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      首頁 > 癥狀信息 > 低鉀血癥介紹

      低鉀血癥癥狀

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      介紹

        機體內(nèi)鉀的總儲量為 3-4 mol(相當(dāng)130-160 g),98%分布在細胞內(nèi),細胞外液只占 2%。細胞內(nèi)液 K+度為 140 mmol / L,而細胞外液K+濃度相當(dāng)于細胞內(nèi)液的1 / 30。正常血清鉀濃度為3.5-5.5 mmol / L。血清鉀要不斷和細胞內(nèi)鉀進行交換,此交換因受眾多條件的制約,且交換需要一定的時間,因此,血清鉀的水平并不總能反映體內(nèi)的實際含量。

      病因病理

      低鉀血癥是由什么原因引起的?

          病因分類

       ?。ㄒ唬z入不足

        食物中鉀含量充足,鉀攝入不足見于饑餓?;杳?、手術(shù)后長期禁食、消化道梗阻、食管病變吞咽困難、神經(jīng)性厭食以及偏食的患者。

       ?。ǘ┡懦鲞^多

        1.消化道失鉀 嘔吐、腹瀉、胃腸引流及腸疫等造成大量失鉀,在臨床相當(dāng)常見。臨床少見,但亦可造成消化道大量失鉀的疾病還有:①Verner--Morrison綜合征,又稱非胰島素分泌性胰島細胞瘤、胰島非B細胞瘤、腸血管活性肽瘤及胰島舒血管腸肽瘤,此病的特點為水瀉、低鉀、胃酸缺乏、腫瘤細胞分泌過多的血管活性腸肽。②絨毛狀腺瘤,為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤,其分泌的結(jié)腸部液中含鉀量高達100-140mmol / L?;颊咭蚵愿篂a而大量失鉀。

        2.腎臟失鉀過多 即由尿液丟失大量的鉀,這也是臨床上常見低血鉀的病因。見于長期使用排鉀利尿劑如味塞米、氯喀嗓類等,或大量多次應(yīng)用溶質(zhì)性利尿劑如甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等。在腎臟疾病中可見于急性腎衰竭多尿期、腎小管酸中毒和慢性腎功能不全。此外,可導(dǎo)致腎臟大量失鉀的疾病臨床較為少見的還有 Liddle綜合征(為遺傳性腎小管缺陷)和Fanconi綜合征(近曲小管轉(zhuǎn)運功能障礙,導(dǎo)致重碳酸鹽、鉀、鈉、鈣等回吸收障礙)。

        3.腎上腺皮質(zhì)分泌過多 見于原發(fā)性醛固酮增多癥和繼發(fā)性醛固酮增多癥,后者可由惡性高血壓僅 綜合征、腎素瘤使腎素分泌增多,以及肝硬化、腎病、充血性心力衰竭等有腎血流量減少使腎素一血管緊張素系統(tǒng)被激活所致。醛固酮增多癥是以鹽皮質(zhì)類固醇分泌過多為主,而糖皮質(zhì)類固醇分泌過多如 Cushing綜合征或異位ACTH分泌綜合征也引起尿排鉀增多,因糖皮質(zhì)類固醇也具有微弱的鹽皮質(zhì)類固醇活性。此外,創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時由于應(yīng)激刺激使腎上腺皮質(zhì)激素分泌亢進,亦可促進尿鉀排出增多。

       ?。ㄈ┾浄植籍惓?

        指鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,見于堿中毒(堿血癥)、胰島素注入糖原合成增加、家族性周期性麻痹。鋇中毒、棉子油中毒等。

        機理

        鉀普遍存在于各種食物中,除特殊情況如禁食外,一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀,且機體保鉀的機制遠不如保鈉的機制完善。一般當(dāng)斷絕鉀攝入時,尿鉀排出要減少,但須經(jīng)數(shù)日后尿鉀的排出才能下降到最低限值,在最低限值的情況下每天還有 10-20 mmol的鉀丟失。在臨床疾病中經(jīng)消化道和腎丟失鉀最為常見。呼吸性堿中毒對血鉀影響較小,代謝性堿中毒時常伴有失鉀的致病因素如利尿劑、嘔吐、醛固酮增多等,再加上堿中毒時細胞外液H+濃度降低,細胞內(nèi)的H+釋放出來,而細胞外液中的K+進入細胞,即發(fā)生鉀的分布異常。此外,堿中毒時腎小管上皮細胞排H+減少,故H+、Na+交換減少而Na+、K+交換增強,致使尿排鉀增多。以上都是堿中毒時導(dǎo)致低血鉀的因素。

