新生兒皮膚溫度維持在36～37℃時，耗氧量最低，又能保證正常代謝。所謂低體溫是指核心(直腸)體溫≤35℃，以體溫過低、體表冰冷、反應低下為特征。體溫過低的機制是產(chǎn)熱減少或散熱增多，或二者兼有。因此在新生兒疾病中，凡是能引起產(chǎn)熱減少或散熱增多，均可因體溫過低為主要癥狀而就診。低體溫不僅可引起皮膚硬腫，并可使體內(nèi)各重要臟器組織損傷，功能受累，甚至導致死亡。

新生兒低體溫是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

新生兒體表面積相對較大，皮膚很薄，血管較多，易于散熱，加上體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)育未臻完善，以致調(diào)節(jié)功能不全。當環(huán)境溫度降低，保暖措施不夠或熱量攝入不足時，很易發(fā)生低體溫(hypothermia)。

1.受寒冷刺激 新生兒體表面積相對較大，散熱大于產(chǎn)熱，環(huán)境溫度低于中性溫度以下時，未有效保暖，不能維持體溫，常使皮溫降到35℃以下，形成低體溫。

2.攝食不足 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，在生后18～24h內(nèi)即可耗盡。

3.缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產(chǎn)熱過程常不能進行，易出現(xiàn)體溫不升。

4.疾病影響 新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內(nèi)產(chǎn)熱減少，此時如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。

(二)發(fā)病機制

1.散熱大于產(chǎn)熱 體溫在33～35℃時，機體可通過增加產(chǎn)熱與失熱達到平衡。體溫在33℃以下時，機體不能產(chǎn)生足夠的熱來補充散熱，此時必須使散熱減少到最低限度或外加熱方能使體溫恢復至正常。體溫低于22℃時，不可能恢復，機體對環(huán)境溫度處于無反應狀態(tài)。

不論足月兒或早產(chǎn)兒身體受寒冷刺激，都可產(chǎn)生皮膚血管收縮反應。皮溫在35℃以上時，這種收縮作用最強，降到35℃以下時，血管由收縮變?yōu)閿U張，并伴有液體滲出。寒冷刺激引起的周圍血管收縮反應可增加體內(nèi)深部組織的保暖作用，但新生兒這種保暖作用有限，在寒冷刺激較強或持續(xù)時間較長時，散熱大于產(chǎn)熱，體溫便降低。

新生兒在環(huán)境溫度降至中性溫度以下時，機體產(chǎn)熱增加，但不能通過增加肌肉活動(寒戰(zhàn))來增加產(chǎn)熱，主要是增加氧耗提高新陳代謝率來代償性產(chǎn)熱，生后頭幾天內(nèi)這種代償性產(chǎn)熱并不充分，當寒冷刺激強烈時，雖代謝增加，仍不能維持體溫，便形成低體溫。

2.儲存糖原量少 新生兒肝臟儲存的糖原量很少，如果攝食不足，則內(nèi)生熱不足。

3.棕色脂肪不能利用 新生兒產(chǎn)熱的主要部位在棕色脂肪，棕色脂肪中脂肪酸的代謝分解，需要有完善的神經(jīng)系統(tǒng)功能和充分的氧供應。新生兒在缺氧和神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙時，棕色脂肪不能利用，化學產(chǎn)熱過程常不能進行，易出現(xiàn)體溫不升。新生兒患敗血癥、肺炎等感染性疾病時，由于進食減少，熱量攝入不足;因休克、酸中毒和微循環(huán)障礙等影響棕色脂肪分解，使體內(nèi)產(chǎn)熱減少，此時如環(huán)境溫度偏低，保暖不夠，嬰兒很易引起低體溫。

4.低體溫時各系統(tǒng)變化

(1)心血管：在對寒冷刺激有效反應范圍內(nèi)(約低至33℃)，心率增快并增強交感神經(jīng)反應，低于這個范圍心率下降，最初減慢很快，以后逐漸下降。心率變慢是由于心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。心律失常在新生兒不常見。用甲皺微循環(huán)顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環(huán)的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節(jié)淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環(huán)障礙存在。低體溫時血壓進行性下降，是因心搏出量減少及周圍血管擴張所致。

(2)呼吸：嬰兒受到寒冷刺激時，起初呼吸增快，待體溫逐漸下降，由于呼吸中樞受抑制，呼吸逐漸減慢。如呼吸率不隨著體溫下降而減慢，提示可能合并肺部病變?nèi)绶窝住⒎纬鲅取?

