急性心力衰竭是由于突然發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能的異常，導致短期內(nèi)心排血量顯著、急劇降低，組織器官灌注不足和受累心室后向的靜脈急性淤血。

急性左側(cè)心力衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

常見：①與冠心病有關(guān)的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等;②感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流;③其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎上快速性心律失?；驀乐鼐徛孕穆墒С?輸血、輸液過多、過快等。

(二)發(fā)病機制

本病的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內(nèi)液體滲透到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫。

肺毛細血管部位的液體交換和體循環(huán)中毛細血管液體交換的原理是一致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環(huán)較之體循環(huán)是一個低壓系統(tǒng)，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利于保持液體不外滲到肺間質(zhì)或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關(guān)的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質(zhì)蓄積，進而外滲到肺泡內(nèi)，形成肺水腫。

急性左側(cè)心力衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.呼吸困難 呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30次/min。

(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有體征。表現(xiàn)為平臥時呼吸急促，斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機制是：①肺毛細血管壓的增高刺激位于血管床旁的迷走神經(jīng)纖維，反射性地興奮呼吸中樞產(chǎn)生丘-柯反射(Churchill-Cope reflex)，使呼吸增快。②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應的減小，肺的順應性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。③肺毛細血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加?；颊弑黄茸鸷?，由于血液的重新分布，肺循環(huán)血量減少，癥狀隨之緩解。

(2)夜間陣發(fā)性呼吸困難：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現(xiàn)。陣發(fā)性呼吸困難分兩類：①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現(xiàn)兩者相同。典型者均發(fā)生在夜間平臥后或熟睡數(shù)小時后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起后數(shù)分鐘可緩解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機制是睡眠1～2h后，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心臟容量負荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到一定程度時才出現(xiàn)急促的呼吸。心源性哮喘發(fā)作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。

2.急性肺水腫 急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續(xù)增高的結(jié)果，較之以上兩種呼吸困難有了質(zhì)的變化，即毛細血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應性降低，導致重度呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細支氣管，進一步使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細血管壓力升高超過30mmHg者即可發(fā)生肺水腫。根據(jù)肺水腫的發(fā)展過程和臨床表現(xiàn)，可將其分為以下5期：

(1)發(fā)病期：癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現(xiàn)為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。

(2)間質(zhì)性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發(fā)紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕?音。

(3)肺泡內(nèi)肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。

(4)休克期：血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、發(fā)紺加重、冷汗淋漓、意識模糊。

(5)臨終期：呼吸與心律嚴重紊亂，瀕于死亡。

根據(jù)心臟排血功能減退的程度、速度和持續(xù)時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現(xiàn)：

3.心源性暈厥 由于心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發(fā)生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發(fā)作持續(xù)數(shù)秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發(fā)紺等表現(xiàn)，稱為阿-斯綜合征。發(fā)作大多短暫，發(fā)作后意識常立即恢復。主要見于急性心臟排血受阻或嚴重心律失常。

4.心源性休克 由于心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環(huán)血量進行代償，但通過神經(jīng)反射可使周圍及內(nèi)臟血管顯著收縮，以維持血壓并保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現(xiàn)外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現(xiàn)。

左心衰竭常見的體征有：①交替脈：節(jié)律正常而交替出現(xiàn)一強一弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發(fā)生機制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部分心肌處于相對不應期,參與心室收縮的心肌纖維少,心肌收縮力較弱,而下次收縮時,全部心肌均處于反應期,參與心室收縮的心肌纖維多,搏出量多,故脈搏強。B.由于各次心肌舒張程度不等所致。②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征,于左側(cè)臥位時心尖部或心尖內(nèi)側(cè)最易聽到,呼氣時增強。③肺部?音：開始時肺部可無?音或僅有哮鳴音,但很快于兩肺底部出現(xiàn)濕性?音,且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴重時全肺均有粗大的?音,有如沸水的水泡音。

根據(jù)病史和典型癥狀和體征結(jié)合輔助檢查結(jié)果做出急性左心衰的診斷,常不困難。

急性左側(cè)心力衰竭應該做哪些檢查？

動脈血氣分析：可有明顯氧飽和度降低，二氧化碳含量正?；蛳陆?，pH>7.0。

1.X線胸片 可見肺門有蝴蝶形態(tài)片狀陰影并向周圍擴展的肺水腫征象，心界擴大，心尖搏動減弱等。

2.心電圖 竇性心動過速或各種心律失常，心肌損害，左房、左室肥大等。

急性左側(cè)心力衰竭容易與哪些疾病混淆？

本病需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。

1.支氣管哮喘 心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發(fā)病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區(qū)別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合并感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合并肺炎或肺不張，一般無濕性?音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多(嗜酸細胞計數(shù)常>250～400/μl)。

2.成人呼吸窘迫綜合征(ARDS) ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發(fā)病時有呼吸困難、發(fā)紺、肺部濕性?音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS一般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環(huán)、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發(fā)病基礎上發(fā)病，或損傷后24～48h發(fā)病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕?音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質(zhì)性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓<15mmHg(1.99kPa)。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合并多器官衰竭。

