因急性腦病主要為腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)、急性顱腦外傷累及下丘腦、腦干、自主神經(jīng)中樞所引起類似的AMI、心內(nèi)膜下出血、心肌缺血、心律失常或心力衰竭的統(tǒng)稱。當(dāng)腦病漸趨平穩(wěn)或好轉(zhuǎn)時則心臟病癥狀及ECG異常隨之好轉(zhuǎn)或消失。

老年人腦心綜合征是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

主要是急性腦病如腦卒中、腦出血、腦梗死，各型腦外傷等病所引起。

(二)發(fā)病機(jī)制

大腦及其結(jié)構(gòu)是通過交感、副交感神經(jīng)支配心臟的。

1.丘腦下部腹側(cè)核發(fā)出下行纖維達(dá)腦干腹側(cè)含兒茶酚胺細(xì)胞群、藍(lán)斑、迷走神經(jīng)背核和脊髓側(cè)角。

2.孤束核發(fā)出纖維致脊髓側(cè)角和疑核，由疑核至心臟;脊髓側(cè)角接受來自藍(lán)斑含去甲腎上腺素神經(jīng)元、腦干腹側(cè)核的纖維，由側(cè)角再發(fā)出纖維下行經(jīng)交感神經(jīng)節(jié)、節(jié)后纖維支配心臟。

3.疑核、迷走神經(jīng)背核、孤束核發(fā)出纖維組成副交感神經(jīng)系統(tǒng)，經(jīng)迷走神經(jīng)節(jié)換神經(jīng)元，節(jié)后纖維支配心臟。

4.接受心臟壓力感受器、化學(xué)感受器纖維通過迷走神經(jīng)及第9，10對腦神經(jīng)上行達(dá)孤束核、腦干腹側(cè)核而返回丘腦。

腦源性心功能及ECG異常的機(jī)制是多方面的，經(jīng)近年來的基礎(chǔ)及臨床研究證實其具體機(jī)制可通過下列各方面而形成;①下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng);②交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng);③卒中后心臟本身病變及ECG異常;④通過迷走神經(jīng)皮質(zhì)代表區(qū)及腦干有關(guān)迷走神經(jīng)核團(tuán)及迷走神經(jīng)節(jié)。

(1)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)：丘腦下部包括視前核、視上核、室旁核、灰結(jié)節(jié)、漏斗、乳頭體，而以后二者為主要部位;急性腦血管病常累及下丘腦、腦干諸重要核團(tuán)導(dǎo)致交感副交感神經(jīng)失衡，影響心臟結(jié)論已為實驗所證實。上述各部受損易致自主神經(jīng)、內(nèi)臟功能及代謝紊亂，和ECG異常關(guān)系密切。當(dāng)SAH后丘腦下部主要病理改變位于漏斗、乳頭體被血液覆蓋、第三腦室積血擴(kuò)張、乳頭體向下移位、丘腦下水腫、神經(jīng)核團(tuán)細(xì)胞壞變，導(dǎo)致血管周圍出血和腦梗死。下丘腦受損后通過垂體-腎上腺軸使血液皮質(zhì)激素增高，引起心率增快，血壓升高;過多皮質(zhì)激素導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂，特別血清鉀下降致心肌復(fù)極化過程障礙，可有ECG的ST-T改變及U波出現(xiàn)。血清鉀下降可導(dǎo)致心肌興奮性增加，易致期前收縮，嚴(yán)重者可有室性心動過速或室顫。另SAH后致腦血管痙攣，特別是丘腦下部穿動脈主干及分支痙攣致該部缺血引起ECG異常。

(2)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)：下丘腦受累后通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，ACTH影響兒茶酚胺的合成，可直接或通過皮質(zhì)激素促使兒茶酚胺合成，過多的兒茶酚胺可產(chǎn)生毒害作用，引起心內(nèi)膜下?lián)p害。SAH可引起交感神經(jīng)功能興奮、亢進(jìn)，血漿腎上腺素和去甲腎上腺素濃度增加導(dǎo)致系統(tǒng)高血壓，加重心肌缺血缺氧，引起心肌纖維變性及心內(nèi)膜下缺血致左心室勞損及Q-T間期延長、心律失常或傳導(dǎo)障礙等各種心電圖異常。

(3)SAH后心臟本身改變：SAH后心臟本身是否有組織學(xué)損害曾有過爭議。目前少數(shù)學(xué)者認(rèn)為其“可抑性”，但多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ECG異常和心臟損害是一致的，二者間有密切關(guān)系。SAH病人有血清CPK升高，心肌同工酶及心肌肌酸激酶增加。組織學(xué)顯示局灶性心肌細(xì)胞溶解和心內(nèi)膜下缺血壞死，心肌纖維周圍出現(xiàn)炎性細(xì)胞，影響心肌除極和復(fù)極，進(jìn)而導(dǎo)致ECG異常。

