意識是指人們對自身和周圍環(huán)境的感知狀態(tài)，可通過言語及行動來表達(dá)。意識障礙系指人們對自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動發(fā)生障礙的一種狀態(tài)。意識障礙又是病情危重的表現(xiàn)。病人毫無反應(yīng)，完全喪失醒覺，原因是高級神經(jīng)受到嚴(yán)重抑制。

意識障礙是由什么原因引起的？

一、發(fā)病原因

(一)顱內(nèi)疾病。

1.局限性病變：

(1)腦血管病：腦出血、腦梗塞、暫時性腦缺血發(fā)作等;

(2)顱內(nèi)占位性病變：原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等;

(3)顱腦外傷：腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等。

2.腦彌漫性病變：

(1)顱內(nèi)感染性疾病：各種腦炎、腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎、室管膜炎、顱內(nèi)靜脈竇感染等;

(2)彌漫性顱腦損傷;

(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血;

(4)腦水腫;

(5)腦變性及脫髓鞘性病變。

3.癲癇發(fā)作。

(二)全身性疾病。

1.急性感染性疾?。焊鞣N敗血癥、感染中毒性腦病等。

2.內(nèi)分泌與代謝性疾病：如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。

3.外源性中毒：包括工業(yè)毒物、藥物、農(nóng)藥、植物或動物類中毒等。

4.缺乏正常代謝物質(zhì)：(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。

5.水、電解質(zhì)平衡紊亂。6.物理性損害 如日射病、熱射病、電擊傷、溺水等。

二、發(fā)病機(jī)制

顱內(nèi)外各種病變只要累及非特異性上行性網(wǎng)狀激動系統(tǒng)的任何一個環(huán)節(jié)，都可導(dǎo)致不同程度的意識障礙。

意識障礙的病理生理基礎(chǔ)可以是腦干或大腦皮質(zhì)重要部位的機(jī)械性破壞或是腦代謝過程的全面損害所致。代謝源性意識障礙可因能量底物的運送障礙(低氧、缺血、低血糖)或神經(jīng)細(xì)胞膜的神經(jīng)生理反應(yīng)發(fā)生改變(藥物或酒精中毒、癲癇或急性頭部外傷)所致。

1.腦的血液循環(huán)及新陳代謝 腦部明顯依賴于連續(xù)血液流動，并運送氧氣和葡萄糖，100g腦組織每分鐘血氧消耗率為3.5ml，葡萄糖消耗率為5mg，雖然血流中斷后 8～10s內(nèi)即發(fā)生意識喪失，但腦的儲糖量在血流中斷后可提供2min的能量，當(dāng)缺氧發(fā)生于缺血的同時，則可利用的葡萄糖會更快被耗盡。正常安靜時腦血流(CBF)為100g灰質(zhì)每分鐘約75ml，100g白質(zhì)每分鐘約30ml(平均為100g腦組織每分鐘55ml)。

腦血供的局部自身調(diào)節(jié)(local autoregulation)能保持每100g腦組織每分鐘CBF平均約50ml,此50ml CBF中約萃取葡萄糖25mmol，萃取氧約150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。

正常CBF與腦新陳代謝相匹配的機(jī)制未明，經(jīng)研究證明涉及此機(jī)制的物質(zhì)有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。

缺氧時腦組織的損害比缺血輕得多。葡萄糖經(jīng)氧化所發(fā)生的代謝變化，可按下式表明之：

C6H12O6→6CO2 6H2O

此反應(yīng)步驟有二：糖酵解和氧化磷酸化。成人腦組織只能利用葡萄糖。糖酵解從葡萄糖磷酸化開始，隨即將六碳糖解裂為2個三碳丙酮酸。經(jīng)乳酸脫氫酶的作用，將乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸幔诉^程為可逆的，丙酮酸可進(jìn)入線粒體，在此進(jìn)行氧化代謝，即進(jìn)入三羧酸循環(huán)。

2.白質(zhì)缺血缺氧的病理生理

(1)白質(zhì)灰質(zhì)缺血損害的差異：灰質(zhì)缺氧去極化促使興奮性谷氨酸大量釋放，進(jìn)一步開放所有谷氨酸門控離子通道，后者有些對Ca2 滲透性。Ca2 滲透性通道的開放使Ca2 大量流入細(xì)胞內(nèi)，激活細(xì)胞內(nèi)酯酶、蛋白酶等具有破壞性的酶類，產(chǎn)生細(xì)胞的永久性損害。

