造影劑腎病(contrast associated nephropathy，CAN)指由造影劑引起的腎功能急驟下降。常用的造影劑一般均為高滲性，含碘量高達(dá)37%，在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過(guò)而不被腎小管吸收，脫水時(shí)該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。

造影劑腎病是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

常用的造影劑均為高滲性，在體內(nèi)以原形由腎小球?yàn)V過(guò)而不被腎小管吸收，脫水時(shí)該藥在腎內(nèi)濃度增高，可致腎損害而發(fā)生急性腎衰。以下是易造成腎損害的危險(xiǎn)因素和可能的危險(xiǎn)因素：

1.危險(xiǎn)因素

(1)原有腎功能不全。

(2)伴有腎功能不全的糖尿?。河刑悄虿〔∈?0年以上，年齡超過(guò)50歲，有心血管并發(fā)癥及腎功能不全者危險(xiǎn)性大。

(3)充血性心力衰竭：心功能Ⅳ級(jí)的充血性心力衰竭者為明顯危險(xiǎn)因素。

(4)腎病綜合征。

(5)肝硬化伴腎功能損害。

(6)血容量減少或脫水：狗的實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，在脫水狀態(tài)下，造影劑可引起腎內(nèi)血管顯著收縮。

(7)多發(fā)性骨髓瘤：靜脈內(nèi)注射造影劑可引起急性腎衰，曾一度認(rèn)為多發(fā)性骨髓瘤者靜脈內(nèi)注射造影劑為反指征。但在一組回顧性多發(fā)性骨髓瘤接受造影劑后的觀察中發(fā)現(xiàn)CAN發(fā)生率僅為0.6%～1.25%。因此臨床若需要，仔細(xì)監(jiān)測(cè)，補(bǔ)充容量后仍可進(jìn)行。

(8)同時(shí)應(yīng)用其他的腎毒性藥物。

(9)短期內(nèi)接受多種放射性造影劑者。

(10)造影劑的劑量：劑量越大，腎損害增加，當(dāng)劑量>30ml時(shí)，造影時(shí)平均血壓小于13.3 kPa(100mmHg)則危險(xiǎn)性增加。

(11)高血鈣。

2.可能的危險(xiǎn)因素

(1)年齡：由于高齡者腎單位減少及腎血流量的降低，GFR隨年齡而下降，CAN發(fā)生率高。

(2)無(wú)腎功能損害的糖尿病患者。

(3)貧血。

(4)蛋白尿(不伴有腎病綜合征)。

(5)肝功能異常。

(6)高尿酸血癥。

(7)男性患者。

(8)高血壓。

(9)接受腎移植者。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.高滲性導(dǎo)致腎缺血、缺氧 因一般造影劑均為高滲性，濃度在1400～1800mOsm/L，其含碘量高達(dá)37%，當(dāng)高滲性的造影劑到達(dá)腎臟后，一方面可引起腎血管收縮，腎血流量減少，導(dǎo)致腎缺血;另一方面可使腎血流中紅細(xì)胞皺縮、變形、血黏度增高，使腎血流減慢、淤滯，發(fā)生腎缺氧性損傷。由于腎缺血缺氧，腎灌注不足，使腎小球?yàn)V過(guò)率降低，發(fā)生少尿。

2.對(duì)腎小管的直接毒性作用 造影劑使腎小管上皮細(xì)胞(尤其是近端小管)鈣離子內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增高，細(xì)胞的骨架結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致小管上皮細(xì)胞變性、壞死直至死亡。

3.過(guò)敏反應(yīng)致腎損害 造影劑作為過(guò)敏原，當(dāng)它被注入機(jī)體后，機(jī)體可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，引起全身性的過(guò)敏反應(yīng)及腎臟的免疫反應(yīng)。

造影劑腎病有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.接受造影劑者血清肌酐通常在24h內(nèi)升高，96h達(dá)峰值，一般7～10天后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。但也有報(bào)道，腎功能在.周內(nèi)呈進(jìn)行性下降，然后回復(fù)達(dá)基礎(chǔ)值。60%以上CAN患者早期即可出現(xiàn)少尿，對(duì)襻利尿劑有抗性，也有非少尿者。大多數(shù)患者腎功能可自然恢復(fù)，10%者需要透析治療，不可逆腎功能衰竭者少見(jiàn)，需要長(zhǎng)期維持透析。