(4)額葉眶面13區(qū)：額葉眶面13區(qū)有迷走神經(jīng)皮層代表區(qū)，該部位受刺激可出現(xiàn)ECG異常。另前中顱窩、大腦前中動脈缺血如果累及邊緣系統(tǒng)受損，ECG波幅低下;腦干中上部缺血可致竇性心動過速、一過性期前收縮或心肌缺血;腦干下部受損可致竇性心動過緩或心肌缺血;大腦深部、腦室或中腦出血則有明顯ECG異常。在動物試驗時刺激第三腦室底部或腦底動脈環(huán)(感覺反射區(qū))可有ECG及心律失常。腦室內(nèi)出血尸檢心肌形態(tài)半數(shù)有心內(nèi)膜下或廣泛間壁出血，左心室心肌多灶壞死、心肌毛細(xì)血管擴(kuò)張伴RBC淤滯，血管周圍水腫、心肌纖維化或透明變性。 綜上所述，腦心綜合征為神經(jīng)系統(tǒng)多水平的神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)異常而形成，而其中以神經(jīng)機(jī)制為主導(dǎo)。

老年人腦心綜合征有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

診斷本綜合征需要和腦、心兩臟器同時存在疾病相鑒別，結(jié)合文獻(xiàn)報道的臨床研究以及長期臨床觀察該綜合征有以下特點：

1.中樞性心律失常 必須在腦卒中時發(fā)生。而心瓣膜和心肌無器質(zhì)性病史，且在CVD發(fā)生前亦無心律失常。此外尚需和CVD急性期繼發(fā)的感染、水電解質(zhì)紊亂所致的心臟病及ECG異常相區(qū)別。后者在上述各點得到糾正后心臟疾病可恢復(fù)正常。

2.心律失常的種類 經(jīng)ECG監(jiān)護(hù)及Holter ECG檢查特別在SAH后48h Htolter ECG觀察發(fā)生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或室上性心動過速、室顫是猝死的主要原因之一，其中Q-T間期延長綜合征極為重要，正常時為0.4～0.43s;國外文獻(xiàn)報道在致命性扭轉(zhuǎn)型室速(Tdp)時Q-T的延長是發(fā)生Tdp最大的危險因素，故ECG監(jiān)測對早期發(fā)現(xiàn)至關(guān)重要。需要除外低鉀、鈣、鎂而繼發(fā)者，但常為誘因，糾正后即可消失。

3.ECG異常的出現(xiàn)與持續(xù)時間 ECG異常出現(xiàn)的時間為發(fā)病后12h到2天者占80%～90%，以后為急性期的波形異常，波形異常持續(xù)1～2周，長者可達(dá)4周。而心律失常則多半在2～7天內(nèi)消失。急性期后仍有心律失常者則多數(shù)考慮為心源性引起。

4.ECG異常和病情程度的關(guān)系 重癥病例ECG異常者多，但ECG變化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但癥狀加重，下列情況要加以注意：①嚴(yán)重竇性心動過緩或過速、室性心律失常、傳導(dǎo)阻滯、異常Q波是預(yù)后不良因素;②明顯Q-T延長需要警惕Tdp的危險性;③ST-T波的變化特別是ST段抬高則死亡者多;④心動過速及P波增高多見于高熱、腦室、腦干出血或中樞性肺水腫。 5.腦病灶部位和ECG異常的關(guān)系 動物實驗和臨床觀察二者間有一定關(guān)系，但資料較少：①大腦半球卒中時室性、房性期前收縮及房顫較腦干卒中者多;②左額葉血腫多伴發(fā)Q-T間期延長和T波異常;③顳頂葉血腫伴發(fā)竇性心動過緩及室性期前收縮多見;④丘腦及基底節(jié)出血竇性心動過緩更常見;⑤腦干出血則多發(fā)生陣發(fā)性房顫或房性期前收縮;⑥刺激大鼠左島葉皮層咀側(cè)致心動過速，刺激尾側(cè)致心動過緩。延長刺激時間則可誘發(fā)房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯;⑦行MCA阻塞(McAo)手術(shù)衰老鼠組61%死亡，其交感神經(jīng)活動增加顯著，Q-T間期延長最顯著，是致死性心律的前奏;⑧患頸動脈疾病病人中約40%存在無癥狀性冠心病，并隨年齡增加而增多，故此類病人在急性CVD時更易致ECG異常。

