蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage，SAH)是指各種原因出血血液流入蛛網(wǎng)膜下腔的統(tǒng)稱。臨床上可分自發(fā)性與外傷性兩類，自發(fā)性又分為原發(fā)性與繼發(fā)性兩種。由各種原因引起軟腦膜血管破裂血液流入蛛網(wǎng)膜下腔者稱原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血;因腦實質(zhì)內(nèi)出血血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者稱繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。一般所謂的蛛網(wǎng)膜下腔出血僅指原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，占急性腦血管病的15%左右，本節(jié)所述者也僅限于此。老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)病率21.6%～39.5%，比成年人發(fā)病率10.5%～20%高，故需加以重視。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

在蛛網(wǎng)膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50%，動靜脈畸形占15%，腦底異常血管網(wǎng)癥占10%，其他的原因如高血壓動脈硬化、血液病、顱內(nèi)腫瘤、免疫性血管病、顱內(nèi)感染性疾病、抗凝治療后、妊娠并發(fā)癥、顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓、腦梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要系指經(jīng)過進行各種方法檢查后，甚至尸檢后仍未發(fā)現(xiàn)出血的原因者。

顱內(nèi)動脈瘤好發(fā)于30歲以上的成年人，大部分為先天發(fā)育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到。有一部分動脈瘤是由于高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見于中老年人。動脈瘤的好發(fā)部位依次為：頸內(nèi)動脈系統(tǒng)占90%，其中頸內(nèi)動脈及其分叉部位占40%，大腦前動脈及前交通動脈占30%，大腦中動脈及其分支占20%;椎基底動脈及其分支占10%，其中主干占7%，分支占3%。

動靜脈畸形多見于青年人，其發(fā)生的部位主要在幕上，多見于大腦外側(cè)裂及大腦中動脈分布區(qū)，以靜脈破裂出血為多見。腦底異常血管網(wǎng)癥主要見兒童，占兒童蛛網(wǎng)膜下腔出血原因的20%。

(二)發(fā)病機制

蛛網(wǎng)膜下腔出血發(fā)生后幾個小時之內(nèi)，肉眼可見腦脊髓表面呈鮮紅或紫紅色。腦池和腦溝內(nèi)的細胞沉積較多呈紫色。出血量較多者，腦表面被一薄層的血凝塊鋪蓋著，有時硬膜外也可見到血染。顱底部的腦池、橋小腦角、小腦延髓池及終池可見明顯的血凝塊積貯，甚至埋沒該區(qū)的神經(jīng)血管組織，須仔細分離血塊后，才找到神經(jīng)血管，有時還可發(fā)現(xiàn)破裂的動脈瘤或血管。出血48h后，由于血細胞的破裂和溶解并釋出大量的含鐵血黃素，使腦脊髓表面和軟、硬膜呈鐵銹色或棕黃色。同時可見不同程度的局部粘連。腦室內(nèi)可見血液或血凝塊,有的顱底區(qū)內(nèi)腦組織被穿破，造成繼發(fā)性腦出血改變。出血4h后，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出。24h后，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而后這些細胞自行壞死。72h后，各種炎性細胞反應(yīng)達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，并出現(xiàn)大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞。在1周時，多核白細胞基本消失，而淋巴細胞浸潤明顯，吞噬細胞仍最活躍，大多數(shù)的紅細胞裂解，但也仍有一些完整的紅細胞。在10天后，出現(xiàn)機化現(xiàn)象，如腦脊髓表面纖維化形成一層瘢痕薄膜。上述鏡下演變過程的時間快慢主要取決于出血的量，少量出血者在72h就出現(xiàn)機化現(xiàn)象。炎癥過程還取決于出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎癥反應(yīng)更劇烈，有的形成膿栓、膿腔、膿腫等，有的出現(xiàn)壞死性血管炎。白血病導(dǎo)致的出血者，腦膜、腦組織及血管周圍可見大量幼稚白細胞浸潤。惡性腫瘤引起的出血，在血塊中找到癌細胞。

蛛網(wǎng)膜下腔出血后，還可引起一系列的顱內(nèi)和顱外組織器官的病理過程，主要有以下幾方面：

1.顱內(nèi)容量增加 血液自血管流入蛛網(wǎng)膜下腔，使顱內(nèi)體積增加，引起顱內(nèi)壓增高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。

2.阻塞性腦積水 血液在顱底，或進入腦室后，發(fā)生凝固造成腦脊液回流受阻，導(dǎo)致急性阻塞性腦積水，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝形成。

3.化學(xué)性炎性反應(yīng) 蛛網(wǎng)膜下腔的血細胞崩解后，釋放出各種炎性物質(zhì)，導(dǎo)致化學(xué)性炎癥過程。進一步引起腦脊液增多而加重高顱壓;誘發(fā)血管痙攣導(dǎo)致腦缺血或梗死。

4.丘腦下部功能紊亂 由于急性高顱壓或血液及其產(chǎn)物直接對丘腦下部的刺激，引起神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂，血糖升高，發(fā)熱等。

5.自主神經(jīng)功能紊亂 急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦干，導(dǎo)致自主神經(jīng)功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。

6.交通性腦積水 血紅蛋白和含鐵血紅素沉積于蛛網(wǎng)膜顆粒，導(dǎo)致腦脊液回流的緩慢受阻，經(jīng)過相當(dāng)長時間后逐漸出現(xiàn)交通性腦積水，腦室擴大。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

蛛網(wǎng)膜下腔出血的典型表現(xiàn)為突然出現(xiàn)的劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙、腦膜刺激征、血性腦脊液和腦CT掃描顯示蛛網(wǎng)膜下腔為高密度影。但是，由于發(fā)病年齡、病變部位、破裂血管的大小、發(fā)病次數(shù)等不同，臨床表現(xiàn)差別較大;輕者可以沒有明顯癥狀和體征，重者突然昏迷并在短期內(nèi)死亡。發(fā)病年齡以40～60歲最多見。

1.誘因 大部分病人在發(fā)病前有明顯的誘因。如劇烈運動、過度疲勞、用力排便或咳嗽、飲酒、情緒激動等動態(tài)下發(fā)病。也有少數(shù)病人在安靜下發(fā)病。