        低血鉀時細胞外液低鉀,因此,細胞內(nèi)外的陽離子(Na+、K+、H+)將進行交換即重新分布,細胞內(nèi)3個K+轉(zhuǎn)移出來而細胞外液中2個Na+和二個H+轉(zhuǎn)移進入細胞,細胞外液中H+減少,易產(chǎn)生低鉀性代謝性堿中毒。而細胞內(nèi)液中K+減少Na+增多將對細胞內(nèi)酶的活性產(chǎn)生明顯的影響。如將肝組織切片置于高鈉葡萄糖培養(yǎng)基中,不見糖原生成,但置于類似細胞內(nèi)液的高鉀和鎂而少銷的培養(yǎng)基中,則表現(xiàn)糖原生成。說明電解質(zhì)的平衡特別是K+、Na+對維持細胞正常功能和代謝活動具有重要的意義。

        低鉀血癥的功能可表現(xiàn)有食欲缺乏,毛發(fā)稀疏,發(fā)育停滯,并逐漸發(fā)生肌肉癱瘓。但低鉀同時伴有低鈉,即鉀與鈉二者都缺乏J動物不表現(xiàn)明顯功能障礙或不產(chǎn)生嚴重后果。這可能由于二者都低,二者的比例仍保持不變所致。長期慢性缺鉀時腎功能可有明顯改變,并表現(xiàn)間質(zhì)性腎炎,腎小管損害,腎臟的尿濃縮功能障礙。

        缺鉀對心肌的損害和心肌功能的障礙可造成嚴重后果,可以導(dǎo)致各種心律失常,如早搏、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯,甚至心搏驟停。低鉀血癥對心肌功能的影響,不僅取決于血鉀降低的程度,而更重要的是取決于低鉀發(fā)生的速度和期限。起病緩慢者缺鉀可達到嚴重程度而臨床癥狀不一定顯著,相反如起病急促臨床癥征可迅速出現(xiàn)且程度嚴重。此外,鉀缺乏時常同時伴有其他電解質(zhì)的紊亂,可相互影響。早期缺鉀的癥狀多不明顯,常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋。

      癥狀檢查

      低鉀血癥應(yīng)該如何診斷?

       ?。ㄒ唬┎∈?

        應(yīng)注意了解有無導(dǎo)致失鉀的各種原因,如攝入不足,經(jīng)胃腸道或腎失鉀過多,及造成鉀分布異常的各種可能。應(yīng)注意詢問有關(guān)用藥治療情況,內(nèi)分泌疾患及家族病史。

        (二)體格檢查

        輕度低鉀血癥患者常無明顯的臨床癥征,可出現(xiàn)全身軟弱無力,肢體軟癱,膽反射減弱或消失,嚴重者有呼吸肌麻痹及心功能障礙m心律紊亂,心臟擴大,甚至心臟停搏入

       ?。ㄈ嶒炇覚z查

        臨床疑有低鉀血癥時,應(yīng)進行以下檢查以確定診斷。

        1.血清鉀測定 低鉀血癥患者血清鉀<3.5 mmol / L,有酸中毒或脫水的患者體內(nèi)缺鉀但血清鉀可能不低。

        2.尿鉀測定 非腎源性失鉀者尿鉀多<20 mmol / L,而腎源性失鉀者尿鉀多>20mmol / L。

        3.血pH測定 單純性低鉀血癥患者血pH出常增高或正常。但腎小管酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮中毒等伴低鉀血癥患者,血pH常降低。

        4.血漿腎素活性和醛固酮測定 對血漿腎素活性降低而醛固酮升高的患者,應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥;兩者都升高者應(yīng)考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥;兩者都降低多為服用甘草浸膏等所致。