急性左側(cè)心力衰竭可以并發(fā)哪些疾??？

可并發(fā)心源性休克、多器官功能衰竭、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等。

1.心源性休克 急性左心衰由于短期內(nèi)心排血量顯著、急驟降低，其中50%伴有對容量負荷沒有反應的嚴重的右室損害，使血壓下降、周圍循環(huán)灌注不足，出現(xiàn)心源性休克。

2.多器官功能衰竭 急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現(xiàn)多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進一步惡化。

3.電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào) 由于使用利尿藥、限鹽、進食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等，可導致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。

急性左側(cè)心力衰竭應該如何預防？

1.及時控制或祛除心內(nèi)外的感染病灶，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染灶;預防和控制風濕活動;積極預防和控制感染性心內(nèi)膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。

2.迅速糾正心律失常 當心臟病患者發(fā)生心律失常時，應迅速給予糾正，異位心律恢復至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全范圍，以防止心衰的發(fā)生。

3.糾正水電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)。

4.治療貧血并消除出血原因。

5.避免輸液過多、過快。

6.停用或慎用某些抑制心肌收縮力的藥物。

7.其他 避免過度勞累、情緒激動。過度肥胖者應控制飲食。

　　(一)治療

　　急性左心衰是心臟急癥，應分秒必爭搶救治療，其具體治療措施如下：

　　1.一般措施

　　(1)立即讓患者取坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，也可用止血帶結(jié)扎四肢，每隔15min輪流放松一個肢體以減少靜脈回流，減輕肺水腫。

　　(2)迅速有效地糾正低氧血癥：立即供氧并消除泡沫，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶后吸入，也可用1%硅酮溶液代替酒精，或吸入二甲硅油去泡氣霧劑，降低肺泡內(nèi)泡沫的表面張力使泡沫破裂，改善肺通氣功能。一般情況下可用鼻導管供氧，嚴重缺氧者亦可采用面罩高濃度、大劑量吸氧(5 L/min)，待缺氧糾正后改為常規(guī)供氧。

　　(3)迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質(zhì)、腎功能等血標本。盡快送檢血氣標本。

　　(4)心電圖、血壓等監(jiān)測：以隨時處理可能存在的各種嚴重的心律失常。

　　2.藥物治療

　　(1)硫酸嗎啡：立即皮下或肌內(nèi)注射嗎啡5～10mg(直接或生理鹽水稀釋后緩慢靜脈注射)，必要時也可靜注5mg;或哌替啶(度冷丁)50～100mg肌注。業(yè)已證實，嗎啡不僅具有鎮(zhèn)靜、解除患者焦慮狀態(tài)和減慢呼吸的作用，且能擴張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、后負荷，改善肺水腫。對高齡、哮喘、昏迷、嚴重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導阻滯者則應慎用或禁用。

　　(2)洋地黃制劑：常首選毛花苷C(西地蘭)，近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋后緩慢靜脈注射。洋地黃對壓力負荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。并快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。

　　(3)利尿藥：應立即選用快作用強利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜注呋塞米(速尿)20～40mg或布美他尼(丁尿胺)1-2mg，以減少血容量和降低心臟前負荷。

　　(4)血管擴張藥：簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若療效不明顯可改為靜脈滴注血管擴張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應用血管擴張藥過程中血壓<90/40mmHg(12/5.3kPa)，可加用多巴胺以維持血壓，并酌減血管擴張藥用量或滴速

　　(5)氨茶堿：250mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，或500mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴，尤適用于有明顯哮鳴音者，可減輕支氣管痙攣和加強利尿作用。

　　(6)腎上腺皮質(zhì)激素：具有抗過敏、抗休克、抗?jié)B出，降低機體應激性等作用。一般選用地塞米松10～20mg靜脈注射或靜脈點滴。對于有活動性出血者應慎用或禁用。如為急性心肌梗死，除非合并心臟阻滯或休克，一般不常規(guī)應用。

　　(7)多巴胺和多巴酚丁胺：適用于急性左心衰伴低血壓者，可單獨使用或兩者合用，一般應中、小劑量開始，根據(jù)需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯(lián)合加用間羥胺(阿拉明)，以迅速提高血壓保證心、腦血液灌注。

　　3.治療原發(fā)病、消除誘因 如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常;二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術(shù)或二尖瓣分離術(shù)。

　　4.機械輔助呼吸機的應用 用面罩法連續(xù)氣道正壓吸氧治療，可用于各種原因嚴重急性左心衰，安全、有效。

　　(二)預后

　　急性心衰的近期預后與基礎病因、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關(guān)。由于某些因素,如血壓急劇升高,嚴重心律失常,輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預后相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合并急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死于急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死于急性左心衰。心肌疾病出現(xiàn)急性左心衰后大多逐漸發(fā)展為頑固心衰,預后甚差。