時出現(xiàn)的微動脈瘤常比眼底鏡下所見的數(shù)目要多。還有一些微動脈瘤顯示熒光不充盈，經(jīng)臨床病理組織學(xué)檢查證實為紅細(xì)胞阻塞微動脈瘤所致。這種微動脈瘤在眼底鏡下也往往不能與小出血點(diǎn)鑒別。微動脈瘤常出現(xiàn)在眼底后極部，尤其是黃斑區(qū)，并多在顳側(cè)。隨著病情發(fā)展，則分布于視網(wǎng)膜各部并密集成群。如果眼底鏡檢查在一眼或雙眼僅發(fā)現(xiàn)1～2個微血管瘤，不要輕易認(rèn)為無視網(wǎng)膜病變，而應(yīng)散瞳詳細(xì)檢查，至少在各個方位沿主要血管查4～5個PD范圍。若仍難以判斷，則需作眼底熒光血管造影檢查。

微動脈瘤可能經(jīng)過數(shù)年病程而少有變化。但也可因管壁增厚，玻璃樣變性，囊腔自然閉塞，逐漸變成粉色或邊緣發(fā)白，最后形成小圓白點(diǎn)。微動脈瘤的半衰期約數(shù)月。在視網(wǎng)膜病變進(jìn)程中，新的微動脈瘤形成與舊的微動脈瘤消失，在視網(wǎng)膜各處交替發(fā)生。

微動脈瘤的形成是糖尿病性視網(wǎng)膜病變重要的一步。它出現(xiàn)在毛細(xì)血管周細(xì)胞減少，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，基底膜增厚之后。常位于毛細(xì)血管閉塞區(qū)周圍的毛細(xì)血管上，表明其發(fā)生與局部視網(wǎng)膜缺氧有關(guān)。微動脈瘤常見于視網(wǎng)膜內(nèi)核層，逐漸擴(kuò)散至內(nèi)叢狀層。微血管瘤滲漏是視網(wǎng)膜水腫的重要原因，其數(shù)目多少及變化可反映視網(wǎng)膜病變的程度、進(jìn)展或退行。

②毛細(xì)血管擴(kuò)張和滲漏：視網(wǎng)膜毛細(xì)血管擴(kuò)張也是糖尿病性視網(wǎng)膜病變的早期改變之一。毛細(xì)血管壁周細(xì)胞逐漸消失，內(nèi)皮細(xì)胞增殖，管腔逐漸閉塞，其附近毛細(xì)血管代償性擴(kuò)張。隨著病情發(fā)展，組織缺血缺氧加重，自我調(diào)節(jié)失代償，毛細(xì)血管出現(xiàn)異常擴(kuò)張的器質(zhì)性損害，粗細(xì)不勻，迂回扭曲。這種改變與視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管一起，統(tǒng)稱為視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常(intraretinal microvascular bnormatities，IRMA)。擴(kuò)張的毛細(xì)血管與微動脈瘤一樣，管壁通透性增加，發(fā)生滲漏。這是視網(wǎng)膜滲出、出血和水腫的基礎(chǔ)。眼底熒光血管造影是發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管擴(kuò)張的有效方法。在檢眼鏡檢查未發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜病變之前，有些患者作眼底熒光血管造影可發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜毛細(xì)血管能見度增加，即表明有輕度毛細(xì)血管擴(kuò)張。毛細(xì)血管發(fā)生器質(zhì)性損害后，眼底熒光血管造影可清楚的顯現(xiàn)擴(kuò)張的毛細(xì)血管和視網(wǎng)膜內(nèi)新生血管芽。發(fā)生滲漏時，初期表現(xiàn)為熒光滲漏逐漸向四周彌散，后期成為邊界模糊的熒光團(tuán)。有些病情較重的患者，可見視盤周圍放射狀毛細(xì)血管擴(kuò)張和滲漏，造影后期視盤邊界和血管輪廓模糊，其周圍組織有熒光顯影。這些現(xiàn)象常預(yù)示有發(fā)展為增殖性視網(wǎng)膜病變的可能。

