二尖瓣脫垂綜合征(mitral valve prolapse syndrome)系指各種原因使得二尖瓣葉過長在心臟收縮時向左心房脫垂，導(dǎo)致伴或不伴二尖瓣關(guān)閉不全的一系列臨床表現(xiàn)。該癥常發(fā)生進行性二尖瓣閉鎖不全、感染性心內(nèi)膜炎、心律失常、心臟性猝死、腦血管意外等并發(fā)癥。

二尖瓣脫垂綜合征是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

臨床分為兩類：

1.原發(fā)性(特發(fā)性)二尖瓣脫垂 原發(fā)性二尖瓣脫垂綜合征是一種先天性結(jié)締組織疾病，其確切病因尚未明了?？砂l(fā)生于各年齡組，較多發(fā)生于女性，以14～30歲女性最多。三分之一患者無其它器質(zhì)性心臟病而僅以二尖瓣脫垂為臨床表現(xiàn)，亦可見于馬凡綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎等患者，以后葉脫垂多見。其中大部分為散發(fā)性(非家族性)，少數(shù)呈家族性發(fā)病，似屬于常染色體顯性遺傳。

2.繼發(fā)性二尖瓣脫垂 可能與下述病因有關(guān)。

(1)遺傳性結(jié)締組織?。篗arfan綜合征;成骨不全;黏多糖病(MPS)[Hunter綜合征(MPSⅡ),Hurler綜合征(MPSⅠ-H),Sanfmppo綜合征(MPSⅢ)]; Ehlers-Danlos綜合征(EDS);彈性假黃瘤等。

(2)風(fēng)濕性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE);結(jié)節(jié)性多動脈炎;復(fù)發(fā)性多軟骨炎等。

(3)風(fēng)濕性心瓣膜炎。

(4)病毒性心肌炎。

(5)擴張型心肌病、肥厚型心肌病。

(6)冠心病(乳頭肌綜合征、急性心肌梗死、乳頭肌或腱索斷裂、室壁瘤。

(7)先天性心臟病(房、室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉，Ebstein畸形，矯正型大血管轉(zhuǎn)位。

(8)其他：預(yù)激綜合征、von Willebrand病、先天性Q-T延長綜合征、運動員心臟及直背綜合征等。

(二)發(fā)病機制

1.病理改變

(1)原發(fā)性二尖瓣脫垂病變：是由于瓣葉的瓣尖纖維層的基質(zhì)增加和(或)黏液樣變性，使正常纖維及彈性成分發(fā)生分離和破裂。肉眼示瓣葉過長、增大和增厚，且透亮度增高，呈蒼白色。病變常累及后葉，少數(shù)前后葉同時受累。由于瓣葉過長及增大可導(dǎo)致瓣葉的皺褶(scallops)和傘樣變形。上述變化亦可累及瓣下支持組織，瓣環(huán)可擴大;腱索伸長、變細及脆弱，使腱索易于斷裂，從而加重二尖瓣閉鎖不全。

(2)繼發(fā)性二尖瓣脫垂病變可有下述變化：①遺傳性結(jié)締組織病中的marfan綜合征可有二尖瓣黏液樣變性。②風(fēng)濕性疾病43%抗核抗體呈陽性，提示本病可能與結(jié)締組織疾病相關(guān)。③心肌病、冠心病常因腱索、乳頭肌的缺血、炎癥、損傷，引起腱索伸長、萎縮、壞死、斷裂和乳頭肌方向軸變位、與乳頭肌相關(guān)的左心室壁收縮失調(diào)，致使二尖瓣活動失去約束。④先天性房間隔缺損可能與右心室舒張期負荷過重，引起室間隔變形，從而使后乳頭肌發(fā)生移位。

多數(shù)二尖瓣脫垂無或僅有輕度二尖瓣反流。重度反流時左室舒張末壓增高，射血分?jǐn)?shù)下降，左心房及左心室增大。

2.病理生理 二尖瓣脫垂最常累及后瓣葉，偶爾同時影響前、后瓣葉。心室收縮時，正常二尖瓣呈關(guān)閉狀態(tài)，但過長的瓣葉使瓣膜進一步向上并突入左心房。收縮中期由于過長的腱索在二尖瓣脫垂到極點時驟然拉緊，致使瓣膜活動突然停止，而產(chǎn)生喀喇音。當(dāng)二尖瓣葉明顯位移超過瓣環(huán)平面，不能正常閉合時，可導(dǎo)致收縮中、晚期的反流性雜音，可產(chǎn)生類似二尖瓣關(guān)閉不全的血流動力學(xué)變化。嚴(yán)重時二尖瓣葉大面積脫垂可不出現(xiàn)喀喇音和雜音。少數(shù)病人瓣膜進行性退行性變化或腱索斷裂，或兩者同時存在均可造成嚴(yán)重的二尖瓣反流。