2.先驅(qū)癥狀 大多數(shù)病人在無先驅(qū)癥狀下發(fā)病。少數(shù)病人在發(fā)病前有短時或長期間斷性頭痛病史，其發(fā)生率為10%。有的在發(fā)病前出現(xiàn)眩暈、視物模糊、眼肌型偏頭痛等。

3.主要癥狀 發(fā)病后按癥狀出現(xiàn)的頻度有以下主要癥狀：

(1)頭痛：主要是由于高顱壓和血液化學(xué)刺激硬腦膜所致。而頭痛是本病最常出現(xiàn)的癥狀，其頻度依年齡及病情嚴重程度而不一。中青年發(fā)病時，頭痛出現(xiàn)率在90%以上;老年及兒童則占50%左右。頭痛出現(xiàn)時主要分布于前額、枕部或全頭部，而后上延及全頭部疼痛。因此早期的頭痛出現(xiàn)部位可以協(xié)助確定破裂的動脈部位。頭痛的性質(zhì)主要為劇烈脹痛或劈裂樣痛。頭痛持續(xù)的時間取決于出血量多少，一般為2周左右。

(2)嘔吐：是因高顱壓和血液直接刺激嘔吐中樞所致。嘔吐是提示出血量多，顱內(nèi)壓較高，病情重的表現(xiàn)。大多數(shù)呈噴射性嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物或咖啡樣物。

(3)意識障礙：發(fā)生率占50%以上。主要是因為顱內(nèi)壓過高導(dǎo)致大腦功能的抑制。一般在發(fā)病后即刻出現(xiàn)意識障礙，而程度和持續(xù)的時間取決于出血的量及部位。輕者為嗜睡，重者為昏迷;部分患者在短暫的昏迷后又恢復(fù)清醒。另外，有的病人在發(fā)病1周后又出現(xiàn)意識障礙，是因為出現(xiàn)繼發(fā)性腦動脈痙攣導(dǎo)致的腦梗死，或再次出血所致。部分病人始終無意識障礙，這主要是出血量少或老年人腦萎縮明顯，不至于出現(xiàn)明顯高顱壓。

(4)腦膜刺激征：是蛛網(wǎng)膜下腔的血液刺激硬腦膜所致，主要表現(xiàn)為頸項強直，Brudzinski征和Kernig征陽性。有時腦膜刺激征是蛛網(wǎng)膜下腔出血的惟一臨床表現(xiàn)，而沒有其他癥狀和體征。這是因為蛛網(wǎng)膜下腔出血者如不出現(xiàn)腦膜刺激征說明出血量較少，病情不重，所以，更無其他的表現(xiàn)。因此，懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血者，查腦膜刺激征是非常重要的。腦膜刺激征出現(xiàn)的強度及消失決定于出血的部位與出血量的多少和病人的年齡。腦膜刺激征一般在蛛網(wǎng)膜下腔出血后數(shù)小時后出現(xiàn)，少數(shù)病人出現(xiàn)較晚。在3～4周后，大多數(shù)病人的腦膜刺激征消失。

老年病人出血量少者，對疼痛耐受性強者或重癥昏迷者，可以沒有腦膜刺激征。

(5)眼底異常：在發(fā)病當(dāng)日或次日，由于急性高顱壓，眼靜脈回流受阻，有部分的病人出現(xiàn)視網(wǎng)膜和玻璃體積血;在腦脊液恢復(fù)正常后，仍有出血的痕跡可見，因此視網(wǎng)膜和玻璃體積血是蛛網(wǎng)膜下腔出血的重要根據(jù)之一。眼球內(nèi)出血可侵入房水而引起視力下降，成為永久性視力障礙的原因。如伴有視盤水腫者，則可提示病情是較嚴重的。

(6)精神癥狀：病人在急性期可出現(xiàn)各種精神癥狀，如欣快、譫妄、幻覺等，多在2～3周后自行消失。有的病人可出現(xiàn)記憶力減退、注意力不集中、分析判斷力障礙等。

(7)其他表現(xiàn)：大多數(shù)病人不出現(xiàn)明確的腦功能障礙的定位癥狀或體征。但有少數(shù)病人可出現(xiàn)局灶性受損的表現(xiàn)，而有的表現(xiàn)具有一定臨床意義。如在腦神經(jīng)方面，以動眼神經(jīng)麻痹出現(xiàn)率較高，表現(xiàn)為復(fù)視，此時提示該側(cè)基底動脈、大腦后動脈或小腦上動脈可能存在動脈瘤。另外，還可以出現(xiàn)面神經(jīng)、三叉神經(jīng)、展神經(jīng)、聽神經(jīng)、視神經(jīng)等的受損，可表現(xiàn)為口角歪斜、面部感覺障礙、眼球活動受限、聽力下降、視物模糊、耳鳴耳聾等。有的病人出現(xiàn)言語障礙、肢體癱瘓或感覺障礙，則提示出血直接進入腦實質(zhì)或并發(fā)腦動脈痙攣的可能。部分病人因血液刺激皮質(zhì)而出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

突然出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐和腦膜刺激征者，應(yīng)考慮為蛛網(wǎng)膜下腔出血;如進行腰穿或腦CT掃描發(fā)現(xiàn)腦脊液或蛛網(wǎng)膜下腔有血者，即可確診。但是，在不典型的表現(xiàn)時，容易漏診或誤診。如在老年病人發(fā)病或出血量不多者，其頭痛、嘔吐和腦膜刺激征不明顯，此時主要靠腦CT掃描及腰穿檢查發(fā)現(xiàn)才能確診。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)該做哪些檢查？

1.血液檢查 蛛網(wǎng)膜下腔出血的早期，可出現(xiàn)血液白細胞增高，以多核為主。病情重并持續(xù)數(shù)天后，血白細胞明顯增高時提示有感染的可能。

2.腰穿檢查 腰穿檢查是確定蛛網(wǎng)膜下腔有否出血的最主要根據(jù)。所以應(yīng)盡早進行腰穿檢查。但是，病情較重，出現(xiàn)昏迷或有明顯的神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征者，腰穿檢查容易導(dǎo)致腦疝時，應(yīng)該先進行腦CT掃描，其目的是能及時明確診斷，同時能很容易地排除繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血。在有條件的醫(yī)院，應(yīng)首先進行腦CT掃描，之后根據(jù)需要再進行腰穿檢查為宜。腰穿主要檢查顱內(nèi)壓力、常規(guī)及生化，并注意分析區(qū)別腰穿檢查陽性結(jié)果。