白質(zhì)不存在谷氨酸的突觸，因此白質(zhì)的缺血性膜去極化不引起谷氨酸介導(dǎo)的損害，而是經(jīng)由一種不因持久而失活的Na 通道導(dǎo)致Na 持續(xù)流入細(xì)胞，使得正?？缒a 梯度瓦解。Na 梯度消失和膜去極化促使正常情況下將Ca2 帶出細(xì)胞以換取Na 的Na -Ca2 交換蛋白反向運行形成Ca2 內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載造成永久性損害和功能喪失。

(2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用：γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白質(zhì)內(nèi)存在。白質(zhì)內(nèi)不存在突觸末梢，因此這些神經(jīng)活性物質(zhì)不是由突觸釋放，而更可能是由于Na 和膜電位依賴性攝入蛋白反向作用而釋放。

(3)作用機(jī)制的探討：一般而言，GABA和腺苷作用于完全不同的特異性受體而發(fā)揮細(xì)胞內(nèi)作用。但在缺氧白質(zhì)，GABA和腺苷似乎作用于相同的細(xì)胞內(nèi)成分而產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)。由于白質(zhì)產(chǎn)生的GABA和腺苷的效能有限，這種協(xié)同作用是必要的。

細(xì)胞外以GABA和腺苷分子經(jīng)受體刺激細(xì)胞內(nèi)序貫反應(yīng)，從而增加細(xì)胞對缺氧的耐受性。GABA作用于GABA-β受體，后者耦合于細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )?；罨腜KC把磷酸根轉(zhuǎn)移至多種細(xì)胞內(nèi)蛋白，導(dǎo)致后者功能改變。

白質(zhì)缺氧損害所致的K 外流和Na 內(nèi)流，導(dǎo)致Na –Ca2 運轉(zhuǎn)蛋白的反向開放，促使Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。缺氧也與內(nèi)源性GABA、腺苷釋放有關(guān)，活化的GABA-β受體和腺苷受體經(jīng)由G蛋白耦合而激活細(xì)胞內(nèi)PKC。蛋白激酶C活化常與膜運轉(zhuǎn)蛋白的下調(diào)相聯(lián)系。PKC也可能下調(diào)缺氧白質(zhì)Na 通道，影響Na 內(nèi)流。

意識障礙有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

意識的改變從概念上分為2類。

一類累及覺醒(arousal)，即意識的“開關(guān)”系統(tǒng)，出現(xiàn)一系列從覺知(awareness)到昏迷的連續(xù)統(tǒng)一行為狀態(tài)，臨床上區(qū)別為：①覺知(awareness);②嗜睡(lethargy);③意識模糊(confusion);④昏睡及昏迷(coma)。這些狀態(tài)是動態(tài)的，可隨時間而改變，前后二者之間并無截然的界線。除此而外，類昏迷狀態(tài)和譫妄，也屬于意識改變并累及覺醒水平的范疇。

另一類“意識”是指精神(心理)活動的“內(nèi)容”，即大腦的高級功能，涉及認(rèn)知(cognition)與情感(affection)活動，此類意識改變的例子包括癡呆、遺忘、妄想及不注意(inattention)等。除深度癡呆外，此類意識改變并不累及覺醒水平。

意識改變的惟一正常形式是睡眠。

覺知或意識清楚是指完整而正常的覺醒狀態(tài)。

1.嗜睡 意識障礙的早期表現(xiàn)，患者經(jīng)常入睡，能被喚醒，醒來后意識基本正常，或有輕度定向障礙及反應(yīng)遲鈍。

2.意識模糊 患者的時間、空間及人物定向明顯障礙，思維不連貫，常答非所問，錯覺可為突出表現(xiàn)，幻覺少見，情感淡漠。

3.昏睡 患者處于較深睡眠，不能被喚醒，不能對答，對傷害性刺激如針刺、壓眶等會躲避或被喚醒，但旋即又熟睡。

4.昏迷：意識活動喪失，對外界各種刺激或自身內(nèi)部的需要不能感知。可有無意識的活動，任何刺激均不能被喚醒。按刺激反應(yīng)及反射活動等可分三度：

淺昏迷：隨意活動消失，對疼痛刺激有反應(yīng)，各種生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔對光反應(yīng)等)存在，體溫、脈搏、呼吸多無明顯改變，可伴譫妄或躁動。