3.發(fā)病機制 有些二尖瓣脫垂患者常常表現(xiàn)為暈厥,若發(fā)作頻繁可為猝死的危險因素之一。其發(fā)生機制與下列幾個方面有關(guān)：

(1)心律失常：二尖瓣脫垂的患者連續(xù)心電監(jiān)護中發(fā)現(xiàn)，二尖瓣脫垂患者發(fā)生各種類型的室性心律失常其機制尚不清楚。Barlow等認(rèn)為，室性心律失?？赡苁侨轭^肌受牽拉造成的局部缺血所致。Wit根據(jù)實驗結(jié)果，將發(fā)生機制歸入機械刺激，是由于收縮期乳頭肌伸展和舒張期乳頭肌突然下落所致。

一些學(xué)者發(fā)現(xiàn),許多患者的暈厥系在Q-T間期延長基礎(chǔ)上發(fā)生的尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。而且發(fā)現(xiàn)：①二尖瓣脫垂患者的許多癥狀提示有自主神經(jīng)功能異?；蚰I上腺素能神經(jīng)張力增高;②有癥狀的二尖瓣脫垂患者24h尿兒茶酚胺排泄量大于正常;③給有癥狀的二尖瓣脫垂患者注入異丙腎上腺素后,心率增快及QT間期延長幅度較大,提示為腎上腺素依賴性的非典型長QT綜合征。

(2)流出道梗阻：二尖瓣脫垂的患者常合并有左室流出道梗死：①在收縮期，二尖瓣前葉與室間隔的同向運動可引起血流動力學(xué)梗阻;②Barlow等報道二尖瓣脫垂常與肥厚型心肌病并存。Sophyst等對190例二尖瓣脫垂的研究表明，約8%的患者合并非對稱性室間隔肥厚。并且此類患者中50%可發(fā)生房顫。

(3)發(fā)作性腦缺血發(fā)作(TIA)：Barnett等發(fā)現(xiàn)45歲以下40%的短暫性腦缺血發(fā)作患者與二尖瓣脫垂相關(guān)。

(4)細菌性心內(nèi)膜炎(IE)：Macmahon等調(diào)查表明,二尖瓣脫垂并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎的相對危險性為2.9%～8.2%，比無二尖瓣脫垂的正常人群高52倍。若二尖瓣脫垂有明顯的收縮期雜音，則發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性更高。Macmahon等發(fā)現(xiàn)，伴收縮期雜音的二尖瓣脫垂發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎者比無收縮期雜音的二尖瓣脫垂高13倍。年齡在45歲以上的二尖瓣脫垂患者發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎的危險性比年齡在45歲以下的二尖瓣脫垂患者大，男性二尖瓣脫垂比女性感染性心內(nèi)膜炎患者高2倍，臨床上凡是二尖瓣脫垂者89%原已有收縮期雜音。

(5)瓣膜反流：許多研究者發(fā)現(xiàn)，在風(fēng)濕熱已經(jīng)絕跡的地方，二尖瓣脫垂是二尖瓣反流最常見的原因。國外一組97例嚴(yán)重二尖瓣反流而行二尖瓣置換術(shù)的患者中，二尖瓣脫垂2%，我國風(fēng)濕性心臟病仍為常見多發(fā)病，故需進行鑒別。

二尖瓣脫垂伴二尖瓣反流的機制主要系心臟擴大時二尖瓣腱索被拉長所致。

　　(一)癥狀

　　多數(shù)病人無明顯癥狀，僅有收縮期喀喇音而不伴有收縮中晚期雜音，即二尖瓣脫垂無反流，其自然發(fā)展病史如下：二尖瓣脫垂無反流→二尖瓣脫垂輕度反流→二尖瓣脫垂中度反流→二尖瓣脫垂重度反流，當(dāng)二尖瓣脫垂伴中至重度反流時，可出現(xiàn)下列特征性癥狀，且癥狀出現(xiàn)有間歇性，反復(fù)性和一過性的特點：