2.尿液檢查可見(jiàn)尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、管型及各種碎片，非特異性，與腎功能改變不相關(guān)。尿酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)，偶可見(jiàn)枸櫞酸鈣結(jié)晶，大量蛋白尿不常見(jiàn)。有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L，鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L，少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1%。

3.應(yīng)用造影劑后X線攝片雙腎顯影持續(xù)達(dá)24～48h為CAN的特征性表現(xiàn)。Older在觀察中發(fā)現(xiàn)，X線攝片敏感性達(dá)83%，特異性高達(dá)93%，但也有假陽(yáng)性和假陰性結(jié)果。因此CAN尚需結(jié)合24～48h內(nèi)血清肌酐測(cè)值加以明確。

4.臨床上有應(yīng)用造影劑史，在24～48h內(nèi)出現(xiàn)少尿、無(wú)尿、皮疹、心悸、出冷汗、血壓下降，嚴(yán)重者出現(xiàn)過(guò)敏性休克，尿檢異常，腎功能急驟變化尤其小管功能明顯異常者，即可作出本病診斷。

造影劑腎病應(yīng)該做哪些檢查？

1.尿液檢查 尿液檢查可見(jiàn)尿中出現(xiàn)腎小管上皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及上皮細(xì)胞管型，為非特異性，與腎功能改變不相關(guān)。尿酸鹽結(jié)晶常見(jiàn)，偶可見(jiàn)枸櫞酸鈣結(jié)晶;一般有一過(guò)性蛋白尿，大量蛋白尿不常見(jiàn)，有急性小管壞死的大多數(shù)患者，尿鈉排出往往大于40mmol/L，鈉排泄分?jǐn)?shù)(FENa)大于1%;但有1/3急性腎衰者尿鈉排出低于20mmol/L，少尿者鈉排泄分?jǐn)?shù)小于1%。

2.腎小管功能檢查

(1)酚紅排泄試驗(yàn)及莫氏試驗(yàn)：酚紅排泄試驗(yàn)(PSP)反映近曲小管功能：PSP降低提示造影劑對(duì)近曲小管損害。莫氏試驗(yàn)異常則提示有遠(yuǎn)曲小管損害。

(2)尿酶：N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase，NAG)是一種溶酶體酶。NAG活性增高說(shuō)明造影劑造成腎損害。

(3)尿系列微量蛋白測(cè)定：尿α1-MG、β2-MG升高。尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)升高。

(4)尿滲透壓：尿滲透壓降低在300～400mOsm，少尿期低尿鈉或鈉濾過(guò)分?jǐn)?shù)降低。

3.腎小球功能檢查 血BUN、血清肌酐、血尿酸均可升高，內(nèi)生肌酐清除率降低。

4.核素腎圖及B超檢查 腎圖呈拋物線型;B超腎影增大或正常。

5.腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子者可與本病鑒別。如有腎小管細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)破壞、上皮細(xì)胞變性壞死等改變，有助于本病診斷。

造影劑腎病容易與哪些疾病混淆？

1.止痛藥腎病 本病由于長(zhǎng)期濫用止痛藥所致，主要表現(xiàn)為慢性間質(zhì)性腎炎，有無(wú)菌性膿尿，伴肉眼血尿及腎絞痛發(fā)作。

2.氨基糖苷類抗生素引起的腎損害 本病主要表現(xiàn)為在用藥5～7天后出現(xiàn)輕度蛋白尿，可伴血尿及管型尿，可產(chǎn)生急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎功能衰竭，以少尿型多見(jiàn)。