深昏迷 ：隨意活動完全消失，對各種刺激皆無反應(yīng)，各種生理反射消失，可有呼吸不規(guī)則、血壓下降、大小便失禁、全身肌肉松馳、去大腦強(qiáng)直等。

極度昏迷：又稱腦死亡。病人處于瀕死狀態(tài)，無自主呼吸，各種反射消失，腦電圖呈病理性電靜息，腦功能喪失持續(xù)在24小時以上，排除了藥物因素的影響。

5.類昏迷狀態(tài) 許多不同的行為狀態(tài)可以表現(xiàn)出類似于昏迷或與昏迷相混淆，而且，開初是昏迷的病人，在長短不一的時間后可逐漸發(fā)展為這些狀態(tài)中的某一種。這些行為狀態(tài)主要包括：閉鎖綜合征(locked-in syndrome)又稱失傳出狀態(tài)(differenced state)、持久性植物狀態(tài)(persistent vegetative state)、無動性緘默癥(non-kinetic mutism、意志缺乏癥(abulia)、緊張癥(catatonia)、假昏迷(pseudo coma)。一旦病人出現(xiàn)睡眠–覺醒周期，真正的昏迷就不再存在。這些狀態(tài)與真性昏迷的鑒別，對使用恰當(dāng)?shù)闹委熂芭卸A(yù)后是重要的。

6.譫妄狀態(tài)(delirium state) 較意識模糊嚴(yán)重，定向力和自知力均障礙，不能與外界正常接觸，常有豐富的錯覺和幻覺，形象生動逼真的錯覺可引起恐懼、外逃或傷人行為。譫妄的臨床特征中以注意的缺陷、意識水平低下、知覺紊亂以及睡眠-覺醒周期的紊亂為主要癥狀。

意識障礙常呈波動性和移行性。為確定意識障礙的嚴(yán)重程度、評估其進(jìn)展、觀察治療反應(yīng)及判斷預(yù)后，國外自1949年就陸續(xù)制訂各種量表，這些量表可大致分為兩類，一種為昏迷量表，把各種癥狀獨立進(jìn)行綜合，得出昏迷嚴(yán)重程度;另一種為計分系統(tǒng)，與昏迷量表不同，這種量表把每個癥狀獨立記分和分析，最終根據(jù)得分來確定意識障礙程度。從實際應(yīng)用方便程度看，英國Teasdale和Jennett(1974)制訂的Glasgow昏迷量表應(yīng)用最廣，我國已較廣泛用于臨床(表1)。

Glasgow昏迷量表最高分為15分，最低分3分，分?jǐn)?shù)愈高，意識愈清晰。該量表項目少，簡單易行，實用性強(qiáng)。但3歲以下兒童、老年人、言語不通、聾啞人、精神病患者等因難以合作而使應(yīng)用受到限制。此外，量表對昏迷前意識障礙無法判斷，對病人情感反應(yīng)和行為障礙也無法描述。

意識障礙應(yīng)該做哪些檢查？

（一）確定是否有意識障礙。

（二）確定意識障礙的程度或類型，常用的方法有：

1．臨床分類法，主要是給予言語和各種刺激，觀察患者反應(yīng)情況加以判斷。如呼吸其姓名、推搖其肩臂、壓迫眶上切跡、針刺皮膚、與之對話和囑其執(zhí)行有目的的動作等。

