外傷后頸內(nèi)動脈閉塞疾病
- 疾病別名:
- 丹-布綜合征,外傷性腦梗死
- 相關(guān)疾病:
- 相關(guān)癥狀:
-
疾病介紹
-
頸部或頸椎受到直接或間接外傷后,造成頸內(nèi)動脈或椎動脈內(nèi)膜損傷,在此基礎(chǔ)上發(fā)生炎癥及滲血,進(jìn)而局部形成血栓,并向遠(yuǎn)端蔓延,引起相應(yīng)供血的腦梗死。外傷后頸內(nèi)動脈閉塞可向上蔓延累及眼動脈、脈絡(luò)膜前動脈,直至willis環(huán)前部,甚至大腦前、中動脈。輕者出現(xiàn)局限性神經(jīng)功能障礙,重者可引起大塊腦梗死而深昏迷,其中1/3的病人常因此危及生命。
病因
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞是由什么原因引起的?
(一)發(fā)病原因
一般除頸部開放傷直接損傷頸動脈之外,因交通事故所引起的顱頸部閉合性損傷常是造成頸動脈損傷的主要原因。當(dāng)頸部過度強(qiáng)力后仰及側(cè)屈時(shí),可使頸內(nèi)動脈在第3頸椎橫突上,造成血管壁和內(nèi)膜的損傷而發(fā)生血栓。有時(shí)也可能是因頸總動脈損傷,血栓形成后繼續(xù)向上發(fā)展,超過頸動脈分叉而致頸內(nèi)動脈閉塞。因此頸段閉塞的部位以頸動脈分叉上1~3cm處最多,約占70%。其次是虹吸部的栓塞即頸內(nèi)動脈顱底段,此處動脈較固定,遭受暴力時(shí),容易受到牽扯和擠壓,或因顱底骨折直接挫傷血管,造成內(nèi)膜剝離、皺縮、壁間出血,從而引起血管腔狹窄、血小板附壁及血栓形成。再者為大腦中動脈的閉塞,特別是向顳葉的分支,從游離的腦池部進(jìn)入腦實(shí)質(zhì)內(nèi),更易撞擊或擠壓在蝶骨嵴上而使該段血管發(fā)生損傷。腦動脈血管壁較身體其他部位的動脈相對為薄,且其內(nèi)膜與中層之間易于分離,故而形成壁間血腫或夾層動脈瘤的機(jī)會亦較多。此外,外傷性大腦后動脈、椎-基底動脈及腦底深交通支的閉塞也偶有發(fā)生。前者常繼發(fā)于小腦幕切跡疝的病人,因腦干向下移位致使大腦后動脈被嵌壓在小腦幕切跡緣上,而造成閉塞,可致偏盲;椎-基底動脈閉塞多見于枕頸部著力的損傷,可因小腦猛烈的移動,使椎動脈受到牽扯、擠壓,或使基底動脈直接撞擊在斜坡上而致傷,一旦血栓形成,病人往往陷入深度昏迷,病死率極高。外傷性腦底深交通支閉塞可致基底節(jié)灶性梗死較為少見,多在CT掃描檢查時(shí)偶然發(fā)現(xiàn),一般好發(fā)于兒童和青年,臨床上僅有不全偏癱及偏身感覺障礙,易與腦原發(fā)傷相混淆,應(yīng)予注意。
(二)發(fā)病機(jī)制
近年來,據(jù)腦外傷后腦缺血及缺氧的研究揭示,外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的機(jī)制,不僅是腦血管本身遭受機(jī)械性損傷這一主要原因,其他尚有一些促成腦血管栓塞的內(nèi)在因素。例如,傷后血管活性物質(zhì)的失調(diào)、腦血流量的降低及血液的高凝狀態(tài)等,其中,致腦血管痙攣的物質(zhì)尤為重要。由于腦外傷后許多促使血管痙攣的物質(zhì)如兒茶酚胺(CA)、5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素(NE)、收縮性前列腺素(PG)、氧合血紅蛋白(OXYHb)、過氧化脂質(zhì)(LPO)以及鉀離子均有明顯升高。同時(shí),受傷的血管內(nèi)皮細(xì)胞,因失去屏障功能,通透性明顯增加,則使血管活性物質(zhì)5-羥色胺、氧合血紅蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痙攣。另外,血管內(nèi)皮細(xì)胞還具有產(chǎn)生血管活性物質(zhì)及調(diào)節(jié)血管張力的功能。當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞損傷后,其舒血管與縮血管兩種物質(zhì)的產(chǎn)生失衡,其中,以血栓惡烷A2(TXA2)和內(nèi)皮素(Endothelin)為主的內(nèi)皮源性血管收縮因子(EDCF)占有優(yōu)勢,故使腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài)。匯集以上各種促使血管痙攣的因素,再加上因腦外傷而引起的血液流變學(xué)改變,諸如全血黏度增高,紅細(xì)胞變形能力下降、聚集性增強(qiáng)、血小板被激活、黏性增高以及局部腦血管受損等條件的存在,終將在多種因素的影響下導(dǎo)致腦血管閉塞及所屬腦域的梗死。
癥狀
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞有哪些表現(xiàn)及如何診斷?
