低鉀血癥(hypokalemia)是指血清鉀濃度小于3.5 mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏(potassium depletion)；也可以是鉀轉移至細胞內或體液量過多而稀釋，而機體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。

老年人低鉀血癥是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

低鉀血癥(hypokalemia)的原因很多，總括起來，不外乎攝入減少、損失過多和細胞內外的轉移(表1)。其中利尿藥的不當使用可能是老年低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒時，體鉀丟失常被掩蓋。

(二)發(fā)病機制

低鉀血癥可使細胞膜的去極化減弱，影響肌電傳導，導致肌肉麻痹和收縮力減弱;低鉀血癥尚可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。

老年人低鉀血癥有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

老年人低鉀血癥的常見癥狀是疲乏、神志模糊以及因骨骼肌功能損害所致的肌力減弱和痙攣。嚴重低鉀血癥可出現(xiàn)肌肉麻痹，胃腸道平滑肌亦可受累，表現(xiàn)為無動力性腸麻痹，但橫紋肌溶解癥少見。

低鉀血癥致命的表現(xiàn)是影響心臟功能和導致各種心律失常，特別是原有心臟病或服用洋地黃藥物的患者。

慢性低鉀血癥常引起間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降，表現(xiàn)為多尿、繼發(fā)性多飲和等滲尿。

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)，心電圖改變和血鉀水平而作出。通常血鉀水平在3.0～3.5mmol/L者為輕度低鉀血癥，在2.5～3.0mmol/L者為中度低鉀血癥，20mmol/L，常提示尿鉀丟失過多。若條件許可，測定細胞內鉀更有意義。臨床上常測紅細胞鉀，可間接反映體鉀情況。計算紅細胞鉀(KRBC)公式如下：

KRBC=100×(KWB-KS)/PCV+KS

式中，KWB：全血鉀(mmol/L);KS：血清鉀(mmol/L);PCV：血球容積(%)。

老年人低鉀血癥應該做哪些檢查？

臨床疑有低鉀血癥時，應進行以下檢查以確定診斷。

1.血清鉀測定 低鉀血癥患者血清鉀

老年人低鉀血癥容易與哪些疾病混淆？

1.原發(fā)性醛固酮增多癥 臨床上以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)，可出現(xiàn)周期性癱瘓、手足搐搦。血漿和尿中醛固酮明顯升高，血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質球狀帶腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應注意與原發(fā)性高血壓患者因應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導致低血鉀相鑒別。還應與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。

2.皮質醇增多癥 為腎上腺皮質增生或腫瘤使皮質醇分泌過多所致?；颊弑憩F(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡，常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17-羥皮質類固醇升高、血漿皮質醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失。典型者診斷不難。

3.17α-羥化酶缺乏癥和11β-羥化酶缺乏癥 17α-羥化酶缺乏可導致糖皮質激素(皮質醇)和性激素合成不足，11β-羥化酶缺乏只使皮質醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質酮(鹽皮質激素)合成和分泌過多，導致高血壓、低血鉀。17α-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足，故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11β-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多，故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。

4.腎小管酸中毒 腎小管酸中毒除Ⅳ型外，其他3型(Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉、鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。

5.低血鉀性周期性麻痹 有家族史，常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發(fā)病，男性多于女性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側對稱。每次發(fā)作可持續(xù)幾小時甚至數(shù)天。表現(xiàn)軟癱，腱反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別，后者也可出現(xiàn)周期性癱瘓。周期性癱瘓不都是低血鉀，亦可見正?；蚋哐浕颊摺?

6.遺傳性疾病 特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見，如Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉運缺陷，大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多，應與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質回吸收發(fā)生障礙，表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對鈉回吸收增加，致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血和尿中醛固酮含量明顯降低。

此外，一些少見的腫瘤亦可表現(xiàn)低鉀血癥，如腎毒瘤為腎入球小動脈球旁細胞的腫瘤。大量分泌腎素導致低血鉀;胰島舒血管腸肽瘤，分泌大量舒血管腸肽(VIP)，可因大量水瀉而致嚴重低血鉀;結腸及直腸絨毛樣腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可致低血鉀。

老年人低鉀血癥可以并發(fā)哪些疾病？

并發(fā)心律失常，麻痹性腸梗阻、腎功能衰竭等。

老年人低鉀血癥應該如何預防？

老年人輸液補鉀時，需注意液體速度，不宜太快，應密切觀察心率、脈搏和血壓變化，并注意尿量，見尿補鉀為原則。

老年人低鉀血癥治療前的注意事項

(一)治療

1.治療原則 重在“治本”，積極治療病因、寓“治”于“防”。特別是長期服用利尿劑或輕瀉劑者，應監(jiān)測血鉀、尿鉀和補鉀。嚴重低鉀要靜脈補鉀，先快后慢;慢性低鉀盡量口服補鉀，補鉀時間要長。補鉀時應心電監(jiān)護，并注意尿量，原則上“見尿補鉀”。

2.靜脈補鉀 中度低鉀血癥或不適于口服補鉀者，應采取靜脈補鉀，靜脈內滴注氯化鉀溶液一般不超過40mmol/L，滴注速度不超過10～20mmol/h。對于重度低鉀血癥特別是伴有嚴重心律失常者，氯化鉀溶液的滴注濃度可達60mmol/L，速度可高達40mmol/h。

3.血鉀應糾正的水平 若腎功能正常，血鉀可補至4.5～5.5mmol/L;若腎功能受損或有潛在的腎衰竭，則鉀負荷不宜過高，宜維持在4.0～4.5mmol/L。

4.病因與補鉀種類 ①低鉀合并細胞外液過少，特別是因利尿或嘔吐引起者，應選氯化鉀;②因嚴重腹瀉或空腸代替膀胱輸尿管分流所致的低鉀，應服用碳酸氫鉀;③腎小管酸中毒者宜選枸櫞酸鉀;④糖尿病酮癥酸中毒恢復期或腸外營養(yǎng)者，可補充磷酸鉀;⑤對難以糾正的低鉀，應考慮補鎂，可選用門冬氨酸鉀鎂或加用硫酸鎂。

(二)預后

取決于原發(fā)病因，通常難以糾治，預后較差。