2．Glasgow昏迷量表評估法：本法主要依據(jù)對睜眼、言語刺激的回答及命令動作的情況對意識障礙的程度進(jìn)行評詁的方法。

（三）確定意識障礙的病因。

（四）意識障礙的診斷程序。

1．重點檢查神經(jīng)體征和腦膜刺激征。注意體溫、呼吸、脈搏、血壓、瞳孔、鞏膜、面容、唇色、口腔及耳部情況、呼氣的氣味等。

2．實驗室檢查：如血象、靜脈血、尿液、肛指、胃內(nèi)容、胸透、心電圖、超聲波、腦脊液、顱部攝片、CT及MRI等。

意識障礙容易與哪些疾病混淆？

腦干反射是確定意識障礙患者損害部位的關(guān)鍵。

1.一般而言，患者處于昏迷狀態(tài)而腦干反射正常，則提示雙側(cè)大腦半球廣泛的損害或功能異常。

2.瞳孔大小、形狀與對光反應(yīng)正常，提示小腦上部司瞳孔縮小的動眼神經(jīng)的副交感傳出纖維完整(此反射弧的傳入纖維是視神經(jīng))。

瞳孔小于2mm時難以評價對光反應(yīng)，室內(nèi)光線過強(qiáng)也不好查瞳孔對光反應(yīng)。雙側(cè)等大有光反應(yīng)的圓形瞳孔(直徑2.5～5mm)往往可以排除中腦損害。

瞳孔散大(大于5mm)，無對光反應(yīng)或很差，可能是中腦的損害(在同側(cè));或是天幕疝壓迫中腦和(或)動眼腦神經(jīng)。單側(cè)瞳孔散大常提示同側(cè)占位性病變，但偶爾發(fā)生在對側(cè)，這是因中腦被推向?qū)?cè)的天幕邊緣而受壓的緣故。

橢圓形和輕度偏離中心的瞳孔(瞳孔異位)常伴隨早期中腦和動眼神經(jīng)受壓。雙側(cè)瞳孔散大和對光反應(yīng)消失提示中腦嚴(yán)重受損，而且多半是由于天幕疝壓迫所致，也可能是抗膽堿能藥物中毒。

雙側(cè)小瞳孔有對光反應(yīng)，但不是針尖樣瞳孔(直徑1～2.5mm)，提示代謝性腦病或深部的雙側(cè)半球病損(如腦積水或丘腦出血)，它是由于丘腦發(fā)出的交感神經(jīng)纖維受到毀損。巴比妥酸鹽中毒引起深昏迷也可產(chǎn)生類似的小瞳孔。雙側(cè)極小的(小于1mm)但有對光反應(yīng)的瞳孔提示麻醉劑過量，但也可能見于急性廣泛的雙側(cè)腦橋出血。

3.檢查眼球運動可以評估腦干廣大區(qū)域的功能。

先應(yīng)提眼瞼進(jìn)行觀察，注意眼球靜止?fàn)顟B(tài)下的位置和眼球有無自發(fā)運動。靜止?fàn)顟B(tài)下雙眼呈水平分離性偏斜是正常打瞌睡的眼球位置。靜止時眼內(nèi)收，提示為展神經(jīng)損害所致外直肌癱瘓，代表腦橋受損。顱內(nèi)壓升高時往往發(fā)生雙側(cè)展神經(jīng)麻痹，此系假性定位征。靜止時眼外展，常伴隨同側(cè)瞳孔散大，提示由于動眼神經(jīng)麻痹而致內(nèi)直肌癱瘓，幾乎所有的垂直性眼軸分離或眼球不同向偏斜是由于腦橋或小腦損害所致。伴第三腦室擴(kuò)大的腦積水，雙眼球位置常低于水平線，此稱之為“落日征”(sun set sign)。

昏迷中的自發(fā)性眼球運動多半為雙眼水平性浮動。這種運動表明小腦和腦橋受損害，與正常的反射性眼球運動意義相同?！把矍蚋印?ocular bobbing)是指雙眼快速向下運動和緩慢向上運動的一種狀態(tài)，表明雙眼水平運動機(jī)制受到損毀，系雙側(cè)腦橋病損的特點。

“眼球下沉”(ocular dipping)是指在具有正常反射性水平注視的患者中出現(xiàn)的一種緩慢向下運動，并隨后發(fā)生雙眼較快速向上運動。眼球下沉尤其多見于彌漫性缺氧損傷了大腦皮質(zhì)的患者，并可能是出現(xiàn)持續(xù)性向上或向下注視。在丘腦和中腦上部損傷時，雙眼可能向下、向內(nèi)轉(zhuǎn)動。