(3)血液：由于血管擴張，血漿由周圍循環(huán)外滲至組織，血液濃縮，血細胞比容增高，低體溫時外周血的血小板數(shù)明顯減少，常低至10萬以下。寒冷導致的血小板減少的發(fā)病機制可能是：前列腺素(PGI2)是一種強有力的血小板凝聚抑制劑，低體溫時其生成減少，已形成的前列腺素抑制血小板凝聚的能力也減弱。二磷酸腺苷(ADP)為一重要的生理性血小板凝聚原，在寒冷影響下，分解ADP的酶的活力降低，防止血小板凝聚的作用減弱。新生兒血小板對腎上腺素反應較弱，在低體溫時更明顯，血漿兒茶酚胺升高至一定程度方能使血小板產(chǎn)生第二凝聚波，大量血小板被耗損。低體溫時氧離曲線偏向左側，氧釋放至組織減少，血液pH值下降，是由于組織缺氧，乳酸堆積產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留所致。

(4)腎功能：寒冷降低了遠端腎小管酶的活性，使腎小管重吸收功能尤其對葡萄糖的重吸收減少，產(chǎn)生“寒冷利尿”。隨著體溫下降血壓也下降，血流變慢，腎小球濾過率降低，產(chǎn)生尿少或無尿，嚴重低體溫常有氮質(zhì)血癥。

(5)消化系統(tǒng)：低體溫時胃腸蠕動減弱，胃腸道消化液分泌減少，消化功能不良，由于反應減弱，吞咽動作不協(xié)調(diào)，喂奶時易發(fā)生嘔吐誤吸，故在體溫未恢復至正常以前，最好勿經(jīng)口喂養(yǎng)。

(6)神經(jīng)系統(tǒng)：體溫低于35℃時反應遲鈍，低于33℃時處于半昏迷狀態(tài)，瞳孔開始擴大，低于30℃時對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低于26℃時接近死亡。

(7)代謝：體溫下降時機體代謝率也降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。由于胰島素和己糖激酶活性受抑制，細胞攝取和利用葡萄糖的過程減少。低體溫時給予葡萄糖，機體不能充分利用，在體溫低于33℃時更為嚴重，此時血糖可反而增高，如再補充葡萄糖傾向于保留在細胞外液，并從細胞內(nèi)引出水分稀釋細胞外液，所以在低體溫時給予大量葡萄糖是否合理尚有爭議。

(8)感染：低體溫時機體免疫功能降低，易合并感染，新生兒低體溫持續(xù)24h后，大多合并感染，死后心血培養(yǎng)常可獲陽性結果。

新生兒低體溫有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

臨床特征性表現(xiàn)是，體溫不升和反應低下。具有反應低、哭聲小、吸奶少、肌張力低、手足涼、毛細血管再充盈時間延長(>5s)等表現(xiàn);還可因酸中毒糾正后而發(fā)生低鈣血癥出現(xiàn)抽搐。如若不伴有其他臟器損害(顱內(nèi)出血、吸入性肺炎、心肌或腎臟損傷等)，經(jīng)保溫后可復溫。

1.體溫 低于35℃。

2.心血管 輕癥心率增快，病情加重時心率下降，最初減慢很快，以后逐漸下降。少數(shù)新生兒出現(xiàn)心律失常，如心房異位興奮、室性期前收縮、房顫和室顫等。低體溫時血壓進行性下降。

3.呼吸 初起呼吸增快，以后呼吸逐漸減慢。

4.血液 血液濃縮，血細胞比容增高，外周血的血小板數(shù)明顯減少，常低至10萬以下。血液pH值下降，產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留。