③毛細(xì)血管閉塞：毛細(xì)血管閉塞導(dǎo)致毛細(xì)血管無灌注區(qū)表明視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重，這一征象只能通過眼底熒光血管造影才能發(fā)現(xiàn)。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為大小不等的斑點(diǎn)狀或片狀無熒光暗區(qū)，直徑從0.1～5mm，其周圍毛細(xì)血管正常形態(tài)中斷。無灌注區(qū)多發(fā)生于赤道部，逐漸向后極部及周邊擴(kuò)展。無灌注區(qū)累及一整個微循環(huán)單位，即由供養(yǎng)小動脈，屬于它的毛細(xì)血管網(wǎng)和收集小靜脈所供應(yīng)的范圍。在無灌注區(qū)內(nèi)常見微血管瘤或微血管瘤鏈和異常擴(kuò)張的微血管，當(dāng)無灌注區(qū)累及黃斑部時，可致視力下降。黃斑區(qū)以外的無灌注區(qū)可在視野中出現(xiàn)相應(yīng)部位的缺損。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為中心凹無血管區(qū)增寬。而眼底鏡檢查可能并未發(fā)現(xiàn)明顯的視網(wǎng)膜病變。

④動靜脈交通：當(dāng)毛細(xì)血管閉塞區(qū)面積逐漸擴(kuò)大時，視網(wǎng)膜內(nèi)出現(xiàn)迂曲小血管，連接與動靜脈之間。這種血管多系毛細(xì)血管閉塞過程中試圖恢復(fù)正常血流的一種表現(xiàn)。眼底鏡下可見到將動靜脈直接連接的粗大的毛細(xì)血管。眼底熒光血管造影顯示其血流緩慢，管壁熒光著色和輕微的熒光滲漏。

(2)視網(wǎng)膜動脈和靜脈異常：

①動脈異常：有些較重的視網(wǎng)膜病變患者可發(fā)生小動脈閉塞。表現(xiàn)為動脈小分支細(xì)窄，有的幾乎成細(xì)線，且顏色淺淡，眼底鏡下不易發(fā)現(xiàn)。眼底熒光血管造影則較易發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為小動脈分支近端狹窄，有的甚至完全閉塞，遠(yuǎn)端略有擴(kuò)張，管壁有熒光著色和滲漏，血管輪廓模糊，并有大片無灌注。病程較長的患者可發(fā)生小動脈硬化，動脈管壁增寬，甚至如銅絲狀，有動靜脈交叉壓跡。視網(wǎng)膜大動脈異常在眼底鏡下常不明顯，但眼底熒光血管造影可見動脈管徑粗細(xì)不勻、節(jié)段性擴(kuò)張和狹窄，并可出現(xiàn)熒光著色和滲漏。

②靜脈異常：早期最常表現(xiàn)為視網(wǎng)膜靜脈充盈擴(kuò)張和迂曲，顏色暗紅，以顳側(cè)靜脈明顯。隨著病情發(fā)展，靜脈管徑變得粗細(xì)不均，嚴(yán)重者呈串珠狀、臘腸狀或球狀擴(kuò)張，血管可盤繞成環(huán)形，有的并有白鞘。病變嚴(yán)重者眼底熒光血管造影可見靜脈管壁有熒光著色和滯留，并出現(xiàn)熒光滲漏，有時可發(fā)生分支靜脈部分或全部阻塞。