(1)外觀：出血后即刻腰穿時，依出血量多少，腦脊液顏色呈微渾、淡紅、粉紅至深紅，出血時間久者可表現(xiàn)為橘紅或黃色。

(2)顱內(nèi)壓力：大多數(shù)蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的顱內(nèi)壓均升高，高者遠超過所用的壓力管以上。顱內(nèi)壓的高低決定于出血的量及時間。出血越多，顱內(nèi)壓越高;出血后在3～10天時，由于化學(xué)性炎癥參與，顱內(nèi)壓可能更高;但是，有時形成血凝塊者，腰穿的壓力反而降低，代表不了真正的顱內(nèi)壓，應(yīng)予注意區(qū)別。一般在發(fā)病2周以后顱內(nèi)壓下降，并逐漸恢復(fù)至正常。

(3)細胞數(shù)：蛛網(wǎng)膜下腔出血者的腦脊液常規(guī)檢查主要了解細胞總數(shù)和血細胞分類情況。出血量少，甚至腦CT掃描也發(fā)現(xiàn)不了者，發(fā)病后幾小時以內(nèi)進行腰穿檢查，腦脊液的細胞總數(shù)也可達數(shù)千個，出血量大者，多達幾十萬，甚至上百萬以上。發(fā)病24h以后行腰穿檢查時，由于細胞的破壞，細胞總數(shù)相對下降。在進行腰穿檢查時，應(yīng)注意區(qū)別因腰穿過程導(dǎo)致的損傷，而出現(xiàn)的血性腦脊液。主要區(qū)別為：一是在放腦脊液時連續(xù)留3個管，如腦脊液的血性越來越淡者，則可能為損傷所致，否則為蛛網(wǎng)膜下腔出血;二是檢查腦脊液中的紅細胞是否為皺縮的紅細胞，如為新鮮非皺縮的紅細胞者，則是損傷所致，如是皺縮的紅細胞，則是蛛網(wǎng)膜下腔出血;三是損傷嚴重出血量多者，腰穿后流出的血性腦脊液，會迅速凝固。

(4)白細胞情況：發(fā)病距進行腰穿檢查時間的長短影響著腦脊液白細胞的計數(shù)及與紅細胞的比例。在無血液病的情況下，蛛網(wǎng)膜下腔出血后不久，腦脊液的白細胞與紅細胞的比例為1∶700，與血液中的比例大致相仿。如超過此比例者，可能系出血時間過久引起的化學(xué)性炎癥或顱內(nèi)炎性疾病并發(fā)的蛛網(wǎng)膜下腔出血，這部分的白細胞可根據(jù)以下公式計算：

腦脊液白細胞數(shù)=腦脊液白細胞數(shù)-血液白細胞數(shù)×腦脊液紅細胞數(shù)/血液紅細胞數(shù)

(5)蛋白質(zhì)含量：只要是蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦脊液蛋白質(zhì)含量有不同程度的升高，多者可高達10g/L以上。出血量多少及時間影響腦脊液蛋白質(zhì)的含量。一般認為每增加700個細胞數(shù)，可增加1mg的蛋白質(zhì);出血后7～10天時，由于出現(xiàn)化學(xué)性炎癥反應(yīng)，蛋白質(zhì)含量達最高水平，而后逐漸下降。

(6)糖和氯化物：蛛網(wǎng)膜下腔出血病人，不論其出血量多少和出血的時間長短，其腦脊液的糖和氯化物含量均在正常范圍。

1.心電圖 部分病人，尤其是中老年在發(fā)病的早期可出現(xiàn)心電圖的缺血性變化，甚至出現(xiàn)心肌梗死。

2.腦CT掃描 是檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血的快速、相對安全和陽性率較高的手段。所以，腦CT掃描作為本病的首選檢查方法。對懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血者，進行腦CT掃描后可發(fā)現(xiàn)以下結(jié)果及其意義：①未發(fā)現(xiàn)異常者，可能不是蛛網(wǎng)膜下腔出血;或蛛網(wǎng)膜下腔出血量很少。②顱底蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)高密度影者，可肯定為蛛網(wǎng)膜下腔出血。③在蛛網(wǎng)膜下腔高密度區(qū)域發(fā)現(xiàn)局部特高密度影者，可能為破裂的動脈瘤。④腦表現(xiàn)局部出現(xiàn)團塊異常影像者，可能為腦血管畸形。⑤額葉內(nèi)側(cè)或底面腦組織內(nèi)有血腫時，可能系大腦前動脈或前交通支的動脈瘤破裂。⑥腦室內(nèi)有高密度影者，可能系蛛網(wǎng)膜下腔出血的血液逆流進入。⑦腦室擴大及腦室內(nèi)有血塊者，為急性阻塞性腦積水。⑧合并出現(xiàn)局部腦組織低密度影者，可能已經(jīng)并發(fā)腦動脈痙攣所致的腦梗死。⑨有明顯的腦實質(zhì)局部高密度影并與蛛網(wǎng)膜下腔高密度影或腦室內(nèi)高密度影相連者，為腦出血繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能。