5.腎功能 產(chǎn)生“寒冷利尿”，隨著血壓下降，產(chǎn)生尿少或無尿，嚴重者常有氮質(zhì)血癥。

6.消化系統(tǒng) 易發(fā)生嘔吐、誤吸。

7.神經(jīng)系統(tǒng) 反應遲鈍，重者處于半昏迷狀態(tài)，瞳孔擴大，對外反應消失，肢體僵硬，呼吸心跳變慢，低于26℃時接近死亡。

8.代謝 機體代謝率降低，體溫每降低1℃，代謝率減少5%。體溫低于33℃時，血糖可增高。

9.感染 機體免疫功能降低，易合并感染，新生兒低體溫持續(xù)24h后，大多合并感染如敗血癥、化腦和肺炎等，死后心血培養(yǎng)?？色@陽性結果。

1.病史和臨床特點 應詳問分娩經(jīng)過，有無宮內(nèi)窘迫和初生窒息，生后開奶及喂養(yǎng)情況,環(huán)境溫度及保溫條件，以及其他疾病癥狀。分清低體溫的原因是以寒冷刺激為主還是以疾病為主，對指導治療和評估預后有重要意義。應注意低體溫常是新生兒某些疾病的晚期表現(xiàn)，在合理的環(huán)境溫度和充分保溫條件下，如出現(xiàn)體溫不升，提示患兒病情嚴重。臨床有心率、呼吸、血壓、深部和體表溫度及出入液量變化等。

2.實驗室和輔助檢查 低體溫新生兒的實驗室和輔助檢查有相應改變。

新生兒低體溫應該做哪些檢查？

血氣分析、血常規(guī)和血小板、血尿素氮和電解質(zhì)測定，血糖和血培養(yǎng)以及DIC篩選檢查等，某些新生兒須測定甲狀腺功能。

1.血象 血細胞比容增高，血小板數(shù)明顯減少，常低至10萬以下。血小板數(shù)減少常與病情嚴重程度并行，但紫癜很少出現(xiàn)。

2.血氣分析 由于組織缺氧，乳酸堆積，血液pH值下降，產(chǎn)生代謝性酸中毒和CO2潴留。有明顯代謝性酸中毒提示組織缺氧嚴重，各臟器功能不良，病情較重。

3.腎功能衰竭 明顯尿少或無尿，有氮質(zhì)血癥，血清肌酐和非尿素氮增加，提示有急性腎功能衰竭，患兒常死于高鉀血癥引起的心律失常。

4.其他 一旦有出血傾向或DIC檢查陽性，則預后兇險。血培養(yǎng)或死后心血培養(yǎng)?？色@陽性結果。

X線胸片和心電圖應常規(guī)檢查，并在以后必要時復查。

1.X線胸片 無肺部并發(fā)癥的低體溫嬰兒X線胸片顯示肺野清晰，系肺血管收縮所致，如血管紋理增粗，出現(xiàn)斑片狀或團塊狀影，應警惕肺出血的可能。

2.心電圖 可見QRS時間延長，ST段延長和降低，T波有時可倒置。心率變慢是由于心肌受抑制，收縮時間延長，以及正常中樞性沖動信息受抑制所致。可出現(xiàn)心律失常如心房異位興奮、室性期前收縮、房顫和室顫等，可有高鉀表現(xiàn)。

3.微循環(huán)障礙 用甲皺微循環(huán)顯微鏡觀察(低體溫)新生兒甲皺微循環(huán)的變化，可見甲皺毛細血管襻變形，血流變慢，血球分節(jié)淤滯。從肢體血流圖可見肢體血流速度變慢，表明新生兒低體溫時確有微循環(huán)障礙存在。

新生兒低體溫容易與哪些疾病混淆？

1.先天性甲狀腺功能低下 生后1～3周出現(xiàn)低體溫，代謝率低，可因產(chǎn)熱少而發(fā)生體溫過低。有特殊面容等臨床表現(xiàn)特點，甲狀腺功能測定異常，吸碘率較正常低10%以上，T4下降，TSH升高，若TSH低，可做TRH負荷試驗，如果垂體內(nèi)分泌素亦缺乏，則TSH不上升，否則上升。用甲狀腺素治療有效。X線檢查股骨遠端末出現(xiàn)成骨中心。

2.嚴重感染所致體溫過低 體檢可發(fā)現(xiàn)感染病灶，有相應病灶癥狀和體征，一般病情重，低體溫持續(xù)時間長，可發(fā)現(xiàn)感染病史。