2.血管外損害

(1)出血：早期視網(wǎng)膜出血位置較深，常在內(nèi)核層，其形態(tài)為圓形或不規(guī)則紅色小出血點(diǎn)，呈斑點(diǎn)狀。出血斑少有單獨(dú)出現(xiàn)的，一般與視網(wǎng)膜微血管瘤或IRMA并存。出血可逐漸吸收，但附近可再出現(xiàn)新的出血。當(dāng)病情發(fā)展，尤其是伴有高血壓時，可有神經(jīng)纖維層條狀或火焰狀出血。出血嚴(yán)重者可融合成片，累及視網(wǎng)膜各層，甚至突破內(nèi)界膜致視網(wǎng)膜前出血，表現(xiàn)為上界呈水平線，下界成半球弧形的舟狀出血團(tuán)。出血量大時可突破玻璃體膜進(jìn)入玻璃體而致視力嚴(yán)重障礙。小的出血點(diǎn)與微血管瘤形態(tài)和顏色相似，在眼底鏡下不易鑒別，但在眼底熒光血管造影時，出血完全遮擋其下面的視網(wǎng)膜與脈絡(luò)膜熒光，表現(xiàn)為形態(tài)大小與出血斑相符的黑色斑點(diǎn)，而微動脈瘤則多為高熒光。

(2)硬性滲出：又稱為蠟樣滲出，為大小不等，邊界清楚的蠟黃色點(diǎn)片狀滲出。大小約1/10～1/6PD。硬性滲出可無規(guī)則地分布眼底，但以后極部最多見，常數(shù)個或數(shù)十個呈簇狀堆積，有時相互融合成片，有時排列成環(huán)狀，每個環(huán)圍繞一個或數(shù)個微動脈瘤，有時密集于靜脈旁呈白鞘狀。若位于黃斑部，則可沿Henle纖維分布而呈完全或不完全的星芒狀。硬性滲出位于視網(wǎng)膜深部的外叢狀層，主要為脂質(zhì)，還有一些蛋白及吞噬脂質(zhì)的泡沫狀細(xì)胞。一般認(rèn)為，它們是由于微血管瘤和鄰近的毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，水及小分子物質(zhì)由脈絡(luò)膜血管或周圍正常的毛細(xì)血管吸收，脂質(zhì)和蛋白等大分子物質(zhì)殘留而形成的。也有認(rèn)為它們是水腫的視網(wǎng)膜神經(jīng)組織分解產(chǎn)生的脂類。硬性滲出可逐漸被吸收而消散，但又可再出現(xiàn)新的硬性滲出。眼底熒光血管造影見硬性滲出本身不顯影，它的邊緣或環(huán)形滲出的中央可見滲漏的微血管瘤和擴(kuò)張的毛細(xì)血管。但大片硬性滲出可呈假熒光。

(3)棉絮斑：又稱軟性滲出，為大小不等，形態(tài)不規(guī)則，邊界不清楚的灰白色斑，呈棉絮狀或絨毛樣。其大小一般為1/6～1/3PD，偶有大至1/2PD者。其分布多在后極部視網(wǎng)膜距視盤3～4PD范圍內(nèi)，多數(shù)在大血管附近。棉絮斑邊緣可見出血斑和微血管瘤，偶見迂曲擴(kuò)張的毛細(xì)血管，個別繞有硬性滲出環(huán)。這種滲出位于視網(wǎng)膜淺層的神經(jīng)纖維層，是視網(wǎng)膜微血管閉塞，組織嚴(yán)重缺血以致神經(jīng)纖維漿流阻滯及細(xì)胞內(nèi)水腫所致。因此，棉絮斑的出現(xiàn)表明糖尿病性視網(wǎng)膜病變已較嚴(yán)重。最近有人強(qiáng)調(diào)，在微血管瘤，視網(wǎng)膜出血，靜脈擴(kuò)張，IRMA及棉絮斑等視網(wǎng)膜損害中，棉絮斑是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最后預(yù)兆，即它的出現(xiàn)預(yù)示視網(wǎng)膜病變有迅速發(fā)展為增殖性改變的趨勢。眼底熒光血管造影時因棉絮斑周圍有微動脈瘤和微血管異常滲漏常表現(xiàn)為毛細(xì)血管無灌注的低熒光區(qū)，其外圍擴(kuò)張的毛細(xì)血管有熒光滲漏。棉絮斑一般消退較慢，半衰期約0.5～1.5年左右。陳舊的棉絮斑色淺淡而薄平，邊界較清楚，消退后顯出輕度色素紊亂。棉絮斑消退后閉塞的毛細(xì)血管腫脹、斷裂呈無結(jié)構(gòu)的細(xì)胞樣小體，日久逐漸被膠質(zhì)組織所代替，不再因缺血而腫脹。所以，有的患者眼底熒光血管造影顯示毛細(xì)血管無灌注區(qū)很廣泛，而棉絮卻很少，甚至缺如。