3.CAN須與膽固醇微栓塞(cholesterol microemboli)引起的腎功能衰竭相鑒別 膽固醇栓子系在造影過(guò)程中導(dǎo)管安插損傷血管所致。急性型者在接受造影劑后可出現(xiàn)血管栓塞的癥狀和體征(如腿或足疼痛、腹痛、背部疼痛、肢體麻木甚至麻痹，下肢皮膚蒼白)，診斷困難。患者可出現(xiàn)低血壓、少尿甚而由于多臟器梗死而造成死亡。慢性型者通常表現(xiàn)為進(jìn)行性腎功能不全達(dá)數(shù)周以上并發(fā)展為不可逆性腎功能衰竭。微栓塞綜合征診斷依據(jù)于皮膚出現(xiàn)網(wǎng)狀青斑、淀粉酶升高及外周血嗜酸性粒細(xì)胞增多，尿沉渣檢查陰性，腎活檢顯示有特征性的膽固醇栓子。

造影劑腎病可以并發(fā)哪些疾?。?

無(wú)相關(guān)資料。

造影劑腎病應(yīng)該如何預(yù)防？

1.嚴(yán)格掌握用藥指征、藥物劑量及療程。用藥期間要注意嚴(yán)密監(jiān)測(cè)尿常規(guī)、尿酶、腎功能，以便早期發(fā)現(xiàn)腎毒性作用并及時(shí)停藥。

2.對(duì)老年人、糖尿病人和原已有慢性腎病尤其存在慢性腎功能不全者，盡可能避免使用。

3.避免在短期內(nèi)重復(fù)使用造影劑。

造影劑腎病治療前的注意事項(xiàng)

1.掌握用藥適應(yīng)癥 對(duì)于有高危因素的患者，應(yīng)盡量避免作造影檢查，如原有腎功能不全者、老年人、脫水、糖尿病、多發(fā)性骨髓瘤及高尿酸血癥等患者。在用B 超等檢查后尚不能明確診斷而必須作造影檢查時(shí)，嚴(yán)格掌握指征，則應(yīng)在造影前補(bǔ)充鹽水，糾正脫水、低血壓、電解質(zhì)紊亂后再作造影檢查。

2.避免在短期內(nèi)重復(fù)造影 在第一次造影后3 個(gè)月內(nèi)不宜再次造影，避免造影劑引起的腎損害。

3.造影后水化治療及堿化尿液 在應(yīng)用大劑量造影劑時(shí)，為避免或減輕其腎毒性，可用20%甘露醇250～500ml 及呋塞米(速尿)40～100mg 靜脈滴注，于造影前1h 開(kāi)始應(yīng)用，可增加腎組織的灌注，降低血黏度，增加腎血流量，加強(qiáng)利尿，促進(jìn)造影劑的排泄。造影結(jié)束后鼓勵(lì)患者多飲水，用5%碳酸氫鈉(SodiumBicarbonas)250ml 靜脈滴注以堿化尿液，增加尿酸鹽排泄。

4.改換造影劑種類 對(duì)于有高危因素或碘過(guò)敏的患者應(yīng)選用不含碘的造影劑(如碘普胺)，或選用非離子性、低滲性造影劑，可降低其腎毒性。

5.積極治療急性腎衰 一旦發(fā)生少尿型急性腎功能衰竭，經(jīng)擴(kuò)容、利尿等仍無(wú)效者，應(yīng)緊急透析治療并按急性腎衰處理。

6.其他

(1)鈣通道阻滯藥：在狗的實(shí)驗(yàn)中證實(shí)，鈣通道阻滯藥能抑制造影劑所致的腎內(nèi)血管收縮。鈣拮抗藥通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)鈣的內(nèi)流防止腎缺血，并能阻斷腎血管收縮、防止腎小管細(xì)胞死亡。

(2)血管擴(kuò)張劑：

①房鈉肽(ANP)：對(duì)CAN 具預(yù)防作用，可阻斷造影劑所致的腎血流和GFR 降低。在主動(dòng)脈內(nèi)ANP 能減輕造影劑所致的肌酐清除率及腎血流量的降低。

②腺苷拮抗劑：在一組40 例血清肌酐≤160μmol/L 患者接受造影劑后，應(yīng)用腺苷拮抗劑組Ccr 下降21%±4%，而安慰劑組Ccr 下降39%±5%(P<0.05)，認(rèn)為其對(duì)造影劑引起的腎內(nèi)血管收縮具一定保護(hù)作用。