新生兒低體溫可以并發(fā)哪些疾病？

低體溫易誘發(fā)新生兒低血糖、酸血癥;合并肺部病變?nèi)绶窝?、肺出?合并消化道出血;重癥可發(fā)生DIC;常合并感染如敗血癥、化腦和肺炎等。

新生兒低體溫應該如何預防？

1.做好圍生期保健 做好圍生期保健(尤其是農(nóng)村)和宣教，加強產(chǎn)前檢查，防止妊娠并發(fā)癥。避免早產(chǎn)、低出生體重兒及產(chǎn)傷。

2.做好保暖 寒冷季節(jié)和地區(qū)應為產(chǎn)房裝配保暖設備，新生兒一旦娩出即用預暖的毛巾包裹，做好保暖，使新生兒體溫穩(wěn)定，特別對高危兒做好體溫監(jiān)護，保證供給足夠熱量。

3.積極治療感染 積極治療引起硬腫癥的基礎疾病，如感染、顱內(nèi)出血、畸形、窒息、產(chǎn)傷等。

新生兒低體溫治療前的注意事項

(一)治療

復溫，喂養(yǎng)，預防及(或)治療感染為處理原則，此外還應積極處理潛在疾病。

1.復溫 處理低體溫最主要是復溫，一般都主張逐漸復溫，體溫愈低，復溫愈應謹慎。復溫過快對已受冷應激損害的新生兒有害，可造成休克、抽搐或呼吸暫停，這些可能是由于末梢血管擴張、血流量不足、缺氧和腦缺血所致。慢復溫即置患兒于一溫暖的室內(nèi)，并以溫毛毯或小被包裹，一般用于輕度的低體溫。并可望于12～24h內(nèi)恢復到正常體溫。但對重度低溫者，其棕色脂肪及糖原耗竭，慢復溫常無效。目前多主張外加溫，進行主動復溫，以減少低溫對機體的損害。

(1)外加溫的方法：是對低體溫患兒的體表供給外來熱源。

①溫毛毯包裹。

②電熱毛毯：設伺服控制或手控在38～40℃。

③溫水?。航?0℃溫水，10～15min，1～2次/d。

④培養(yǎng)箱或輻射加熱器：輕癥常用方法是，先將患兒放入26～28℃暖箱中，每小時提高箱溫1℃，直至30～32℃;或外熱源溫度較患兒皮膚溫度稍高(一般1℃)，以后每2～3小時向上調(diào)節(jié)，直到患兒皮膚溫度在中性溫度范圍，核心體溫可能于12～24h內(nèi)恢復正常。

⑤微波器復溫：人體經(jīng)短時間的微波輻射后產(chǎn)生的熱效應，能穿透入人體內(nèi)3～5cm，體溫上升較快，平均6～7min可上升1℃，但應注意防止燒傷及其他微波輻射的損害;照射時應用細鋼絲網(wǎng)遮蓋眼及睪丸，操作應小心以免患兒受微波損害。

(2)內(nèi)復溫或主動中心復溫：是指輸送熱源進入體內(nèi)首先提高核心溫度。在成人及兒童意外低溫時曾用溫鹽水灌腸或胃灌洗;靜脈輸注溫化液體(37℃);溫化腹膜透析(透析液加溫至43℃)，以及體外血液溫化復溫。

2.喂養(yǎng)與液體療法 在復溫過程中應補充熱量，限制液體入量，糾正酸中毒和微循環(huán)障礙等。復溫加速組織代謝過程，增加葡萄糖代謝需求。由于糖原儲備于冷應激時已耗竭，故易于發(fā)生低血糖。能量的供應于復溫開始時即應給予，但因為低體溫及循環(huán)紊亂，對食物的消化吸收功能受到抑制，壞死性小腸結腸炎、胃食管反流、氣管內(nèi)吸入及呼吸紊亂可能發(fā)生。低溫時不給口服任何液體而代以靜脈輸注10%葡萄糖液或1/5張的液體60～80ml/(kg·d)。新生兒低溫時葡萄糖耐量降低，葡萄糖靜注速度以不超過6mg/(kg·min)為宜。當體溫上升到正常后開始喂養(yǎng)，開始時每天供應50 kcal/kg的基礎熱量，60～80ml/kg總液量。以后隨病情好轉而逐漸增加到正常需要量。復溫后，如少尿無好轉，液體總量應限制。代謝性酸中毒可用碳酸氫鈉糾正，按公式：總NaHC03(mmol)=0.3×BE×kg體重，一般先以半量靜滴，速度為1mmol/min，余量在2～3h內(nèi)輸入。