蛛網(wǎng)膜下腔出血的量達到多少時腦CT掃描才能顯示出蛛網(wǎng)膜下腔有高密度影，以及發(fā)病后到多久時間腦CT掃描所顯示的高密度影才消失，至今尚未有大樣本的統(tǒng)計分析報告。但一般認為，蛛網(wǎng)膜下腔出血致腰穿檢查腦脊液的細胞總數(shù)達2000個以上者，腦CT掃描可顯示出高密度影;出血后10天以上者，腦CT掃描所顯示的高密度影消失。 3.腦血管造影 一旦確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，在病情允許下，應(yīng)盡早進行腦血管造影，以確定是否有動脈瘤或血管畸形及其存在的部位。蛛網(wǎng)膜下腔出血病人的腦血管造影陽性率為85%，以動脈瘤、血管畸形和煙霧病為最多。80%的動脈瘤可被腦血管造影顯示且能清楚地了解病變的部位、大小、數(shù)量、形態(tài)、與正常血管的關(guān)系、側(cè)支供應(yīng)的情況。不能顯示出來的動脈瘤，其原因為瘤根蒂部痙攣、過細或動脈瘤破裂后發(fā)生瘤腔內(nèi)血栓之故。因此，第1次腦血管造影呈陰性者，應(yīng)在短期內(nèi)再重復(fù)造影檢查。腦血管畸形在腦血管造影中，幾乎100%被顯示出來，其表現(xiàn)為一團不規(guī)則的血管影，可見到異常增粗的1條動脈和1至多條擴張紆曲的靜脈，后者在動脈期或毛細血管期過早顯示。由于造影劑大量地通過畸形的血管短路迅速地回流，所以動脈遠端分支顯影淡或不顯影。煙霧病的腦血管影陽性率也達100%，表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈閉塞或嚴重狹窄，大腦前動脈和大腦中動脈不顯影，顱底出現(xiàn)向上伸延的細小不規(guī)則的血管影，前交通動脈增粗或別處來的血管增粗。腦血管造影還可顯示出其他異常的血管影如感染性動脈瘤、腦腫瘤等。

4.腦MRI 一般不用于蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期診斷，因為在急性期進行時，腦磁共振易誘發(fā)再出血。所以，腦MRI檢查主要用于蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)后不能進行腦血管造影或進行腦動脈瘤和腦血管畸形的篩選性檢查。動脈瘤者可表現(xiàn)為該瘤區(qū)出現(xiàn)流空的短T1和T2信號。腦血管畸形者主要表現(xiàn)為局部混雜信號，以條索狀長T1和T2信號為主。腦或蛛網(wǎng)膜下腔出血區(qū)表現(xiàn)為長T1和T2信號。

5.腦MRA 主要用于蛛網(wǎng)膜下腔出血恢復(fù)期以后，仍疑有顱內(nèi)血管異常者，進行篩選性檢查?？芍苯佑^察到異常血管的形態(tài)、部位、程度及與周圍組織血管的關(guān)系。但本檢查對腦血管異常的陽性率不如腦血管造影，且如發(fā)現(xiàn)異常者，還必須進行腦血管造影予以確定。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血容易與哪些疾病混淆？

應(yīng)注意與以下疾病鑒別：

1.血管性頭痛 偏頭痛和叢集性頭痛的病人可突然出現(xiàn)劇烈頭痛及嘔吐，有先兆性偏頭痛者還伴有局灶性神經(jīng)功能障礙的癥狀，有時不易與蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。但是，血管性頭痛病人可問出既往有反復(fù)類似發(fā)作史，沒有腦膜刺激征，腰穿或腦CT掃描檢查沒有異常發(fā)現(xiàn)，則可區(qū)別。

2.顱內(nèi)感染 各種類型的腦膜炎和腦炎病人可以表現(xiàn)出明顯的頭痛、嘔吐及腦膜刺激征，尤其有些腦膜炎病人可出現(xiàn)血性腦脊液，如結(jié)核性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎和單純皰疹病毒性腦炎。但是，顱內(nèi)感染的發(fā)病緩慢，伴有發(fā)熱，全身感染的征象，周圍血液白細胞增高，腦脊液呈明顯的炎性改變，腦CT掃描大多數(shù)為正常。

3.某些以精神癥狀為主要表現(xiàn)者 應(yīng)進行精神病鑒別，需詳細詢問病史及檢查，如疑是本病者，可腰穿查腦脊液或做CT檢查以防誤診。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血可以并發(fā)哪些疾病？

由于病情的輕重不同，出血后在急性、亞急性和慢性期可出現(xiàn)各種并發(fā)癥。

1.心臟受損 有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。特別是中老年病人或出血量多者。由于蛛網(wǎng)膜下腔出血者出現(xiàn)明顯的頭痛或意識障礙，病人并發(fā)心肌損害一般沒有主訴，因此主要通過做心電圖時才能發(fā)現(xiàn)，這也是SAH后導(dǎo)致病人死亡的一個常見原因。

2.消化道出血 蛛網(wǎng)膜下腔出血量多者可以并發(fā)急性消化道出血，病人表現(xiàn)為嘔吐血性胃內(nèi)容物或咖啡樣物，嚴重者解黑便，甚至發(fā)生出血性休克。輕者僅從胃管內(nèi)抽出血性胃內(nèi)容物。主要是由于蛛網(wǎng)膜下腔出血后，引起顱內(nèi)壓升高，當(dāng)下丘腦受損導(dǎo)致消化道急性潰瘍所致。這是SAH的嚴重并發(fā)癥之一，應(yīng)積極預(yù)防和治療。

3.急性肺水腫 見于大量的蛛網(wǎng)膜下腔出血，病人表現(xiàn)為突然病情加重，呼吸困難，雙肺底可聞及水泡音及咳出泡沫樣血痰。

4.再出血 再出血的發(fā)生時間可在第1次出血后，但以前次出血后的2周內(nèi)為高峰期，以首次出血后1個月以內(nèi)再出血危險性最大，半年以后再出血率每年為3%。SAH患者的再發(fā)率為11%～18%。2周以內(nèi)的再發(fā)率占再發(fā)病例的54%，1個月以內(nèi)的近期再發(fā)占54%～86%，2個月以后的遠期再發(fā)為5%～30%。近期再發(fā)的病死率為41%～46%，明顯高于SAH的病死率(25%)。再出血的原因多為動脈瘤、動靜脈畸形、大腦基底異常血管網(wǎng)癥的患者。精神緊張、情緒波動、用力排便、劇烈咳嗽、坐起活動、血壓過高為常見誘發(fā)因素。其臨床表現(xiàn)特點為：首次出血后病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)情況下，突然再次出現(xiàn)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發(fā)作、昏迷，甚至去腦強直及神經(jīng)定位體征，頸強及凱爾尼格征明顯加重。復(fù)查腦脊液再次呈新鮮紅色，腦脊液再次出現(xiàn)大量新鮮紅細胞伴中性粒細胞。

