如果睡眠時口咽、鼻咽部無氣流通過的時間長達(dá)十秒以上，即可稱為打鼾(醫(yī)學(xué)術(shù)語為鼾癥、打呼嚕、睡眠呼吸暫停綜合癥)，目前大多數(shù)人認(rèn)為這是司空見慣的，而不以為然，還有人把打呼?？闯伤孟愕谋憩F(xiàn)。其實打呼嚕是健康的大敵，由于打呼嚕使睡眠呼吸反復(fù)暫停，造成大腦、血液嚴(yán)重缺氧，形成低血氧癥，而誘發(fā)高血壓、腦心病、心率失常、心肌梗死、心絞痛。夜間呼吸暫停時間超過120秒容易在凌晨發(fā)生猝死。

鼾癥是由什么原因引起的？

鼾癥病因(一)、

口腔病變，以舌的病變影響為甚，如巨舌癥，舌腫瘤，舌根部異位甲狀腺，繼發(fā)于粘液性水腫的舌體增大，用咽瓣修復(fù)胯裂的部分病人。

鼾癥病因(二)、

真腔及咽、喉部病變前鼻孔狹窄或閉鎖，鼻中隔偏曲，鼻息肉，肥厚性鼻炎，變應(yīng)性鼻炎，鼻腔各種良性或惡性腫瘤;鼻咽炎，腺樣體肥大，鼻咽部閉鎖或狹窄，扁桃體月巴大，懸雍垂過長或肥大，咽部腫瘤，咽肌麻痹;會厭炎，會厭囊腫，會厭腫瘤，聲門上水腫，聲帶麻痹，喉埃，喉軟骨軟化;以及頸部的甲狀腺腫和其他原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫塊壓迫等。

鼾癥病因(三)、

先天性領(lǐng)面部發(fā)育畸形也是鼾癥原因的一個方面，如：

①、Prader―Willi綜合征，主要表現(xiàn)為吞咽困難，肥胖，面部畸形，性功能低下，智力遲鈍等。

②、Piene―Robin綜合征，其特征為小頜、脖裂、硬腰高拱、舌下垂等。

②、Down綜合征，有鼻梁低平，上頒發(fā)育不全、下領(lǐng)圓小、高腰弓、智力遲鈍等待點。

④、Treacher―C011ins綜合征，表現(xiàn)為下頜與面骨發(fā)育不全，如下險缺損、眶上緣畸形、小頜、額面骨下陷、腰裂、會厭畸形及耳畸形等。

⑤、Hurler―Scheie綜合征，其臨床特征介于Hurler綜合征與Scheie綜合征之間，特點為頰后縮(小頜)，癥狀有智力遲鈍、抹儒癥、多種骨發(fā)育不全、角膜混濁、耳聾等。

⑥、Crouzon綜合征，主要有顱面骨發(fā)育不全，鼻梁低寬，鉤形鼻鼻孔，鼻腔狹小，鼻中隔偏曲，上領(lǐng)下陷，上唇短縮，硬胯高拱，下頜骨大而突出等。

鼾癥病因(四)、

全身性疾病是鼾癥病因中的一個重要方面。

肢端肥大癥引起舌體增大，甲狀腺功能減退所致的粘液性水腫，慢性淋巴細(xì)胞性白血病性咽峽炎，女性絕經(jīng)期后的內(nèi)分泌紊亂以及肥胖癥等，均易導(dǎo)致OSAS。肥胖者易發(fā)生OSAS的原因可能為：

1.此類病人舌體肥厚，且軟聘、懸雍垂和咽壁有過多的脂肪沉積，易致氣道阻塞。

2.咽腔開放程度與肺的體積變化有關(guān)，肥關(guān)，肥胖者能明顯減少肺體積，從而產(chǎn)生肥胖性肺換氣不足綜合征;此征可能是腹腔脂肪的增多導(dǎo)致其容量增加，使橫幅升高，又因脂肪沉積在隔肌和肋間肌，降低了呼吸動作的力度，故易引起本征。