       ?。ㄋ模┢餍禉z查

        以心電圖檢查為主。低鉀血癥早期心電圖表現(xiàn)T哪平,隨后出現(xiàn)U波,T波與U波形成雙峰狀,重度低鉀時T波倒置,U波突出,ST段下降。心電圖的改變往往比臨床癥狀表現(xiàn)出現(xiàn)得早且可靠。低鉀血癥患者的心電圖改變主要取決于細胞內(nèi)產(chǎn)液中鉀離子濃度的比例,故急性低血鉀心電圖的改變要比慢性低血鉀明顯。低鉀血癥經(jīng)過治療后血清鉀恢復(fù)時,心電圖的改變也逐漸恢復(fù)。但應(yīng)指出心電圖的改變只能作為低鉀血癥的佐證,因血pH、HCO3及Na+的升高均可產(chǎn)生類似的心電圖改變。

      鑒別

      低鉀血癥容易與哪些癥狀混淆?


        高鈉血癥早期突出的癥狀是口渴,重癥患者由于腦細胞脫水而主要表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀如煩躁、嗜睡、健反射亢進,肌張力增高,后期出現(xiàn)抽搐、驚厥、昏迷。

        高鉀血癥:血清鉀高于5.5mmol / L。早期可出現(xiàn)肌無力,嚴重者腹反射消失,肌肉麻痹,甚至呼吸肌也麻痹。循環(huán)系統(tǒng)早期脈率緩慢,嚴重者心律失常,甚至心室纖顫導(dǎo)致心臟停搏。

        低鈣血癥:血清鈣低于2.2mmol / L。低血鈣時神經(jīng)肌肉興奮性增高,可出現(xiàn)手足抽搐、肌痙攣、喉鳴、驚厥,以及易激動、情緒不穩(wěn)、幻覺等精神癥狀。低鈣血癥患者可表現(xiàn)Chvostek和Trousseau征陽性,但約l/3的患者可為陰性。低鈣血癥伴體內(nèi)鈣缺乏時,可引起骨質(zhì)鈣化障礙,小兒可出現(xiàn)佝僂病、囪門遲閉、骨骼畸形,成入可表現(xiàn)骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松等。

        高鈣血癥:血清蛋白正常時,血清鈣增高>2.75mmol / L。除原發(fā)疾病的體征外,高鈣血癥的主要體征為情緒改變、憂郁、健反射增強、痛覺減弱、肢體近端肌群無力、步態(tài)不穩(wěn)等。此外應(yīng)注意腎功能受損及心功能改變的癥征。

        低鈉血癥:血鈉正常值為 142 mmol/L(135-145 mmol/L),血鈉低于 135mmol/L。低鈉血癥輕者可無明顯癥征表現(xiàn),或只表現(xiàn)疲乏無力、厭食、惡心、嗜睡,重者可出現(xiàn)神志不清、誰妄、噴射性嘔吐、驚厥、昏迷。體格檢查應(yīng)注意體重和皮膚的改變,如皮膚的彈性。水腫或脫水的各種癥征。如出現(xiàn)心率、頸靜脈充盈度和血壓的變化,提示已有循環(huán)功能的障礙,說明病情已發(fā)展到嚴重階段。

        正常月經(jīng)周期的卵泡期,血清睪酮濃度平均為0.43ng/ml,高限為0.68ng/ml,如超過0.7ng/ml(=2.44nmol/L),即高雄激素血癥,也稱為高睪酮血癥。是一種常見的婦科內(nèi)分泌疾病。比較常見的是月經(jīng)稀發(fā),閉經(jīng)或功能失調(diào)性子宮出血等月經(jīng)改變,不排卵、不孕。有的有男性化改變,如多毛、喉節(jié)增大、音調(diào)低沉。有的肥胖、有痤瘡、乳房發(fā)育不良、子宮發(fā)育較差,卵巢增大,少數(shù)病例陰蒂肥大。

        循環(huán)血液中磷酸鹽濃度低于正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血癥。表現(xiàn)有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。

        高尿酸血癥又稱痛風(fēng)(gout),是一組嘌呤代謝紊亂所致的疾病,其臨床特點為高尿酸血癥(hyperuricemia)及由此而引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作、痛風(fēng)石沉積、痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形,常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸腎結(jié)石形成。病可分原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類,原發(fā)性者病因除少數(shù)由于酶缺陷引起外,大多未闡明,常伴高脂血癥、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等,屬遺傳性疾病。繼發(fā)性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。