　　1.不典型胸痛發(fā)生率60%～70%，可發(fā)生于前胸，疼痛輕重不一，重者似刺痛或刀割樣，與勞累和精神緊張無關(guān)，發(fā)作可瞬間即逝或持續(xù)數(shù)小時，臥位時可減輕，與冠心病心絞痛不同，后者臥位時加劇，坐位時減輕，硝酸甘油療效不一，本病含服硝酸甘油不能緩解。

　　2.心悸出現(xiàn)在50%的患者，原因不明，可能與心律失常如頻發(fā)室性早搏，陣發(fā)性室上性心動過速或室性心動過速有關(guān)，但動態(tài)心電圖監(jiān)測和房室束電圖檢查發(fā)現(xiàn)部分患者心悸與心律失常的相關(guān)性不高。

　　3.呼吸困難和疲乏感40%的患者主訴氣短，乏力，常為初發(fā)癥狀，部分患者無心力衰竭的情況下，運動耐力降低，嚴(yán)重二尖瓣返液壓者可出現(xiàn)左心功能不全的表現(xiàn)。

　　4.自主(植物)神經(jīng)功能失調(diào) 包括焦慮，情緒緊張和易激動，乏力，過度換氣等，反映迷走神經(jīng)張力和交感神經(jīng)張力增高表現(xiàn)。

　　5.其他可有頭暈，昏厥，血管性偏頭痛，一過性腦缺血等。

　　(二)體征

　　1.本病女性多見：伴有體型瘦長和胸廓畸形，如漏斗胸，直背(前后胸徑狹小，正常胸椎后突消失)和脊椎側(cè)突等，對診斷有一定參考價值。

　　2.心臟聽診心尖區(qū)或其內(nèi)側(cè)可聞及收縮中晚期非噴射樣喀喇音，此音在第一心音后0.14秒以上出現(xiàn)，為腱索被突然拉緊或瓣葉的脫垂突然中止所致，緊接喀喇音可聽到收縮晚期吹風(fēng)樣雜音，常為遞增型，少數(shù)可為全收縮期雜音，并掩蓋喀喇音，當(dāng)存在喀喇音及雜音時，二尖瓣反流的程度一般為輕度至中度，無反流者不產(chǎn)生收縮期雜音，有時在心尖區(qū)可聽到高調(diào)響亮樂音性收縮晚期雜音，類似百日咳或雁鳴樣，收縮期雜音出現(xiàn)越早，出現(xiàn)時間越長，表明二尖瓣返流越嚴(yán)重，凡能降低左室排血阻力，減少靜脈回流，增強心肌收縮力而使左心室舒張期末容量減少的生理或藥物措施如如深吸氣，坐位或直立位，吸入亞硝酸異戊酯，Valsalva動作的用力期等可引起左心室舒張末期容量減少，使二尖瓣脫垂加重，喀喇音提前，雜音變長并響亮;反之，凡能增加左室排血阻力，增加靜脈回流，減弱心肌收縮力而使左心室舒張期末容量增加的生理或藥物因素如深呼氣，下蹲，左側(cè)臥位，Valsalva動作的松弛期等可引起左心室舒張末期容量增加，使二尖瓣脫垂減輕，喀喇音延遲，雜音變短并減輕，少數(shù)二尖瓣脫垂患者既無收縮中期喀喇音，又無收縮中，晚期雜音，僅依靠超聲心動圖或左心室造影才能確診，臨床上稱為“啞型二尖瓣脫垂”。

　　3.其他體征心尖搏動多正常偶爾在左側(cè)臥位時，心尖的向外搏動可被與收縮中期喀喇音一致的收縮中期突然回縮，形成雙峰狀心尖搏動，在收縮中期與喀喇音出現(xiàn)的同時，心臟突然退縮使心臟向外的搏動突然中止。

　　(三)，診斷二尖瓣脫垂臨床診斷主要是根據(jù)典型的聽診特征收縮中期喀喇音及收縮中，晚期雜音，藥物和動作對雜音的影響，結(jié)合超聲心動圖，必要時作左心室造影，一般多可確診，在排除繼發(fā)于各種心血管病或全身性疾病所致二尖瓣脫垂后，才能考慮為原發(fā)性二尖瓣脫垂。