鼾癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

主要癥狀：

①清晨頭痛，白天嗜睡疲勞，伴反復(fù)嚴(yán)重打鼾，睡眠不安穩(wěn)者。

②肥胖，睡眠時伴有明顯低氧血癥和心律失常者。

③與脊柱后側(cè)凸、肌肉萎縮有關(guān)的膈肌或胸廓損害者。

④慢性阻塞性肺病伴有睡眠呼吸暫停者。

⑤通氣/血流比例和彌散嚴(yán)重受損的肺疾病，如肺纖維化，囊性纖維化，纖維化性肺結(jié)核。

⑥影響呼吸中樞的疾病。

⑦肥胖性低通氣綜合征。

⑧慢性高山病、睡眠中反復(fù)出現(xiàn)低氧血癥者。

⑨長期接受強(qiáng)效利尿劑，由于代謝性堿中毒抑制通氣功能者。

睡眠呼吸紊亂類型：

（一）阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstrnctives leep apnea syndrome OSAS） OSAS是成人睡眠呼吸紊亂中占優(yōu)勢的疾病。診斷根據(jù)是存在胸腹呼吸運動時，上呼吸道無氣流通過的時間超過10s。每h累積超過5次，每晚6h睡眠中超過30次。

OSAS主要見于肥胖者，可合并甲狀腺功能低下，肢端肥大癥，或扁桃體，增殖腺肥大及小頜等引起上氣道狹窄的先天性和獲得性異常。大多數(shù)成人的OSAS沒有明顯的解剖學(xué)改變，其病理生理學(xué)尚未完全闡明。但一般認(rèn)為與睡眠時間氣道肌肉基礎(chǔ)張力降低、上氣道肌肉放電喪失或放電與膈肌收縮協(xié)調(diào)紊亂有關(guān)。上氣道解剖異常引起口徑明顯狹小或順應(yīng)性異常增加，也易發(fā)生吸氣時上氣道陷閉，形成OSAS。

呼吸暫停引起的睡眠喚醒反應(yīng)可發(fā)生在全部睡眠時相，但通常見于NREM淺睡眠Ⅱ期。這是因為在達(dá)到深睡眠前經(jīng)常發(fā)生喚醒反應(yīng)，以致缺乏深睡眠（Ⅲ、Ⅳ期），而且REM睡眠時相對延長。呼吸暫停后的睡眠時間很短，僅維持10～30s。睡眠喚醒時呼吸可正常，也可因上氣道存在部分阻塞發(fā)出鼾聲。

呼吸暫停時，盡管上氣道無氣流通過，但仍存在胸腹呼吸運動，而且胸腔負(fù)壓波動很大，可高達(dá)7.8kPa（80cmH2O）。由于上氣道陷閉，沒有或很少有外環(huán)境氣體進(jìn)入肺泡進(jìn)行氣體交換，可產(chǎn)生嚴(yán)重低氧血癥和C02潴留，進(jìn)行性心動過緩，以及呼吸暫停結(jié)束時的短暫心動過速。偶爾出現(xiàn)竇房阻滯，房室分離，結(jié)性或室性逸搏，低氧血癥所致酸中毒和心肌缺血產(chǎn)生房性和室性異位心律。嚴(yán)重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒時仍存在高碳酸血癥，甚至肺動脈高壓和右心衰。

（二）中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（central sleep apnea syndrome，CSAS） CSAS定義是上氣道無氣流通過的時間大于10s，而且沒有胸腹呼吸運動。CSAS較少見，可與OSAS并存?？砂l(fā)生于任何睡眠時相，但明顯的異常僅見于NREM睡眠時。CSAS可單獨存在或與腦干外傷、腫瘤、梗塞及感染等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病并存。也有病例報告CSAS與脊髓灰質(zhì)炎和肌強(qiáng)直性營養(yǎng)不良等神經(jīng)肌肉病變有關(guān)。清醒時可保持適當(dāng)?shù)耐夤δ?，但睡眠時則表現(xiàn)出呼吸中樞調(diào)節(jié)異常，出現(xiàn)中樞性（或阻塞性）呼吸暫停。