5.腦血管痙攣(cerebrovascular spasm，CVS) 腦血管痙攣發(fā)生率為16%～66%。按發(fā)生時間分為早發(fā)與晚發(fā)性，早發(fā)性發(fā)生于出血后數(shù)十分至數(shù)小時內(nèi)，晚發(fā)性發(fā)生于病程4～16天，7～10天達高峰，平均持續(xù)2周。按累及血管范圍分為局限性和彌散性多節(jié)段性，常涉及大腦前動脈、大腦中動脈、頸內(nèi)動脈，也可發(fā)生于椎基底動脈系統(tǒng)，病灶側(cè)多于病灶對側(cè)。早發(fā)性CVS多發(fā)生于破裂動脈瘤所在動脈，多為單側(cè)局限性CVS，故有載瘤動脈定位意義;而晚發(fā)性CVS多為彌散性多節(jié)段性，可為單側(cè)或雙側(cè)，對破裂動脈瘤載瘤動脈無定位價值。其臨床表現(xiàn)的特點是在SAH的癥狀經(jīng)治療或休息好轉(zhuǎn)的基礎(chǔ)上又出現(xiàn)了神經(jīng)癥狀并進行性加重，神經(jīng)癥狀主要包括意識障礙、顱內(nèi)壓增高及局灶定位體征3方面。大多發(fā)生在發(fā)病后3～7天，持續(xù)2周后逐漸緩解。腰椎穿刺檢查腦脊液無新鮮出血征象，腦脊液中花生四烯酸增高，可見陳舊紅細胞及淋巴細胞。目前發(fā)現(xiàn)出血量越多，血管痙攣的發(fā)生率越高，是SAH致死的重要原因。分析其機制可能是：①腦脊液中活性物質(zhì)導(dǎo)致動脈的持續(xù)痙攣。②活性物質(zhì)引起血管壁的炎性反應(yīng)。③蛛網(wǎng)膜下腔積血阻塞了腦血管外膜與蛛網(wǎng)膜下腔之間的微孔，影響了血管壁的營養(yǎng)與代謝。低鈉血癥易引起CVS，應(yīng)當(dāng)加強注意。

6.腦積水 SAH引起的腦積水分近期與遠期腦積水，以遠期并發(fā)的正常顱壓腦積水較多見，而近期并發(fā)的急性腦積水也是不可忽視的并發(fā)癥。SAH后急性腦積水(acute hydrocephalus，AHC)是指SAH發(fā)病后1周內(nèi)發(fā)生的腦積水，發(fā)生率為9%～27%，多數(shù)學(xué)者認為其發(fā)生率在20%左右。其發(fā)病機制大多認為SAH后AHC的發(fā)生與腦室內(nèi)積血密切相關(guān)，與腦池積血總量亦有關(guān)。發(fā)生AHC是因腦室積血和腦池血量增加使血液沉積在基底池及第四腦室諸孔附近，影響腦脊液的正常循環(huán)。同時紅細胞可堵塞蛛網(wǎng)膜顆粒使腦脊液的回收障礙。此外，基底池和腦室系統(tǒng)中腦脊液的循環(huán)阻塞可能形成壓力梯度，最明顯是在側(cè)腦室內(nèi)，腦脊液通過第三、四腦室及諸腦池、腦裂逐漸減少，減少了蛛網(wǎng)膜顆粒對腦脊液的回收。以上諸因素導(dǎo)致腦室擴大，形成AHC。AHC無特異性臨床癥狀和體征，通常表現(xiàn)為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，并可有意識障礙。較為突出的癥狀是意識障礙，尤其是在1或2天內(nèi)逐漸出現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失，少數(shù)患者出現(xiàn)Parinaud(兩眼上視不能)綜合征。但據(jù)統(tǒng)計SAH后AHC患者中33%無臨床癥狀，38%無意識障礙?？傊珹CH與SAH臨床癥狀很難鑒別，確切診斷需靠腦CT。而正常顱壓腦積水則為SAH的遠期并發(fā)癥，系腦池蛛網(wǎng)膜粘連致腦脊液循環(huán)受阻及蛛網(wǎng)膜顆?；厥漳X脊液減少所致。其發(fā)生率為35%左右。其臨床表現(xiàn)為進行性智能衰退，步態(tài)不穩(wěn)，錐體束征或錐體外系癥狀，尿急甚至尿失禁。

7.腦室積血 SAH并發(fā)腦室積血的發(fā)生率為50%左右?？煞譃槟媪餍耘c穿通性腦室積血兩種類型。逆流腦室積血是因SAH后蛛網(wǎng)膜下腔壓力高于腦室時，血液經(jīng)第四腦室正中孔、外側(cè)孔逆流入腦室，血沉積于雙側(cè)腦室三角部及后角;穿通性腦室積血多系動脈瘤直接穿通或先形成腦內(nèi)血腫后，血腫破入腦室，血沉積于側(cè)腦室或第三腦室甚至形成腦室鑄型。SAH并發(fā)腦室積血可加重病情，亦可繼發(fā)急性腦積水，并可因腦室積血壓迫丘腦下部引起一系列中線癥狀。診斷主要依靠頭部CT所見。

8.丘腦下部損害 SAH后繼發(fā)腦水腫、腦血管痙攣、再出血、并發(fā)腦室積血等均可引起丘腦下部不同程度的損害，導(dǎo)致自主神經(jīng)、內(nèi)臟功能及代謝紊亂，臨床上出現(xiàn)嘔吐、嘔血、黑便、急性水腫、中樞性呼吸障礙(潮式呼吸)、心電圖改變、心律失常、血壓變化、高熱或大汗、高血糖、尿崩癥等，使臨床癥狀更復(fù)雜化，病情更加重。

9.顱內(nèi)血腫 SAH并發(fā)顱內(nèi)血腫可為腦內(nèi)血腫及蛛網(wǎng)膜下腔血腫，以腦內(nèi)血腫多見。根據(jù)病程可將血腫分為急性、亞急性與慢性，急性病程3天以內(nèi)，亞急性病程4天～3周，慢性病程3周以上。最常見原因為血管畸形血管破裂，其次為動脈瘤破裂穿破腦實質(zhì)。前者以大腦中動脈供血區(qū)最多，后者則以大腦前動脈瘤多見。癥狀和體征取決于部位及血腫大小。

10.腦梗死 SAH并發(fā)腦梗死見于SAH后遲發(fā)性CVS時，CVS程度重引起局部腦血流量小于18～20ml/100g腦組織，且持續(xù)時間過長時可導(dǎo)致腦梗死，個別尚可并發(fā)出血性梗死。故對SAH患者伴有偏癱等病灶體征或意識障礙者，應(yīng)及早做CT檢查。