3.增殖性病變

(1)新生血管及纖維增殖：新生血管增殖是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的最重要標(biāo)志。在嚴(yán)重的非增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變，有較多的棉絮斑、IRMA、靜脈串珠、廣泛的視網(wǎng)膜出血和微血管瘤。若不及時治療，血管病變將不斷加劇，視網(wǎng)膜組織嚴(yán)重缺血缺氧，視網(wǎng)膜血管壁萌發(fā)新生血管。新生血管好發(fā)于視盤及其附近，或近赤道部的視網(wǎng)膜中央動靜脈血管及毛細(xì)血管無灌注區(qū)的邊沿。開始時，視盤上的新生血管可只出現(xiàn)在一個象限，如紅色細(xì)線一樣，以后則遍布視盤并延伸至鄰近視網(wǎng)膜，嚴(yán)重者可達(dá)30°范圍。視盤上及其附近一個視盤直徑范圍的新生血管稱為視盤新生血管(new vessels on the disc，NVD)，視網(wǎng)膜其他任何部位的新生血管稱為視網(wǎng)膜新生血管(neovessels elsewhere，NVE)。早期新生血管位于視網(wǎng)膜平面內(nèi)，以后可穿過內(nèi)界膜，突出于內(nèi)界膜之外而與玻璃體接觸。典型的NVD初期是在視盤或鄰近視網(wǎng)膜的表面有漂亮的環(huán)或網(wǎng)，或者是橫跨生理杯的橋。早期眼底鏡下不易發(fā)現(xiàn)或很容易被淡化為正常血管，但由于新生血管管壁異常，眼底熒光血管造影時有特異性的熒光滲漏發(fā)生。同樣，早期NVE也容易漏看，有時與IRMA很難區(qū)別。但當(dāng)它們在大血管附近形成蜷曲迂回的血管網(wǎng)或橫過深層的動靜脈分支時，還是較易認(rèn)識的。典型的血管網(wǎng)是一個粗糙的圓斑，像車輪，血管呈放射狀，像輪輻，圓斑中央常位于靜脈之上。眼底熒光血管造影表現(xiàn)為靜脈早期出現(xiàn)新生血管的熒光形態(tài)，形態(tài)各異，熒光顯影后隨即滲漏。

新生血管生長的速度有很大差異。在某些病人，血管斑可在較長時間內(nèi)保持?jǐn)?shù)目不變，而在另一些病人，可發(fā)現(xiàn)在1～2周內(nèi)即有明顯生長。在早期，新生血管是裸露的，后來，半透明的纖維組織在附近出現(xiàn)，隨著新生血管出現(xiàn)退化而變?yōu)椴煌该鳎嘶２煌耆?。偶爾，新生血管也可完全消失，由幾簇白色網(wǎng)狀組織取代或消失得無一點(diǎn)痕跡。只要不發(fā)生與新生血管有關(guān)的出血和纖維組織收縮，新生血管通常保持無癥狀。在新生血管出現(xiàn)的同時，視網(wǎng)膜組織在新生血管附近逐漸發(fā)生細(xì)胞增殖，形成纖維條帶，這種在視網(wǎng)膜表面和鄰接玻璃體處發(fā)生的血管纖維性增殖，稱為增殖性玻璃體視網(wǎng)膜病變(proliferative vitreous tinopathy，PVR)。