（三）慢性阻塞性肺病患者的睡眠呼吸紊亂 慢性阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換惡化，主要是嚴(yán)重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機(jī)理尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關(guān)。另外，這些患者清醒時即存在化學(xué)通氣反應(yīng)遲鈍，睡眠時可進(jìn)一步加重，減少通氣反應(yīng)。

（四）呼吸暫停樣現(xiàn)象 易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現(xiàn)象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發(fā)生在睡眠時或睡眠樣的發(fā)作后狀態(tài)可與睡眠呼吸暫?；煜?，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環(huán)時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區(qū)別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發(fā)生，而且常合并喚醒反應(yīng)，呼吸暫停時間較長，可達(dá)60s。此外，陳-施氏呼吸可持續(xù)到清醒狀態(tài)，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現(xiàn)，并且常在REM睡眠時加重。

（五）正常睡眠時的呼吸不規(guī)則 正常人在REM睡眠時相呼吸通常較規(guī)則，在睡眠開始時可見到幾min的呼吸不穩(wěn)定時期，到穩(wěn)定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認(rèn)為CSAS。無癥狀的健康人也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發(fā)生在REM睡眠時相，由于喚醒反應(yīng)減弱，可導(dǎo)致明顯的動脈血氧飽和度下降。

鼾癥應(yīng)該做哪些檢查？

睡眠呼吸監(jiān)護(hù)：

監(jiān)護(hù)方法 睡眠呼吸監(jiān)護(hù)要監(jiān)測患者睡眠時中樞神經(jīng)、呼吸和心血管系統(tǒng)功能及睡眠呼吸紊亂的結(jié)果，為診斷提供依據(jù)。標(biāo)準(zhǔn)的多導(dǎo)睡眠記錄儀應(yīng)徹夜記錄如下變量：腦電圖、肌電圖、心電圖、通氣、胸腹呼吸運動及呼吸紊亂的結(jié)果。直接監(jiān)測通氣需用咬口或面罩收集呼出氣，但患者不易耐受，且影響自然睡眠狀態(tài)。間接監(jiān)測通氣包括定性和半定量二種方法。定性方法可應(yīng)用熱敏電阻或快速C02分析儀監(jiān)測通過口鼻的呼吸氣體。半定量方法可采用磁強(qiáng)計或呼吸感應(yīng)性體容積描記儀。胸腹呼吸運動可用膈肌電圖、經(jīng)膈壓測定和呼吸感應(yīng)性體容積描記儀監(jiān)測。呼吸紊亂結(jié)果的監(jiān)測主要有直接或間接測定動脈血氧分壓C02分壓和氧飽和度。

實驗室和其他檢查：

1、血液檢查 病情時間長、低氧血癥嚴(yán)重者，血細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白可有不同程度的增加。

2、動脈血氣分析 病情嚴(yán)重或已并發(fā)肺心病、高血壓、冠心病時，可有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。

3、胸部X線檢查 并發(fā)肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大、肺動脈段突出等相應(yīng)表現(xiàn)。

4、肺功能檢查 病情嚴(yán)重有肺心病、呼吸衰竭時，有不同程度的通氣功能障礙。

心電圖 有高血壓、冠心病時，出現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。

鼾癥容易與哪些疾病混淆？

根據(jù)臨床表現(xiàn)和多導(dǎo)眠記錄儀的監(jiān)護(hù)結(jié)果即可對這幾種類型的睡眠呼吸紊亂做出明確診斷，有時需與其它疾病如肺心病，睡眠呼吸紊亂樣現(xiàn)象相鑒別。

需要注意的是盡管健康人REM睡眠時相呼吸較規(guī)則，但在睡眠開始時也可見到幾分鐘的呼吸不穩(wěn)定時期，到穩(wěn)定睡眠后就消失。這一時期看到的呼吸暫停不存在呼吸運動，易被誤認(rèn)為CSAS。無癥狀的健康人也可出現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停，但通常每晚少于20次，僅有輕度動脈血氧飽和度降低。如果發(fā)生在REM睡眠時相，由于喚醒反應(yīng)減弱，可導(dǎo)致明顯的動脈血氧飽和度下降。