11.癲癇 SAH并發(fā)癲癇發(fā)生率為10%～20%，以大發(fā)作多見，少數(shù)為局限性或精神運動性發(fā)作。其發(fā)生原因與SAH后彌散性腦血管痙攣、腦血流降低、腦缺氧、腦水腫及病變血管的直接刺激等有關(guān)。癲癇發(fā)作可作為SAH首發(fā)癥狀，應(yīng)引起注意。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血應(yīng)該如何預(yù)防？

蛛網(wǎng)膜下腔出血是急性腦血管病之一，而腦血管病、惡性腫瘤和心血管病是導(dǎo)致中老年患者死亡的3大主要病因。從20世紀70年代開始，日本、北美和西歐的許多國家通過對腦血管病危險因素高血壓的防治，使出血性和缺血性腦血管病的發(fā)病率和死亡率均有較大幅度的下降，故預(yù)防腦血管病對提高老年人的生活質(zhì)量、延長壽命是非常重要的。

一級預(yù)防：主要是對引起蛛網(wǎng)膜下腔出血的危險因素的預(yù)防。因大多數(shù)SAH是由動脈瘤破裂所致。約5%～6%的動脈瘤所致的SAH有家族史，有關(guān)遺傳缺陷的研究也在進行中，其中結(jié)構(gòu)蛋白(如膠原蛋白)的異常有一定關(guān)系。其他與動脈瘤破裂有關(guān)的疾病包括主動脈縮窄、多囊腎、Marfan綜合征、EhlerDandos綜合征、肌纖維發(fā)育異常和其他罕見的膠原或彈性纖維病。以上這些都是不可干預(yù)的危險因素，而吸煙是SAH最重要的可干預(yù)危險因素，戒煙能減少但不能消除SAH危險。吸煙與動脈瘤形成的病理生理聯(lián)系尚不十分清楚，可能的假設(shè)包括巨噬細胞釋放蛋白酶增加，加速動脈硬化，以及吸煙能使血壓短暫升高所致。高血壓是SAH的獨立危險因素，但不如吸煙危險大。且對老年人來說目前治療高血壓和戒煙是兩項最有效的干預(yù)SHA和腦出血的措施。

二級預(yù)防：雖然近年在SAH的診斷和治療方面有了很大的進步，但SAH仍然是導(dǎo)致死亡和病殘的主要原因。早期診斷和良好的內(nèi)科或外科治療可以減少SAH的死亡率，改善功能預(yù)后，避免嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，最大限度地使患者得到恢復(fù)。

三級預(yù)防：SAH患者的生命預(yù)后和多種因素有關(guān)。據(jù)國際合作研究證明，發(fā)病后6個月的轉(zhuǎn)歸為：預(yù)后好者占58%，中度生活能力喪失占7%，嚴重生活能力喪失占5%，植物狀態(tài)占2%，病死率26%。死亡原因：腦血管痙攣占39%，直接死于SAH占2%。有關(guān)文獻報道，接受手術(shù)治療2922例患者6個月后轉(zhuǎn)歸為預(yù)后好占68%，死亡占14%。高齡者的生命預(yù)后和功能預(yù)后均比年輕者差。發(fā)病后，10天內(nèi)接受手術(shù)治療者預(yù)后較好，急性期手術(shù)可減少再出血的危險性，防止血管痙攣的發(fā)生。由于現(xiàn)代診斷技術(shù)的廣泛應(yīng)用，SAH病因致命率下降0.8%，但仍有約20%的SAH患者存在神經(jīng)心理問題，故應(yīng)加強這類患者的心理治療，這也是今后對SAH的功能評價上和治療策略上應(yīng)該引起高度重視的問題。

老年人蛛網(wǎng)膜下腔出血治療前的注意事項

(一)治療

一旦確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血，應(yīng)積極控制出血和降低顱內(nèi)壓，防治動脈痙攣、內(nèi)科嚴重并發(fā)癥和再出血;盡早進行腦血管造影檢查，如發(fā)現(xiàn)動脈瘤或血管畸形，則應(yīng)積極進行血管介入或手術(shù)治療。

1.常規(guī)治療

(1)一般處理：病人要臥床休息至少4周，避免用力大小便，防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當(dāng)應(yīng)用止痛鎮(zhèn)靜藥物，穩(wěn)定血壓，控制癲病發(fā)作?？梢赃M行腰穿放腦脊液，每次放出10ml，每周進行2次;其可降低顱內(nèi)壓、減少頭痛，同時能快速減少腦脊液中的血液成分，降低正常顱壓腦積水的發(fā)生率。但是，腰穿放腦脊液時應(yīng)緩慢，因為顱內(nèi)壓很高時，易發(fā)生腦疝。

(2)脫水治療：蛛網(wǎng)膜下腔出血引起顱內(nèi)壓升高及腦水腫，嚴重者腦疝，是本病的死亡原因之一。因此，應(yīng)積極地進行脫水降低顱內(nèi)壓治療。

①藥物治療：主要應(yīng)用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進行脫水。詳細請參照腦出血章節(jié)。

②手術(shù)治療：如藥物脫水治療效果不佳并有腦疝發(fā)生的可能，應(yīng)行顳下減壓術(shù)和腦室引流，以挽救病人的生命。

(3)止血及防治再出血：蛛網(wǎng)膜下腔出血后的繼續(xù)出血或再出血，容易危及生命，所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下：

①氨甲苯酸：又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對梭基芐胺、PAMBA。其能抑制纖維蛋白溶酶原的激活因子，高濃度時能直接抑制纖維蛋白溶酶。每次100～200mg，溶于葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢注射，2～3次/d。

②氨甲環(huán)酸：又稱止血環(huán)酸、反式對氨甲基己烷羧酸，為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且較強。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內(nèi)注射，1～2次/d。

③酚磺乙胺：又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板數(shù)量，增強其聚集性和黏附性，促使其釋放凝血活性物質(zhì)，增強毛細血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內(nèi)注射，1～3次/d。

④巴曲酶(立止血)：是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶，其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U，靜脈注射，次數(shù)視情況而定。

