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      錳中毒疾病

      疾病介紹

      急性錳中毒(manganese poisoning)可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。慢性錳中毒主要見于長期吸入錳的煙塵的工人,臨床表現(xiàn)以錐體外系神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主且有神經(jīng)行為功能障礙和精神失常。接觸錳機(jī)會較多者有錳礦開采和冶煉,錳焊條制造,焊接和風(fēng)割錳合金以及制造和應(yīng)用二氧化錳、高錳酸鹽和其他錳化合物的產(chǎn)業(yè)工人。

      病因

      錳中毒是由什么原因引起的?

      錳主要通過呼吸道和胃腸道吸收,皮膚吸收甚微。錳在血液中,以二價的形式與血液中β1球蛋白結(jié)合成不牢固的結(jié)合物,分布到全身,特別在富有線粒體的肝、腎、胰、心、肺、腦的細(xì)胞中為多。隨著時間的延長,體內(nèi)蓄積的錳可以重新分布,在腦、毛發(fā)、骨骼中錳逐步相應(yīng)增加;后期腦中含錳量甚至可超過肝的存積量,多在豆?fàn)詈撕托∧X。錳大多經(jīng)膽囊分泌,隨糞便緩慢排出,尿中排出少量,唾液、乳汁、汗腺排出微量。

      錳選擇性地作用于丘腦、紋狀體、蒼白球、黑質(zhì)、大腦皮層及其它腦區(qū)。動物染錳后,在丘腦下部和紋狀體的錳可增加5倍左右,在其它腦區(qū)增加約1~2倍。在紋狀體、丘腦、中腦有多巴胺減少、高香草酸增高,以及Na-k-ATP酶和膽堿酯酶活性增高、Mg-ATP酶活性改變和單胺氧化酶活性降低。病理改變可見神經(jīng)細(xì)胞變性和神經(jīng)纖維脫髓鞘改變,局部血管有充血、管壁增厚、血栓形成及周圍組織水腫和淋巴細(xì)胞浸潤等。由于血管病變進(jìn)一步加重神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維的損傷。嚴(yán)重錳中毒可引起腎小管上皮細(xì)胞退行性變,肝脂肪變性,心肌和肌肉纖維可有水腫和退行性變,腎上腺缺血和部份壞死。

      慢性錳中毒的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明,但與神經(jīng)細(xì)胞變性、神經(jīng)纖維脫髓鞘以及多巴胺合成減少、乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)興奮作用相對增強(qiáng)等導(dǎo)致精神-神經(jīng)癥狀和出現(xiàn)震顫麻痹綜合征。

      癥狀

      錳中毒有哪些表現(xiàn)及如何診斷?

      急性錳中毒的診斷并不困難。慢性錳中毒的診斷應(yīng)根據(jù)密切的錳接觸史和以錐體外系損害為主的神經(jīng)和精神的臨床表現(xiàn),參考現(xiàn)場空氣中錳濃度測定以及尿錳、糞錳等結(jié)果。并應(yīng)與其他病因引起的震顫麻痹,肝豆?fàn)詈俗冃缘燃膊¤b別。

      急性錳中毒常見于口服濃于1%高錳酸鉀溶液,引起口腔粘膜糜爛、惡心、嘔吐、胃部疼痛;3%~5%溶液發(fā)生胃腸道粘膜壞死,引起腹痛、便血,甚至休克;5~19g錳可致命。在通風(fēng)不良條件下進(jìn)行電焊,吸入大量新生的氧化錳煙霧,可發(fā)生咽痛、咳嗽、氣急,并驟發(fā)寒戰(zhàn)和高熱(金屬煙熱)。

      慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3~5年或更長時間后發(fā)病。早期癥狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。病情發(fā)展,出現(xiàn)肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進(jìn),對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩(wěn)定。后期出現(xiàn)典型的震顫麻痹綜合征,有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態(tài)困難等以及有不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念和沖動行為等精神癥狀。

      錳煙塵可引起肺炎、塵肺,尚可發(fā)生結(jié)膜炎、鼻炎和皮炎。

      檢查

      錳中毒應(yīng)該做哪些檢查?

      尿錳正常值上限不超過0.54μmol/L(0.03mg/L),糞錳一般以40mg/kg作為正常上限。測定尿和糞錳可以反映近期錳吸收程度。血錳正常值上限為9.1μmol/L(0.05mg/dl),由于血錳測定常無一定規(guī)律,故對診斷意義不大。發(fā)錳正常男性為7.2mg/kg,女性為13mg/kg。由于錳在地球上廣泛分布,在不同地區(qū)和飲食習(xí)慣等均可影響體內(nèi)錳的含量,因此有關(guān)體內(nèi)生物標(biāo)本的錳正常值應(yīng)根據(jù)當(dāng)?shù)卣V怠?

      錳中毒患者可有尿17-酮類固醇、尿多巴胺及其代謝產(chǎn)物增多,而香草酸含量降低。腦電圖和肌電圖有異常改變。

      鑒別

      錳中毒容易與哪些疾病混淆?

      錳中毒應(yīng)注意與神經(jīng)衰弱、周圍神經(jīng)炎、精神病、震顫麻痹、腦炎后遺癥、肝豆?fàn)詈俗冃?、急性一氧化碳中毒后發(fā)癥、腦動脈硬化、老年震顫等疾病相鑒別。

      并發(fā)癥

      錳中毒可以并發(fā)哪些疾?。?

      可并發(fā)精神病癥狀,,如顯著的精神情緒改變,嗜睡、癡呆、感情淡漠,對周圍事物漠不關(guān)心、抑郁、不自主哭笑、強(qiáng)迫觀念、沖動行為等。

      預(yù)防

      錳中毒應(yīng)該如何預(yù)防?

      慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經(jīng)系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯募膊 nA(yù)防錳中毒主要是加強(qiáng)通風(fēng)排毒和個人防護(hù)措施。

      治療

      錳中毒治療前的注意事項

      急性口服高錳酸鉀中毒應(yīng)立即用溫水洗胃,口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。錳煙霧引起的\\\"金屬煙熱\\\"可對癥處理。

      慢性錳中毒的驅(qū)錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉,其劑量、使用方法及注意事項可參閱\\\"鉛中毒\\\"。近年來用對氨基水楊酸鈉(PAS)治療錳中毒,可使尿錳排出量為治療前1.5~16.4倍??诜┝棵看?~3g,每日3~4次,3~4周為一療程。靜脈用藥,PAS6g加入5%葡萄糖溶液500ml,每日1次,連續(xù)3天,停藥4天為一療程;4~5療程后癥狀有好轉(zhuǎn)。出現(xiàn)震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。

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