“玩偶眼”或頭眼運動的檢查是先慢后快地從一側(cè)向另一側(cè)轉(zhuǎn)動或垂直轉(zhuǎn)動頭部，可誘發(fā)出與頭運動方向相反的反射性眼球運動。這些反應(yīng)是起源于迷路、前庭核和頸部本體感受器的腦干反射運動。在清醒的人中由大腦半球控制的視覺注視，正常地抑制了這些反射。反射性水平運動的神經(jīng)元通道需要展神經(jīng)核旁區(qū)域的完整，并通過內(nèi)側(cè)縱束(MLF)與對側(cè)動眼神經(jīng)相配合完成。

檢查反射性眼球運動可獲得兩種信息。首先，由雙側(cè)半球病損或早期代謝或藥物抑制引起的意識障礙，雙眼容易出現(xiàn)與轉(zhuǎn)頭方向相反的從一側(cè)轉(zhuǎn)向另外一側(cè)的運動。此系受損傷的大腦半球?qū)?cè)對腦干反射的抑制解除了。嗜睡的患者，開始2～3次的頭部轉(zhuǎn)動引起雙眼向相反方向的運動，隨眼球的運動后，這種手法本身可造成患者覺醒和反射性運動停止。其次，充分的頭眼聯(lián)合運動證明從高頸脊髓、延髓到中腦的腦干神經(jīng)通道是完好的(高頸段脊髓和延髓是由轉(zhuǎn)頭本身引起的前庭和本體感覺輸入沖動的起始部位；中腦是動眼神經(jīng)的發(fā)出部位)。因此，頭眼反射檢查手法是證明腦干神經(jīng)通道功能完整。

完全缺乏眼球內(nèi)收運動，表明同側(cè)中腦(動眼神經(jīng)損害)或MLF介導(dǎo)反射性眼球運動的通道被損傷(如核間性眼肌麻痹)。動眼神經(jīng)損害常伴有瞳孔散大和靜止時眼球水平偏斜;而MLF受累時，這2種表現(xiàn)均不存在。轉(zhuǎn)頭時引起眼內(nèi)收原本就較眼外展運動困難，故對玩偶眼檢查時出現(xiàn)輕度的對稱性異常應(yīng)當(dāng)慎重解釋。

對前庭器功能檢查的變溫試驗(前庭眼反射)，對頭眼試驗是一種有用的輔助檢查。

靜止時的眼球聯(lián)合偏斜或轉(zhuǎn)頭時的雙眼協(xié)同運動不完全，表明注視麻痹側(cè)的腦橋損害或者是對側(cè)額葉損害。這種現(xiàn)象可被概括為“雙眼注視半球損害側(cè)和偏離腦干損害側(cè)”。伴發(fā)于額葉損害出現(xiàn)的眼偏斜通常能被快速轉(zhuǎn)頭所克服。癲癇也可引起相反的眼球偏斜伴節(jié)律性、痙攣性眼球向注視側(cè)的運動，偶爾還會出現(xiàn)雙眼矛盾地偏離半球病灶側(cè)，即“走錯路的眼睛(wrong-way-eyes)”。

當(dāng)藥物抑制了眼反射性運動時，運用手法檢查的結(jié)果要十分慎重解釋。通常雙眼常隨頭轉(zhuǎn)動，但在藥物中毒時，當(dāng)頭被轉(zhuǎn)動時而眼球好像被固定在原位不動，因此容易被誤診斷為腦干的損害。這些藥物如苯妥英、三環(huán)類抗抑郁藥、巴比妥酸鹽中毒，偶爾酒精、吩噻嗪、神經(jīng)肌肉阻斷劑中毒也會抑制雙眼反射性運動。瞳孔大小正常和對光反射存在可將大多數(shù)藥源性意識障礙與腦干損害區(qū)別開來。

4.雖然單獨檢查角膜反射用處不大，但可以證實眼運動的異常，因為角膜反射也有賴于腦橋神經(jīng)通道的完整。

5.觀察意識障礙患者的呼吸型式，對診斷有一定幫助。淺而慢且有時間節(jié)律的呼吸提示代謝性疾病或藥物中毒?？於畹暮粑Ｌ崾敬x性酸中毒，但也可能見于腦橋及中腦平面的病損。陳-施呼吸具有典型的周期，終止時具有短暫的呼吸暫停期，提示雙側(cè)半球彌散性損害或代謝性抑制。