此外，易與睡眠呼吸暫停綜合征混淆的呼吸暫停樣現(xiàn)象有以下二種：①癲癇 沒有緊張陣攣的輕度癲癇也可存在呼吸暫停。如發(fā)生在睡眠時或睡眠樣的發(fā)作后狀態(tài)可與睡眠呼吸暫?；煜?，可借助腦電圖鑒別。②陳-施氏呼吸 可見于心輸出量減少或循環(huán)時間延長的患者，以及影響呼吸中樞的各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病和一些老年人。很難與中樞性呼吸暫停區(qū)別，而且兩者可并存。但陳-施氏呼吸的呼吸幅度變化緩和，從小到大，然后變小至呼吸暫停，呼吸暫停時間較短。中樞性呼吸暫停傾向于突然發(fā)生，常合并喚醒反應(yīng)，呼吸暫停時間較長，可達(dá)60s。此外，陳-施氏 呼吸可持續(xù)到清醒狀態(tài)，而中樞性呼吸暫停在清醒時不出現(xiàn)，并且常在REM睡眠時加重。

OSAS也可與CSAS，肥胖低通氣綜合征、上氣道阻力綜合征共同存在或獨立發(fā)生。但單純的OSAS病人在清醒狀態(tài)通常無高碳酸血癥，而肥胖低通氣綜合征即使白天的PaCO2也常高于45mmHg。

慢阻塞性肺病患者睡眠時可伴有明顯的呼吸和氣體交換功能惡化，主要是嚴(yán)重的動脈血氧飽和度降低及合并短暫特異性呼吸異常，如呼吸暫停和呼吸不足。在REM睡眠時相最明顯，其機(jī)制尚不清楚，可能與該睡眠時相伴有的呼吸活動異常有關(guān)。另外，這些患者清醒時即存在化學(xué)通氣反應(yīng)遲鈍，睡眠時可進(jìn)一步加重，減少通氣反應(yīng)。此種情況是否診斷睡眠呼吸紊亂及如何命名尚無一致意見。

鼾癥可以并發(fā)哪些疾?。?

病情逐漸發(fā)展可出現(xiàn)肺動脈高壓、肺心病、呼吸衰竭、高血壓、心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥。

鼾癥應(yīng)該如何預(yù)防？

　　(一)一般措施

　　①減肥　肥胖者上氣道周圍脂肪沉積、管腔縮小，順應(yīng)性增加，吸氣時易于陷閉。而且同時伴有功能殘氣和潮氣量減少，可引起通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。減肥后?？扇〉妹黠@療效，但部分患者難以長期堅持

　　②氧療　對于低氧血癥患者可考慮低濃度氧療，使Pa02保持在8～10kPa(60～75mmHg)，除改善呼吸暫停時間和氧飽和度外，還可預(yù)防睡眠呼吸暫停引起的心動過緩、肺動脈高壓和肺心病。

　?、劢渚坪捅苊鈶?yīng)用鎮(zhèn)靜劑　酒精和鎮(zhèn)靜劑可降低上氣道周圍肌肉甚至頦舌肌活動誘發(fā)睡眠呼吸暫停。因此，避免睡前飲酒和服用鎮(zhèn)靜劑有助于睡眠呼吸暫停的治療。

　　(二)特殊措施

　　(1)OSAS治療?、俳?jīng)鼻持續(xù)性氣道正壓呼吸(CPAP)CPAP可保持上氣道擴(kuò)張，較好地預(yù)防睡眠時呼吸暫停。②解除上氣道機(jī)械性狹窄，存在扁桃體和增殖腺肥大時，手術(shù)切除可取得較好效果。懸雍垂腭咽成形術(shù)對鼻咽部阻塞引起的睡眠呼吸暫停療效較好。③氣管切開術(shù)　氣管切開可使呼吸氣流免受上氣道陷閉的影響，但不易為患者接受，而且一旦切開就很難拔管。

　　(2)CSAS治療　可給予茶堿、乙酰唑胺和黃體酮等呼吸中樞興奮藥物，療效各家報道不一，嚴(yán)重的CSAS藥物治療無效時，可采用氣管切開，夜間機(jī)械通氣輔助呼吸。