⑤氨甲環(huán)酸(凝血酸)：每次4～6g，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，2次/d。

⑥凝血質(zhì)：促進凝血酶原變?yōu)槟?。每?5mg，肌內(nèi)注射或皮下注射，1～3次/d。

⑦卡巴克絡(luò)：又稱安絡(luò)血、安特諾新、腎上腺色腙，其能增加毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。每次5～10mg，肌內(nèi)注射或靜脈注射，2～4次/d。

⑧氨基己酸：又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶于葡萄糖或生理鹽水500ml，靜滴，1～2次/d。

⑨維生素K3：參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌內(nèi)注射，1～2次/d。一般應(yīng)用上述的2～3種藥物即可。

(4)防治動脈痙攣及腦梗死：蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)動脈痙攣導(dǎo)致腦梗死者，易遺留肢體功能障礙致殘，如大塊腦梗死者，還產(chǎn)生腦疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，應(yīng)積極防治動脈痙攣非常重要。主要應(yīng)用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶)，其主要是選擇性作用于腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續(xù)應(yīng)用1～3周。

(5)治療腦積水：發(fā)生急性阻塞性腦積水者，應(yīng)積極進行腦室穿刺引流和沖洗，清除凝血塊。同時加強應(yīng)用脫水劑。

(6)病因治療：腦血管造影發(fā)現(xiàn)病因者，應(yīng)積極針對性治療，不僅能緩解病情，且還達到防止復(fù)發(fā)。動脈瘤或動靜脈畸形者，在造影的同時可進行血管內(nèi)介入性栓塞治療。之后，必要時再進行手術(shù)切除治療。

2.擇優(yōu)方案 SAH的治療原則是制止繼續(xù)出血，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止復(fù)發(fā)。SAH的現(xiàn)代治療標(biāo)準是快速評估病情和選擇最佳治療方案。

(1)制止繼續(xù)出血，需用抗纖溶治療：臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環(huán)酸(凝血酸)。氨基己酸持續(xù)靜滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速達到治療水平。近年P(guān)inna報道，抗纖溶劑與鈣抗劑聯(lián)合應(yīng)用，既可減少再出血，又可防止缺血性卒中的發(fā)生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血發(fā)生率50%。

(2)防止繼發(fā)腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平：一般主張早期應(yīng)用。每次60mg，溶于葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續(xù)應(yīng)用1～3周，還可240～360mg/d，分6次口服，口服治療時間應(yīng)在3周以上。

(3)病因治療：對老年人來說高血壓的處理，常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達嗪)。

3.康復(fù)治療 康復(fù)治療主要是治療并發(fā)癥，防止再出血，預(yù)防猝死。

(1)SAH后再出血的防治：再出血是SAH后最重要的致死原因，其發(fā)生率10年內(nèi)為2.2%，20年內(nèi)為9.0%，是發(fā)病后2周內(nèi)引起死亡和病殘的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危險期是在病后24h內(nèi)，約占再出血的50%以上。再出血的危險因素包括巨大動脈瘤、意識障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發(fā)性腦缺血的危險性。腦室引流后由于ICP降低，致使動脈瘤透壁壓力升高，動脈瘤再破裂堵塞動脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術(shù)后再出血動脈夾松動，動脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外，CSF中纖維蛋白溶解產(chǎn)物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關(guān)。

預(yù)防再出血是內(nèi)科治療的一大目的，措施包括：①絕對臥床休息;②控制血壓使收縮壓不超過130mmHg，在再出血危險期，使血壓維持在一相對低水平;③延遲血管造影;發(fā)病6h內(nèi)不行血管造影。1980～1985年，國際上流行的早期手術(shù)治療提倡血管造影，結(jié)果發(fā)病后6h內(nèi)腦血管造影的再出血發(fā)生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以后對Ⅰ～Ⅳ級的患者全部給予臥床休息處理，首次出血后6h內(nèi)禁止血管造影，結(jié)果再出血發(fā)生率從1980～1985年的45%下降到5%;④抗纖溶治療：目的是保持動脈瘤周圍的血凝塊不被溶解，從而降低在等待手術(shù)期間再出血的危險性;⑤做好緊急手術(shù)的準備，縮短術(shù)前準備時間。

(2)猝死的防治：SAH后還未到達醫(yī)院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。尸檢發(fā)現(xiàn)引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水腫(92%)、ICH(15%)。未接受治療的后循環(huán)動脈瘤較接受治療者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的機制包括顱內(nèi)壓急劇升高、血腫占位效應(yīng)、IVH伴第4腦室急劇擴大、肺水腫及心律失常。預(yù)防措施主要有：①早期發(fā)現(xiàn)主轉(zhuǎn)送，在轉(zhuǎn)送過程中即開始降顱壓治療;②及時發(fā)現(xiàn)和處理致命性心律失常;③對發(fā)病后短期出現(xiàn)意識障礙和抽搐、CT發(fā)現(xiàn)有IVH者及時行側(cè)腦穿刺引流;④SAH肺水腫多為NPE，處理應(yīng)及時，否則會在短期內(nèi)死亡;⑤對已確診的后循環(huán)動脈瘤應(yīng)盡早手術(shù)治療。

(3)對幾種常見并發(fā)癥的治療：

①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重點之一，它主要是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控制在4以上，積極治療原發(fā)病。胃黏膜保護劑硫糖鋁，是有效的預(yù)防治療藥物。

②頭痛的治療：SAH的頭痛的發(fā)生率最高(89.6%)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內(nèi)高壓為主，定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。

③SAH后腦血管痙攣的治療：遲發(fā)性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴重的并發(fā)癥，發(fā)生率高達30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致殘原因。SAH后DCVS的發(fā)病機制至今尚未明確，是一種非常復(fù)雜的生化病理變化過程，發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應(yīng)亦參與了DCVS的形成。臨床處理較為棘手，近年來隨著發(fā)病機制研究的深入，藥物治療的種類和方法都有所進展。除了一般傳統(tǒng)方法所采用的安靜臥床、升壓、擴容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應(yīng)用鈣離子拮抗劑、腦保護治療、防治并發(fā)癥、對癥和支持療法等外，又開展了一些新的藥物治療。