        高胱氨酸尿癥和胱硫醚尿癥患者早期即可發(fā)生全身動脈粥樣硬化和血栓形成。

        高粘血癥(或稱高粘滯血癥)是由于或幾種血液粘之因子升高,使血液過渡粘稠、血流緩慢造成,以血液流變學(xué)參數(shù)異常為特點的臨床病理綜合癥。

        半乳糖血癥(galactosemia)為血半乳糖增高的中毒性臨床代謝綜合征。多數(shù)患兒在出生后數(shù)天,因哺乳或人工喂養(yǎng)牛乳中含有半乳糖,出現(xiàn)拒乳、嘔吐、惡心、腹瀉、體重不增加、肝大、黃疸、腹脹、低血糖、蛋白尿等,有上述表現(xiàn)者應(yīng)考慮有半乳糖血癥可能,需即施行有關(guān)實驗室檢查,若能及時檢出及采取相應(yīng)措施,否則可迅速出現(xiàn)白內(nèi)障及精神發(fā)育障礙。

        低氧血癥是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低于同齡人的正常下限,主要表現(xiàn)為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2):83―108mmHg。各種原因如中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患,支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導(dǎo)致缺氧的發(fā)生。因低氧血癥程度、發(fā)生的速度和持續(xù)時間不同,對機體影響亦不同。低氧血癥是呼吸科常見危重癥之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現(xiàn)之一。

        冷球蛋白血癥:1.紫癜為最常見的皮膚癥狀,其他如寒冷性蕁麻疹、Raynaud現(xiàn)象、 肢端發(fā)紺和網(wǎng)狀青斑,皮膚壞死和潰瘍。2.關(guān)節(jié)痛是混合性冷球蛋白血癥患者的常見癥狀,常發(fā)生在手、膝關(guān)節(jié),為多關(guān)節(jié)痛,對稱或不對稱,偶有關(guān)節(jié)紅腫。3.腎損害可表現(xiàn)為急性和慢性腎炎,也可為腎病綜合征、腎衰。4.神經(jīng)系統(tǒng)主要為周圍神經(jīng)病變。其它如肝脾腫大、嚴重腹痛、心包炎和全身淋巴結(jié)腫大等。5.實驗室檢查 90% 以上Ⅰ型和80%以上Ⅱ型患者血中冷球蛋白含量>1mg/ml。

      預(yù)防

      低鉀血癥應(yīng)該如何預(yù)防?

        1.防治原發(fā)疾病,去除引起缺鉀的原因如停用某些利尿藥等。

        2.補鉀如果低鉀血癥較重(血清鉀低于2.5~3.0mmol/L)或者還有顯著的臨床表現(xiàn)如心律失常、肌肉癱瘓等,則應(yīng)及時補鉀。

        補鉀最好口服,每天以40~120mmol為宜。只有當(dāng)情況危急,缺鉀即將引起威脅生命的并發(fā)癥時,或者因惡心、嘔吐等原因使患者不能口服時才應(yīng)靜脈內(nèi)補鉀。而且,只有當(dāng)每日尿量在500ml以上才容許靜脈內(nèi)補鉀。輸入液的鉀濃度不得超過40mmol/L,每小時滴入的量一般不應(yīng)超過10mmol。靜脈內(nèi)補鉀時要定時測定血鉀濃度,作心電圖描記以進行監(jiān)護。

        細胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢,有時需補鉀4~6日后細胞內(nèi)外的鉀才能達到平衡,有的嚴重的慢性缺鉀患者需補鉀10~15日以上。

        如低鉀血癥伴有代謝性堿中毒或酸堿狀態(tài)無明顯變化,宜用KCL。KCL對各種原因引起的低鉀血癥實際上也都適用,因為低鉀血癥本身就可以引起缺氯。如低鉀血癥伴有酸中毒,則可用KHCO3或檸檬酸鉀,以同時糾正低鉀血癥和酸中毒。

        3.糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂引起低鉀血癥的原因中,有不少可以同時引起水和其他電解質(zhì)如鈉、鎂等的喪失,因此應(yīng)當(dāng)及時檢查,一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就必須積極處理。如前所述,如果低鉀血癥是由缺鎂引起,則如不補鎂,單純補鉀是無效的。

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