(2)玻璃體脫離及出血：新生血管常在玻璃體后界面于視網(wǎng)膜之間潛在間隙中增殖，易導(dǎo)致玻璃體后脫離。雖然玻璃體后脫離也可出現(xiàn)在60歲以上的正常人眼中，但在有纖維血管增殖的情況下，玻璃體后脫離傾向于在較早的年齡出現(xiàn)，其進(jìn)展較為緩慢，多不引起明顯癥狀。起初，玻璃體脫離只局限在孤立的部位，以后可逐漸發(fā)展為全玻璃體脫離甚至塌陷，玻璃體脫離后的間隙使新生血管更易長入。玻璃體脫離后的后界面在裂隙燈顯微鏡下易于辨識，從而可明確診斷。

新生血管及纖維組織增殖可進(jìn)入玻璃體內(nèi)，新生血管管壁結(jié)構(gòu)不健全，本身就易發(fā)生出血，加上纖維膜收縮，牽拉新生血管使其破裂，常發(fā)生玻璃體出血。其視力受到不同程度障礙，從持續(xù)1～2h的漂浮斑點(diǎn)到眼前手動或光感。在一只眼內(nèi)最開始的玻璃體出血就是大量的并不常見，但大量出血常常是在小出血發(fā)生后幾天或幾周內(nèi)，因此，對一個非常小的玻璃體出血就應(yīng)高度重視。眼底所見因出血量不等而不同，少量出血可見玻璃體為淡紅色，眼底模糊可見，大量出血可僅見眼底朦朧反光或反光全無。出血變清晰的速度可變性很大，從小出血的幾周到大出血的數(shù)月、數(shù)年或永不清晰。出血傾向于周期性復(fù)發(fā)，通常沒有明顯地誘發(fā)因素，常常發(fā)生的睡眠中。

(3)牽引性視網(wǎng)膜脫離：進(jìn)入玻璃體內(nèi)的纖維血管膜和(或)積血不完全吸收所形成的機(jī)化條帶可發(fā)生收縮，對視網(wǎng)膜產(chǎn)生牽拉，可使視網(wǎng)膜扭曲，甚至發(fā)生牽引性視網(wǎng)膜脫離。因為纖維膜的收縮除了產(chǎn)生一種應(yīng)力牽扯視網(wǎng)膜離開其色素上皮層和脈絡(luò)膜外，還牽扯周邊視網(wǎng)膜朝向該膜的中心，即正切牽引。正切牽引常導(dǎo)致黃斑向鼻側(cè)視盤移位，在牽扯處若出現(xiàn)視網(wǎng)膜裂孔，則可合并孔源性視網(wǎng)膜脫離，若累及黃斑，則視力驟降，日久發(fā)生囊樣變性，視力受損不可逆轉(zhuǎn)。

4.黃斑病變 常見的糖尿病性黃斑病變(diabetic maculopathy，DM)包括黃斑水腫、缺血及增殖性改變對黃斑的侵犯，其中黃斑水腫是視力喪失的主要因素。

輕度黃斑水腫時，眼底鏡下不易識別，但發(fā)現(xiàn)黃斑中心凹反光消失，應(yīng)考慮到黃斑水腫的可能。由于局部視網(wǎng)膜內(nèi)微循環(huán)障礙，毛細(xì)血管通透性改變，發(fā)生滲漏，滲漏液蓄積于黃斑中心凹周圍沿Henle纖維呈放射狀排列，并可形成積液的小囊。眼底鏡下可見黃斑區(qū)視網(wǎng)膜呈增厚不透明外觀，中心凹呈蜂窩狀隆起，其外周?？梢姷接残詽B出環(huán)。黃斑水腫也可呈彌散性，多見于青年起病的糖尿病患者，為彌散性擴(kuò)張的毛細(xì)血管滲漏所致，外周硬性滲出環(huán)少見。常可迅速發(fā)展為嚴(yán)重的增殖性視網(wǎng)膜病變，可能是視網(wǎng)膜病變快速進(jìn)展的預(yù)兆。長期存在的黃斑水腫可形成黃斑囊樣變性甚至視網(wǎng)膜穿孔，視力損害多不可逆。早期眼底熒光血管造影可見黃斑區(qū)毛細(xì)血管閉塞，毛細(xì)血管拱環(huán)不完整，并有熒光滲漏，晚期可見黃斑區(qū)熒光滲漏顯著，拱環(huán)外周呈現(xiàn)花瓣狀或環(huán)形高熒光。