3.控制感染 感染可能是低溫的誘因，也可能是一種并發(fā)癥，其表現(xiàn)可能不明顯。每個低溫的患兒應給予抗生素進行治療或預防感染，藥物選擇應按不同的病原菌而定，在血培養(yǎng)報告前一般先用氨芐西林(氨芐青霉素)150～200mg/(kg·d)及慶大霉素4～6mg/(kg·d)或阿米卡星(丁胺卡那霉素)10～15mg/(kg·d)。如果尿排出量于復溫后不增加，氨基糖苷類藥物應慎用，劑量應減小，并應監(jiān)測血藥濃度。

4.心血管系統(tǒng)的支持 新生兒硬腫時心肌酶譜均增加，EKG異制;低溫時脈沖多普勒超聲檢查示肺血管壓力或阻力增高，LA/AO(左房/主動脈根部)比率較正常增高，于復溫時LA/AO比率更顯增加，所有這些提示低溫新生兒心肌受損，心功能不全，血漿容量增加。復溫時限制液量，使用利尿藥，甚至用正性肌力藥物是合理的。多巴胺能增強心肌收縮力，提高心率，選擇性擴張腎血管，其劑量為5～10mg加于10%葡萄糖溶液中靜滴，速度為5～10μg/(kg·min)。東莨若堿0.1～0.2mg/(kg·d)常用以改進微循環(huán)，嚴重病例于需要時可另靜推一次。利尿藥應給予，以增加尿量，減低高容量血癥，一般常用呋塞米(速尿)0.5～1mg/kg，1次/d。

5.肺出血的治療 肺出血的機制尚不清楚，彌漫性血管內(nèi)凝血可能是重要的原因之一。對中等度或重度低溫的病例可試用肝素治療.其應用指征是：

(1)末梢循環(huán)不良，收縮壓≤5.3kPa(40mmHg)。

(2)血膜片中見到紅細胞變形或紅細胞碎片。

(3)血小板≤6×109/L，纖維蛋白原≤1.5g/L，F(xiàn)DP≥10μg/ml。開始劑量為0.5～1mg/kg靜推，以后每6～8小時靜滴，0.5mg/kg一次。當病情顯著好轉或PT及CT轉正常，可改為8～12小時1次或停用。當肝素化時，應及時(常于第2次肝素用后)輸新鮮血5～10ml/kg以補充凝血因子，并備好硫酸魚精蛋白以防急需。如大量肺出血發(fā)生，藥物治療難以收效，可試用人工呼吸機治療，部分患兒可獲存活。

6.其他治療 甲狀腺素可促進代謝，增加產(chǎn)熱。甲狀腺粉口服曾用于治療本病，并收到較好的療效，但尚需進一步觀察。劑量為4～6mg/(kg·d)(相當于左甲狀腺素鈉6～10μg/(kg·d)。

如低體溫只是新生兒某些疾病的一個表現(xiàn)，則應在合理的環(huán)境溫度和充分保溫條件下，以治療原發(fā)病為主。

(二)預后

一般因保暖不當、喂養(yǎng)過遲，低體溫持續(xù)時間較短者，經(jīng)積極治療，患兒多能順利恢復體溫，預后良好;由某些疾病引起低體溫，常是晚期表現(xiàn)，預后不良，病死率為25%～75%，視疾病的嚴重度、受寒時間、潛在的疾病、胎齡及出生體重不同而不同。低體溫持續(xù)的時間較體溫降低的程度對預后影響更大。如低體溫持續(xù)時間過長，血氣分析有明顯代謝性酸中毒，重癥發(fā)生多臟器損害/并發(fā)DIC，有出血傾向，肺出血和急性腎功能衰竭，均影響預后。多數(shù)患兒死于復溫時肺出血，或死于循環(huán)、呼吸及(或)腎功能衰竭。存活者未發(fā)現(xiàn)后遺癥。耳蝸電位及腦干聽覺誘發(fā)電位的系列檢查，其異常為一過性，未見留有永久性的損害。