A.內(nèi)皮素受體拮抗劑及其合成抑制劑：如Cycl、(R-0470203)、放線菌D等。

B.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：西拉普利(Cilazapril)等。

C.氧自由基清除劑及過氧化抑制劑：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。

D.血小板活化因子(PM)受體拮抗劑：E-5880等。

E.SAH后DCVS的抗炎療法：SAH后發(fā)生在腦血管周圍的免疫/炎癥反應(yīng)參與了DCVS的形成。近年來防治SAH后CDVS的抗炎療法已受到人們的關(guān)注。如大劑量甲潑尼龍(甲基強的松龍)、前列腺素合成酶抑制劑、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和濕痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、環(huán)孢素(CsA)等。

F.促進一氧化氮(NO)合成的藥物：NO是一種血管壁細胞利用L-精氨酸通過NO合成酶(NOS)形成的一種強效擴血管物質(zhì)。

G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一種不可逆的NOS抑制劑，也是黃素蛋白和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑制劑，腦血管平滑肌可產(chǎn)生短暫的收縮血管作用，繼而是持久的擴血管作用。

H . 阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑)：應(yīng)用阿替普酶(t-PA)清除血腫成為治療痙攣的重要手段。

a.腦池內(nèi)血塊消除，如經(jīng)腰穿放出血性CSF，必要時注氣或注液置換出小的凝血塊。

b.對池內(nèi)積存的凝血塊采用池內(nèi)注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶于生理鹽水3ml，分別注入基底池、側(cè)裂池。也有腦池內(nèi)插管引流血性CSF，再于基底池注入尿激酶以溶解殘留的凝血塊。

I.K+通道活化劑：血管平滑肌細胞的K+通道通透性降低，細胞部分去極化、興奮性增強是SAH后血管痙攣的新理論之一。應(yīng)用K+通道活化劑cromakalim、尼可地爾(nicorandil)、aprkalim等可以增加K+通透性，擴張血管、解除痙攣。

J.動脈內(nèi)灌注罌粟堿：罌粟堿有直接擴血管作用，較早用于臨床擴張血管治療，而動脈內(nèi)灌注罌粟堿治療DCVS則是引人注目的方法。

④SAH后正常顱壓腦積水的治療：目前廣泛應(yīng)用分流手術(shù)治療，取得了較好的效果。但近期文獻報道對分流手術(shù)后的效果存在爭議，手術(shù)后平均改善率為50%(范圍從25%～80%)。問題的關(guān)鍵是在于正確估計每個病人的預(yù)后，選擇有希望從分流手術(shù)中受益的病人進行手術(shù)，但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結(jié)合有助于預(yù)測手術(shù)效果。

⑤抽搐的處理：大約25%的SAH患者有抽搐發(fā)作，大多數(shù)發(fā)生在發(fā)病后24h內(nèi)。Hart等報道，63%的抽搐發(fā)生在動脈瘤破裂時，而住院后出現(xiàn)抽搐者并不常見，后者易引起再出血。醫(yī)生在處理SAH時，均應(yīng)考慮到有抽搐的可能性。對新近SAH者應(yīng)常規(guī)給予對癥藥物治療(從發(fā)病到動脈瘤結(jié)扎)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英鈉(300～400mg/d)能減少抽搐發(fā)生的危險性，根據(jù)血藥濃度或臨床反應(yīng)調(diào)節(jié)劑量。如果患者已出現(xiàn)抽搐，靜脈內(nèi)給藥能迅速控制抽搐，然后改用口服維持。

⑥心肌缺血和心律失常的治療：幾乎所有的SAH后幾小時內(nèi)均有心律失常發(fā)生，其中20%的心律失常是嚴重或致命的，室性心律失?？赡苁且疴赖脑蛑弧＿@些嚴重的心律失常往往并發(fā)于低鉀血癥。50%～80%的患者心電圖類似于急性，心肌缺血改變。SAH后刺激下丘腦后部釋放兒茶酚胺，顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血癥、高血壓、左室肥厚、冠狀動脈痙攣或心肌損害，導(dǎo)致心肌缺血或心律失常。在發(fā)病后24～48h內(nèi)常規(guī)給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺)，能減少心臟并發(fā)癥的發(fā)生率和嚴重程度，預(yù)防致死性心律失常的發(fā)生。

⑦SAH后低鈉血癥的處理：SAH后大約1/3的患者出現(xiàn)水和鈉平衡失調(diào)，大多數(shù)發(fā)生于大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴重的低鈉血癥能引起抽搐和意識障礙，是SAH后可逆性昏迷的主要原因。SAH后低鈉血癥通常是由于ADH的異常分泌所致，同時有鈉和水的丟失，故治療主要是液體的限制和補充鈉鹽。僅單純限制入液量并不能糾正低鈉血癥，反而能導(dǎo)致血容量減少，增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險性。理想的方法是同時應(yīng)用高滲鹽水和利尿劑，能安全、有效地糾正低鈉血癥。每天給2～3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補液量)，根據(jù)每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補液誘發(fā)心衰，應(yīng)該用低鈉液體，同時應(yīng)用利尿劑。床邊監(jiān)測CVP和肺動脈起楔壓(PAWP)對接受大量液體治療患者的心功能評價和增加安全性有利。

Vingerhoets等主張分別對待急、慢性低鈉血癥，前者限制入液量，后者則采取體液置換及補充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的松0.2mg，2次/d，結(jié)合每天攝水至少3L治療急性SAH患者，結(jié)果使血漿容量明顯降低，鈉負平衡得到有效糾正。該藥對明顯脫水者能減少水平衡障礙，同時對CVS有預(yù)防作用，是SAH后低鈉血癥的理想治療藥物。SAH后常同時發(fā)生低鉀血癥，原因與嘔吐、皮質(zhì)激素、腎素或兒茶酚胺升高有關(guān)。SAH后低鉀血癥常并發(fā)致命性心律失常，應(yīng)該給予積極治療。

(二)預(yù)后

由于老年人基礎(chǔ)疾病多，SAH預(yù)后較中青年差，其死亡率約30%;急性期多死于腦疝，后期則多死于各種嚴重并發(fā)癥或再出血。一般來說，出血量越大，年齡越大，意識障礙越重，并發(fā)癥越多，則預(yù)后越差。另外，老年SAH再出血者相對少見，其后遺癥多為智力障礙或癡呆，個別則形成交通性腦積水。