當(dāng)眼底出現(xiàn)棉絮斑、白線狀小動脈以及明顯的IRMA時，應(yīng)考慮黃斑缺血。眼底熒光血管造影顯示黃斑拱環(huán)擴(kuò)大，局部毛細(xì)血管無灌注，嚴(yán)重時可見末梢小動脈閉塞，大片毛細(xì)血管無灌注。

增殖性視網(wǎng)膜病變時，眼內(nèi)異常組織的增殖和牽拉累及黃斑時，可影響視力。廣泛的增殖可致黃斑區(qū)瘢痕形成。玻璃體視網(wǎng)膜的牽拉，輕者可使黃斑皺褶，視力輕度下降或視物變形，重者可使黃斑異位，視力嚴(yán)重受損。

5.視盤病變 糖尿病性視網(wǎng)膜病變的視盤病變可有視盤水腫、缺血和新生血管增生等。視盤水腫多見于青年起病的胰島素依賴型糖尿病患者，一般可在短期內(nèi)吸收，可不伴有視力喪失或相應(yīng)的視網(wǎng)膜病變。但若伴有相當(dāng)明顯眼底改變，則有可能是增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變在視盤的早期表現(xiàn)，可加快視網(wǎng)膜病變的惡化及新生血管的出現(xiàn)，應(yīng)追隨觀察。糖尿病視盤水腫的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，可能是局部血管障礙所致。有人認(rèn)為是由于視網(wǎng)膜淺層血管異常，液體滲漏到視盤周圍所致;也有人認(rèn)為是因視盤深層血管及軸漿流的異常所致。

視盤缺血性改變多發(fā)生于老年糖尿病控制不理想的患者，可能與局部血流不暢有關(guān)。表現(xiàn)為視盤水腫消退后發(fā)生局限性視神經(jīng)萎縮，視力可有不同程度減退，并出現(xiàn)相應(yīng)方位的扇形視野缺損。

1.診斷

(1)病史：詳細(xì)詢問病史至關(guān)重要。除了有無多飲、多食、多尿及消瘦等典型的糖尿病表現(xiàn)外，還應(yīng)注意了解糖尿病的病程。病程越長，其糖尿病性視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率越高，程度越重。特別是有些糖尿病的發(fā)現(xiàn)時間并不代表真正的患病時間，因為全身癥狀不明顯，發(fā)現(xiàn)糖尿病時往往實際病程已久。血糖及尿糖檢查是了解糖尿病控制程度的重要依據(jù)。

(2)眼底檢查：眼底檢查是診斷糖尿病性視網(wǎng)膜病變的主要手段。微動脈瘤和(或)小出血總是最早出現(xiàn)并比較確切的視網(wǎng)膜病變的體征。帶黃白色的蠟樣硬性滲出斑，說明血管系統(tǒng)功能異常，通透性增大，血液成分逸出。而白色軟性滲出則表示微循環(huán)重度紊亂，血管破壞嚴(yán)重。這階段沒有新生血管形成，故稱為單純型病變。隨著病情的發(fā)展，在這個階段上并發(fā)多處局灶性或廣泛的視網(wǎng)膜無灌注，則預(yù)示不久將出現(xiàn)新生血管。從發(fā)生新生血管開始，即進(jìn)入增殖期，說明視網(wǎng)膜循環(huán)對組織缺氧已不能代償。