二尖瓣脫垂綜合征應(yīng)該做哪些檢查？

1.X線檢查 多數(shù)患者心影無明顯異常。嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全者左心房和左心室明顯增大。胸部骨骼異常最為常見。左心室造影顯示二尖瓣脫垂和返流，右前斜位投照見收縮期二尖瓣后瓣呈唇樣突入左心房;左心室收縮不對稱，心室后基底或中部強烈收縮，呈向內(nèi)凹陷的“芭蕾足”樣改變。

(1)多數(shù)患者有直背、漏斗胸或胸椎側(cè)突。

(2)二尖瓣脫垂無并發(fā)二尖瓣閉鎖不全者心影正常。

(3)并重度二尖瓣閉鎖不全患者顯示左心房、左心室增大，當(dāng)左心功能不全時可有肺淤血，肺紋理增粗等，后期可有右室增大，心臟呈梨形。

2.心電圖檢查 多數(shù)患者心電圖可正常。部分患者表現(xiàn)為Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)T波雙相或倒置，以及非特異性ST段的改變，此改變在吸入亞硝酸異戊酯或運動后更明顯。

(1)T波：下壁(Ⅱ、Ⅲ、aVF)和左胸導(dǎo)聯(lián)(V4～5)T波呈倒置或雙向，以輕度倒置為最常見，T波倒置在立位、運動后或吸入亞硝酸異戊酯時出現(xiàn)或加重，提示與乳頭肌受到過度牽拉可能有關(guān)。

(2)ST段：S-T段在靜息時很少變化，而在運動試驗后可有明顯S-T段壓低，但在運動高峰時ST段又趨向恢復(fù)正常，而且冠脈造影正常。ST-T波改變可能或乳頭肌缺血，或瓣膜脫垂后左室張力增加，以及交感神經(jīng)功能亢進有關(guān)。

(3)Q-T間期延長：不常見，但為特征之一，可能與猝死有關(guān)。Paddu等發(fā)現(xiàn)血兒茶酚胺濃度的升高與QTc延長密切相關(guān)，也可能是發(fā)生嚴(yán)重室性快速心律失常的電生理基礎(chǔ)。

(4)心律失常：以室性期前收縮最常見，其次為室性心動過速、室上性心動過速、房性期前收縮和心房顫動等，少數(shù)可出現(xiàn)心室顫動或嚴(yán)重竇性心動過緩、甚至竇性停搏。

3.超聲心動圖檢查 對診斷二尖瓣脫垂具有特別的意義。M型超聲可見收縮晚期二尖瓣葉關(guān)閉線(CD段)弓形后移超聲2mm和全收縮期后移超聲3mm。同時，收縮期一段瓣葉或前后瓣葉均呈吊床樣改變。二尖瓣前葉活動幅度增大。二維UCG可見收縮期二尖瓣關(guān)閉時前后葉結(jié)合處或其瓣葉突向左心房，其頂部超過了二尖瓣環(huán)的連線。二尖瓣活動范圍明顯增大，腱索斷裂時，瓣葉呈“連枷樣擺動”，腱索增長、松弛，斷裂時可見斷端漂動。左心室、左心房擴大。

4.左心室造影 有助于二尖瓣脫垂的診斷。不僅可明確瓣葉的脫垂，而且可半定量二尖瓣反流。右前斜位對后葉脫垂觀察較清楚，而左前斜位則適用于前葉脫垂。

二尖瓣脫垂綜合征容易與哪些疾病混淆？

一般認(rèn)為,二尖瓣脫垂不是一種心臟疾患,而是二尖瓣的一種病變?？蔀檎５亩獍昝摯够驗椴±硇缘亩獍昝摯?。故分為生理性和病理性。絕大多數(shù)生理性患者無典型癥狀，故臨床上應(yīng)對生理性和病理性的二尖瓣脫垂進行鑒別：

1、生理性二尖瓣脫垂患者中,常規(guī)超聲心動圖部分表現(xiàn)為前后葉均脫垂,含服消心痛10 mg 15 min后行超聲心動圖檢查,左室長軸、四腔心切面觀察,均表現(xiàn)為不同程度前后葉脫垂征。有些病例常規(guī)超聲心動圖檢查二尖瓣脫垂不清楚。超聲檢查,可清楚的顯示前葉脫垂或后葉脫垂,伴發(fā)胸廓畸形。