根據(jù)病史和臨床特點，心電圖特征即可診斷。

老年人腦心綜合征應(yīng)該做哪些檢查？

鉀、鈉、氯、二氧化碳結(jié)合異常。

1.ECG波形異常有顯著U波在急性CVD是特征性改變;早期出現(xiàn)其發(fā)生率占30%，U波的出現(xiàn)或消失和低鉀血癥無關(guān)，且在AMI中U波不突出。

2.Q-T間期延長：和U波一起在SAH中陽性率高達(dá)50%～60%，顯著的Q-T延長可導(dǎo)致致命性的扭轉(zhuǎn)型室速(Torsade de Pointes;TdP)，在AMI中不像CVD繼發(fā)者明顯。

3.T波倒置：在重度SAH中多見，在胸導(dǎo)聯(lián)可見10mm以上的巨大倒置T波，它和心內(nèi)膜下梗死者難以區(qū)別，但前者導(dǎo)致的T波上升支坡度緩慢不對稱。

4.P波增高(Ⅱ>2mm)：高尖P波并隨T波增高而增高，與丘腦下部腦干出血或梗死、交感神經(jīng)過度興奮、中樞性肺水腫、心功能不全有關(guān)，在SAH中占30%～70%。

老年人腦心綜合征容易與哪些疾病混淆？

CVD的ECG異常和其他心臟疾病相鑒別。

1.AMI ST段壓低或抬高、倒置T波、異常Q波多見于心肌缺血性病變，可有血清CK、LDH等酶活性異常值鑒別，CVD血清酶值增高速度比AMI緩慢。但需要結(jié)合臨床病史和癥狀。

2.心腦卒中無胸痛，卒中樣發(fā)病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏報告AMI與CVD同時發(fā)生率達(dá)5%～10%，故未同時發(fā)生時則診斷困難。

3.急性可逆性心肌梗死：特點：①異常Q波多見于V1～V3導(dǎo)聯(lián)，ST段抬高、冠狀T波等典型AMI波形;②持續(xù)時間1～2周后可轉(zhuǎn)為正常;③心肌酶逸出輕;④尸檢肉眼可見AMI改變，心肌組織學(xué)見附壁血栓、小血管血栓與周圍心肌組織散在性壞死;⑤合并有DIC、凝血功能亢進(jìn)等冠狀微小血管循環(huán)障礙等因素。

老年人腦心綜合征可以并發(fā)哪些疾??？

可并發(fā)電介質(zhì)紊亂、室上性心動過速、心功能不全、室顫等。

老年人腦心綜合征應(yīng)該如何預(yù)防？

1.首先應(yīng)積極治療原發(fā)病。

2.保護(hù)心臟功能。

老年人腦心綜合征治療前的注意事項

(一)治療

1.病因治療 首先應(yīng)積極治療原發(fā)病。心臟活動的異常和心電圖改變可隨著原發(fā)病的好轉(zhuǎn)而逐漸恢復(fù)正常。

2.保護(hù)心臟功能 對有心肌損害或心功能不全者，應(yīng)盡量少用或不用脫水劑如甘露醇等，以減輕心臟的負(fù)擔(dān)，避免發(fā)生心力衰竭;可適當(dāng)選用利尿劑。心肌有缺血性損害時，其治療與腦梗死相似，可給予擴(kuò)容劑、抗血小板聚集劑、溶栓劑等。

3.藥物治療 臨床觀察發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)治療心律失常的藥物對腦-心綜合征的心律失常無效。近年來有報道，用鉀鹽和腎上腺素能β受體阻滯藥獲得良好療效。根據(jù)臨床情況可選用以下幾種藥物：

(1)普萘洛爾：每次10mg～40mg，4次/d，口服。在1～4h可獲得最大療效，可持續(xù)5～6h。若病情要求迅速終止發(fā)作，可靜脈給藥，一般用1～3mg稀釋于5%～25%葡萄糖溶液20ml中，以1mg/min的速度推注，發(fā)作終止后停止注射;總量不超過0.1mg/kg體重。靜脈注射過程中，必須同時聽心率或行心電監(jiān)護(hù)。嚴(yán)重心力衰竭、心動過緩、二度或三度房室傳導(dǎo)阻滯、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫及脆性糖尿病患者禁用。

(2)心得寧：以2.5～5mg溶于25%葡萄糖溶液20ml中，在2～3min內(nèi)靜脈注入;必要時可每隔5～10min重復(fù)1次，直至心動過速終止或總量已達(dá)25mg。一般有效量在10mg左右。本藥也可口服，每天劑量30～300mg，分次服用。心得寧與普萘洛爾相比有以下優(yōu)點：無奎尼丁樣副作用;對心肌收縮力無顯著抑制作用;不引起支氣管痙攣。

(二)預(yù)后

嚴(yán)重室性心律失常，異常的Q波是預(yù)后不良因素，室顫是猝死的主要原因。