(3)特殊檢查：糖尿病性視網(wǎng)膜病變在眼底未出現(xiàn)病變以前，已有某些亞臨床改變，如異常熒光形態(tài)，視網(wǎng)膜電生理及視覺對比敏感度等變化，均對其早期診斷有參考價值。在病變進(jìn)展過程中，眼底熒光血管造影的各種特殊表現(xiàn)對該病的診斷和分期有重要意義。

2.分期 根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變的臨床眼底表現(xiàn)，對其進(jìn)行分型分期，有利于觀察病情演變，便于記錄和對照。1984年6月第一屆全國眼底病學(xué)術(shù)會議提出“糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期標(biāo)準(zhǔn)”，經(jīng)同年10月第三屆全國眼科學(xué)術(shù)會議討論通過并公布實行(表1)。

以上糖尿病性視網(wǎng)膜病變的分型分期主要是形態(tài)分法。以是否出現(xiàn)視網(wǎng)膜新生血管為標(biāo)志，將沒有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為單純型病變(或非增殖型，背景型)，而將有新生血管形成的糖尿病性視網(wǎng)膜病變稱為增殖型。視網(wǎng)膜嚴(yán)重缺血是糖尿病性視網(wǎng)膜病變由單純型進(jìn)展到增殖型的病理基礎(chǔ)。在單純型病變后期，白色軟性滲出明顯增多，大片毛細(xì)血管無灌注區(qū)(>5PD)，常預(yù)示即將發(fā)生新生血管，故稱為糖尿病性視網(wǎng)膜病變增殖前期(preproliferative diabetic retinopathy，PPDR)。糖尿病性視網(wǎng)膜病變是一個連續(xù)的不斷發(fā)展的病理過程，某一期的眼底表現(xiàn)往往涵蓋前期的眼底表現(xiàn)。

如前所述，此分期標(biāo)準(zhǔn)是以眼底所見為依據(jù)，但有時并不完全符合眼底熒光血管造影的表現(xiàn)，尤其是在單純型病變時相。如眼底檢查因棉絮斑已退行或早期的新生血管未能被發(fā)現(xiàn)，而眼底熒光血管造影則可發(fā)現(xiàn)毛細(xì)血管無灌注和新生血管。所以，在作糖尿病性視網(wǎng)膜病變臨床分期時最好結(jié)合眼底熒光血管造影所見，以便使臨床診斷更加準(zhǔn)確，避免延誤治療時機(jī)。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變應(yīng)該做哪些檢查？

1.血糖檢查 定期測定血糖水平監(jiān)控糖尿病病情發(fā)展。

2.腎功能檢查 及時發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并發(fā)癥。

3.膽固醇血脂檢查 保持膽固醇、血脂正常水平。

1.眼底熒光血管造影 眼底熒光血管造影不僅可以了解視網(wǎng)膜微循環(huán)的早期改變，而且在糖尿病性視網(wǎng)膜性病變的進(jìn)展中也有各種特殊表現(xiàn)，其陽性體征發(fā)現(xiàn)率較眼底鏡檢查發(fā)現(xiàn)率高，是早期診斷，選擇治療方案，評價療效和判斷預(yù)后的可靠依據(jù)。如在眼底鏡下尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病性視網(wǎng)膜病變時，眼底熒光血管造影就可出現(xiàn)異常熒光形態(tài)。在眼底熒光血管造影下發(fā)現(xiàn)的微血管瘤比眼底鏡下所見要早，要多得多。其他如毛細(xì)血管擴(kuò)張，通透性增加，無灌注區(qū)，動靜脈異常，滲出及出血，新生血管等，眼底熒光血管造影都有特殊表現(xiàn)。

2.視網(wǎng)膜電圖振蕩電位(OPs) OPs是視網(wǎng)膜電圖(ERG)的亞成分，它能客觀而敏感地反映視網(wǎng)膜內(nèi)層血循環(huán)狀態(tài)。在眼底未見病變的眼中，它能反映出OPs的振幅異常，在有糖尿病性視網(wǎng)膜病變的患者中，它能進(jìn)一步顯示病程的進(jìn)展和好轉(zhuǎn)。