2、病理性二尖瓣脫垂綜合征中,伴發(fā)風(fēng)濕性心臟病二尖瓣關(guān)閉不全者,超聲檢查,除二尖瓣關(guān)閉不全外,還表現(xiàn)二尖瓣前后葉脫垂。

二尖瓣脫垂喀喇音應(yīng)與動脈瓣噴射音、開瓣音相鑒別。

二尖瓣脫垂綜合征可以并發(fā)哪些疾??？

本病的并發(fā)癥主要有：

(一)充血性心力衰竭 嚴(yán)重的二尖瓣關(guān)閉不全導(dǎo)致進行充血性心力衰竭，系瓣環(huán)擴大和腱索逐漸拉長，二尖瓣返流逐漸加重所致;亦可急性發(fā)生，多在腱索斷裂或并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎時出現(xiàn)。

(二)感染性心內(nèi)膜炎 多見于男性和45歲以上者，發(fā)生率1%～10%。凡僅有孤立性喀喇音者出現(xiàn)收縮期雜音或雜音時限延長且出現(xiàn)原因不明的發(fā)熱者，應(yīng)考慮感染性心內(nèi)膜炎可能。細菌性心內(nèi)膜炎二尖瓣脫垂作為基礎(chǔ)病因易合并心內(nèi)膜炎( 11% ) 。病理常見瓣葉增厚、變形, 贅生物形成, 瓣膜破裂、穿孔,部分腱索可斷裂。有心臟病理雜音者伴心內(nèi)膜炎的幾率較無心臟病理雜音者高35倍。故二尖瓣脫垂患者進行器械檢查、手術(shù)治療或并發(fā)感染時，均應(yīng)積極給予抗生素治療。

(三)心律失常和猝死 二尖瓣脫垂患者易發(fā)生心律失常，動態(tài)心電圖監(jiān)測85%的患者可檢出頻發(fā)室性期前收縮，50%患者有短陣室性心動過速，約1/3患者有快速或過緩性室上性心律失常，一般對健康無影響。以室性心律失常最多見，發(fā)生率達50%以上。陣發(fā)性室上性心動過速亦較常見。機理不明，可能與二尖瓣葉，乳頭肌腱索的牽拉，或交感神經(jīng)活性升高，血兒茶酚胺濃度增高有關(guān)。

二尖瓣脫垂是導(dǎo)致年輕人猝死的重要原因之一，約發(fā)生于1%～2%患者，下列情況下猝死的危險性較大：嚴(yán)重二尖瓣脫垂伴左心室功能失代償;復(fù)雜室性心律失常;QT間期顯著延長;心室晚電位陽性;心房撲動或顫動伴預(yù)激綜合征;年輕女性有黑蒙、暈厥史伴呼吸困難。

(四)一過性腦缺血和栓塞 多由于腦栓塞所致，45歲以下的二尖瓣脫垂患者發(fā)生率可達40%。研究表明二尖瓣脫垂患者常伴有血小板活性的增高。此外，二尖瓣心房面和腱索與左心室壁摩擦導(dǎo)致的左心內(nèi)膜纖維化，易致血栓形成。血栓脫落可引起腦栓塞，視網(wǎng)膜動脈栓塞，及體循環(huán)(冠狀動脈，腎動脈，脾動脈，腸系膜動脈等)栓塞。陣發(fā)性心房顫動常是腦栓塞的先兆。據(jù)報道，非卒中患者的二尖瓣脫垂綜合征檢出率為0%～8.4%，缺血性腦血管病患者的二尖瓣脫垂綜合征檢出率為1%～61%，其中45歲以下的患者的發(fā)生率最高，尤其是不明原因的45歲以下的卒中患者，二尖瓣脫垂的檢出率高達20%～61%，高于正常人群的4倍。

(五)二尖瓣關(guān)閉不全二尖瓣脫垂易并發(fā)二尖瓣關(guān)閉不全, 當(dāng)二尖瓣脫垂綜合征患者存在瓣環(huán)增大、腱索延長、瓣膜破潰(心內(nèi)膜炎) 時, 可出現(xiàn)具有血流動力學(xué)意義的二尖瓣關(guān)閉不全。嚴(yán)重二尖瓣關(guān)閉不全時應(yīng)考慮給予外科手術(shù)治療。少部分患者可發(fā)生進行性二尖瓣反流程度加劇，以男性多見。可能與下列原因有關(guān)：①腱索的黏液樣變性可引起其自發(fā)性斷裂，或感染性心內(nèi)膜炎引起腱索病損、斷裂;②瓣膜的黏液樣變性可引起其自發(fā)性破裂，或感染性心內(nèi)膜炎引起瓣膜組織破壞;③瓣環(huán)周長增大和腱索伸長使瓣葉脫垂逐漸加重，引起二尖瓣反流量增加。預(yù)防瓣膜、腱索破損或斷裂最重要措施是積極防治感染性心內(nèi)膜炎。