病人出現(xiàn)昏迷時，需與下面幾種特殊意識障礙鑒別：

1.去皮質(zhì)綜合征(decorticate syndrome) 由于大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞大量破壞或變質(zhì)，功能喪失，皮質(zhì)下功能相對未受損或得到恢復(fù)，此時病人無意識，但有醒睡周期。同時無語言，能睜眼，眼球能轉(zhuǎn)動，四肢肌張力高，有回縮動作和防御動作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出現(xiàn)去皮質(zhì)姿勢。常見于昏迷的恢復(fù)期，不要誤認(rèn)為病人仍處于昏迷狀態(tài)。

2. 運動不能性緘默(akinetic mutism) 又稱醒狀昏迷。腦干上升激活系統(tǒng)部分破壞所致，病人覺醒狀態(tài)降低，緘默不語，不運動，大小便失禁，但定向反應(yīng)存在，植物神經(jīng)反應(yīng)可正常，疼痛部分消失，仍保留吞咽、咀嚼反射，常有去大腦強(qiáng)直。

3. 閉鎖綜合征(locked-in syndrome) 腦橋腹側(cè)損害，損及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)延髓束，使病損以下運動傳出功能喪失，此時病人能睜眼閉眼，不能水平運動，能垂直運動，可通過睜閉或眼球垂直運動來回答“是”或“不是”。由于未損及上升激活系統(tǒng)，病人意識并無障礙，但無自發(fā)語言，故又稱假性昏迷。

4. 持續(xù)性植物神經(jīng)障礙(persistent vegetative disturbance) 大腦皮質(zhì)、皮質(zhì)下?lián)p害，致病人意識障礙，無語言，無各種活動，并有植物神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)(植物人)。

意識障礙可以并發(fā)哪些疾?。?

可并發(fā)吸入性肺炎、呼吸心跳等生命體征的改變，還可因昏迷而造成外傷性損害。

意識障礙應(yīng)該如何預(yù)防？

救護(hù)措施

(1) 當(dāng)病人出現(xiàn)意識模糊、昏睡等意識障礙時，嚴(yán)密觀察警惕其加深而進(jìn)入昏迷。

(2) 昏迷時，應(yīng)將頭側(cè)位，便于口涎外流，并用紗布將下墜的舌頭拉出。因病人不會吞咽，所以不要向口中喂水或喂藥。

(3) 保持呼吸道通暢，要將病人衣領(lǐng)扣子解開，如果病人口腔有分泌物，要及時吸出。

(4) 保護(hù)眼睛，如果病人眼睛不能閉合，應(yīng)涂上眼藥膏，用消毒的紗布濕敷于眼睛上，防止角膜干燥引起損傷。

(5) 預(yù)防肺炎和褥瘡，這是在家庭護(hù)理昏迷病人很重要的原則。定時翻身、拍背、吸痰、清潔口腔。保持床鋪的清潔衛(wèi)生，尿濕的床單及時更換，防止褥瘡發(fā)生。

(6) 及時送醫(yī)院確診，針對病因進(jìn)行搶救和治療。

意識障礙治療前的注意事項

（一）查明病因，對因治療。如腦腫瘤行手術(shù)切除、糖尿病用胰島素、低血糖者補糖、中毒者行排毒解毒等。

（二）對癥治療。

1．保持呼吸道通暢，給氧、注射呼吸中樞興奮劑，必要時行氣管切開或插管輔以人工呼吸。

2．維持有效的循環(huán)功能，給予強(qiáng)心，升壓藥物，糾正休克。

3．有顱壓增高者給予脫水、降顱壓藥物，如皮質(zhì)激素、甘露醇、速尿等利尿脫水劑等。必要時行腦室穿刺引流等。

4．抗菌藥物防治感染。

5．控制過高血壓和過高體溫。

6．控制抽搐。

7．糾正水電解持平衡紊亂，補充營養(yǎng)。

8．給予腦代謝促進(jìn)劑。蘇醒劑等。前者如ATP、輔酶A、胞二磷膽堿等，后者如氯酯醒、醒腦靜等。