3.其他檢查 如視覺對比敏感度檢查，可見早期患者的中、高空間頻率平均對比敏感度顯著降低;應(yīng)用彩色多普勒血流成像技術(shù)可發(fā)現(xiàn)患者球后動脈血流動力學(xué)改變，表現(xiàn)為低流速、低流量，高阻力型改變;血液黏稠度檢測可表現(xiàn)為黏度增多;血清SOD活力檢測可表現(xiàn)為活力下降等。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變?nèi)菀着c哪些疾病混淆？

目前無相關(guān)資料。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變可以并發(fā)哪些疾病？

可出現(xiàn)出血性青光眼，玻璃體出血，黃斑病變，視網(wǎng)膜脫落。應(yīng)積極有效控制糖尿病，治療全身血管性疾病，高血壓及心、腎疾病，改變微循環(huán)，避免視網(wǎng)膜病變惡化，保存視力。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變應(yīng)該如何預(yù)防？

中西醫(yī)結(jié)合治療熱之甚，由于陰之虛，陰之虛又由于熱之甚，所以古代醫(yī)學(xué)家徐靈胎說：”三消一證，雖有上、中、下之分，其實不越陰虧陽亢，津涸熱淫而已?！笔强偨Y(jié)了糖尿病的發(fā)病機(jī)理。提起糖尿病的臟腑之病，主要與肺、脾、腎三臟的關(guān)系最為密切。因為肺主氣，氣能固攝津液，使津液通過氣的動力而到達(dá)周身。肺病，則氣失去固攝作用，于是津液變?yōu)樾”愣霈F(xiàn)多尿的癥狀，并因體內(nèi)津液不足，所以煩渴而多飲。在于脾，主運(yùn)化，胃主消化，脾胃病則消化吸收功能障礙，所以多食而消瘦。近代醫(yī)學(xué)家張錫純認(rèn)為消渴是時(即現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的胰)病?！?為脾之副臟，因中焦?膽病而及于脾”。脾?連屬，二者關(guān)系密切，?病累及于脾可導(dǎo)致脾虛不能散精干肺，則津液匱乏，不能通調(diào)水道，則小便無節(jié)。至于腎，主納氣，有攝納肺氣的作用，同時，腎主水，而能調(diào)節(jié)水液，腎病則以上作用不力，因而出現(xiàn)多飲、多尿的癥狀。所以，糖尿病的發(fā)生，在于肺、脾、腎功能失調(diào)，但其中主要在腎，因腎為水火之臟，腎水虧，無以制火，火旺熬煎臟腑，灼于肺而作渴，熱蓄脾胃而消谷善饑，熱伏于下焦則腎虛而多尿。至于本癥得病于糖尿病后期，后期病例多見陰津不足、腎水虧耗之體征。由于陰虛水虧，不能制陽，致使虛陽上浮，犯于目竅而灼傷血絡(luò)。同時也由于陰血久虧，必然傷及氣分，使氣虛不能攝血，所以由于虛火上炎，迫血妄行，也由于氣不攝血，使眼內(nèi)血不循經(jīng)流注，溢于絡(luò)外，因而出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血與滲出等癥狀。

糖尿病性視網(wǎng)膜病變治療前的注意事項

1.控制糖尿病的發(fā)展，控制血糖在正常范圍內(nèi)。

2.對糖尿病患者應(yīng)定期進(jìn)行眼底檢查 一般出現(xiàn)臨床意義黃斑水腫時要進(jìn)行激光治療。進(jìn)行激光治療前一般應(yīng)做眼底熒光血管造影，據(jù)情況選擇治療方案。治療時需注意避開中心凹周圍500μm的區(qū)域，以免損害中心視力，另外注意在治療時激光斑間應(yīng)由空隙，不可相連。