二尖瓣脫垂綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？

對本病采取的預(yù)防措施主要是預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎，如拔牙、手術(shù)、皮膚感染、尿路感染、上呼吸道感染等。應(yīng)用抗生素作預(yù)防性治療。二尖瓣脫垂是由于二尖瓣脫垂入左房所致，其主要并發(fā)癥有感染性心內(nèi)膜炎，進行性二尖瓣關(guān)閉不全，腱索斷裂、心律失常，體循環(huán)栓塞和猝死，但早年死亡率并不常見，超聲心動圖檢查最有意義，對有心律失常者，應(yīng)做ECG檢查及動態(tài)ECG檢查，治療可選用普奈洛爾、倍他樂克等藥物。對有收縮期雜音者，應(yīng)定期觀察雜音的變化，注意是否有二尖瓣閉鎖不全逐漸加重，并應(yīng)限制體力活動和避免感染，預(yù)防心力衰竭和感染性心內(nèi)膜炎。對于有特征性收縮期喀喇音、雜音并伴有進行性菌血癥過程的患者應(yīng)給予抗生素預(yù)防心內(nèi)膜炎。

二尖瓣脫垂綜合征患者絕大多數(shù)的預(yù)后良好，患者可經(jīng)歷多年而無自覺癥狀，臨床表現(xiàn)可無變化。少數(shù)病例可因各種并發(fā)癥以致預(yù)后不良。Zupprioli等曾對經(jīng)超聲心動圖檢查證實為二尖瓣脫垂綜合征的316例患者進行前瞻性研究，隨訪時間(102±32)個月。隨訪期間129例中發(fā)生33例嚴(yán)重或致死性并發(fā)癥，總發(fā)生率為1.2%人/年，心臟性死亡6例(0.2%人/年)，體循環(huán)栓塞7例(0.3%人/年)，行二尖瓣置換術(shù)者11例(0.4%人/年)，其中高齡、男性、有收縮期雜音是死亡和心血管并發(fā)癥的猝死預(yù)測指標(biāo)。

二尖瓣脫垂綜合征治療前的注意事項

無癥狀或癥狀輕微者，不需治療，可正常工作生活，定期隨訪。有暈厥史，猝死家族史，復(fù)雜室性心律失常，馬凡綜合征者，應(yīng)避免過度的體力勞動及劇烈運動。

1.內(nèi)科治療

(1)β受體阻滯藥：常用普萘洛爾(心得安)，具有多方面的作用，包括：①預(yù)防減少兒茶酚胺濃度升高而引起的心律失常，縮短QT間期。②減慢心率，降低心肌氧耗量及室壁張力，緩解胸痛。③減除焦慮。

(2)抗血小板治療：發(fā)生腦缺血時，可給予阿司匹林O.5～1.0g/d治療。如無效，可用抗凝藥物，以防腦栓塞發(fā)生。

(3)抗生素的應(yīng)用：因二尖瓣脫垂心內(nèi)膜炎的危險性大，一些學(xué)者常常主張應(yīng)用抗生素治療，但多數(shù)學(xué)者不主張預(yù)防性地使用抗生素。下列情形應(yīng)預(yù)防性地使用抗生素：①嚴(yán)重的二尖瓣反流;②拔牙、外傷、手術(shù)等。

(4)抗心律失常治療：二尖瓣脫垂伴有下列情形時應(yīng)使用抗心律失常治療：①有心律失常的癥狀;②有室上性心動過速、室顫史等?？捎闷樟_帕酮、胺碘酮等抗心律失常藥物。

2.外科治療

嚴(yán)重的二尖瓣脫垂綜合征患者合并充血性心力衰竭，伴顯著的二尖瓣閉鎖不全時常需手術(shù)治療。對于腱索延長或斷裂，瓣環(huán)擴大，二尖瓣增厚但運動良好無鈣化者，宜行瓣膜修補術(shù);不適合瓣膜修補者，行人工瓣膜置換術(shù)。