外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)主要取決于損傷血管的部位及血管蔓延的范圍。血栓發(fā)展的速度、受累血管的大小及周圍血管的代償能力則關(guān)系到腦梗死病情的輕重緩急。臨床征象可于傷后立即出現(xiàn),亦可于傷后數(shù)天始有表現(xiàn)。
外傷性頸內(nèi)動脈閉塞的臨床表現(xiàn)一般有以下幾種情況:若血栓位于頸總動脈分叉處,僅累及頸內(nèi)動脈起始部,患者于傷后數(shù)小時(shí)至幾天內(nèi)出現(xiàn)偏癱、失語、病側(cè)視力下降與偏盲,約有15%的病人發(fā)生癲癇。如頸內(nèi)動脈急性血栓使動脈完全堵塞,而腦的側(cè)支循環(huán)不足,以致該側(cè)大腦發(fā)生嚴(yán)重缺血,出現(xiàn)急性腦梗死、彌漫性腦水腫,則表現(xiàn)為傷后進(jìn)行性加重的意識障礙,重者頸內(nèi)動脈栓塞完全,發(fā)病急促,因大塊腦梗死,可于數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)入腦疝危象,甚至死亡。眼底檢查可見病側(cè)眼底動脈呈塌陷狀態(tài)。部分頸內(nèi)動脈閉塞者,或局限于顱外段時(shí),可由于對側(cè)頸動脈系統(tǒng)的代償能力,血流量良好,所以臨床上可無癥狀或甚輕微。
對輕型腦損傷伴有頸內(nèi)動脈閉塞的病人,常能從臨床表現(xiàn)與腦損傷程度不符而疑及此癥,特別是傷后1~2天病情突然加重出現(xiàn)大腦半球缺血的征象,如嗜睡、偏癱、偏身感覺障礙、患側(cè)眼黑?或失語等癥狀。若同時(shí)伴有一側(cè)頸動脈搏動減弱或消失,病側(cè)眼底動脈壓下降、蒼白變細(xì)或視網(wǎng)膜染色遲緩即應(yīng)考慮本病。對重型腦損傷伴有頸內(nèi)動脈閉塞的病人,要在腦缺血尚未至不可逆損害之前就明確診斷,并非易事,只有在密切觀察的前提下,及時(shí)采用影像學(xué)輔助檢查,才能作出早期診斷。腦血管造影檢查可以直接顯示動脈閉塞的具體部位和程度,有助于治療的抉擇可謂最有價(jià)值的診斷方法。CT和MRI檢查有助于診斷。
檢查
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞應(yīng)該做哪些檢查?
無特殊表現(xiàn)。
1.腦血管造影 可見患側(cè)頸內(nèi)動脈顱外段阻塞,大腦中與大腦前動脈影像消失。
2.MRI檢查 腦缺血后1h即可檢出,最初9h內(nèi)缺血區(qū)已出現(xiàn)腦水腫,T1加權(quán)圖像上呈低信號,T2加權(quán)圖像上呈高信號;約12h之后缺血區(qū)組織發(fā)生壞死使T1弛豫時(shí)間延長,表現(xiàn)為長T1長T2信號;當(dāng)缺血區(qū)軟化、囊變時(shí),其信號則與腦脊液相類似。
3.CT掃描 在腦缺血區(qū)早期6~24h內(nèi)只有少數(shù)病人出現(xiàn)邊界不清的稍低密度區(qū),檢出率略遜于MRI,但24h后大都可以看到邊界清晰的低密度梗死灶,其形態(tài)和部位與閉塞的動脈的分布相一致;2~15天時(shí),梗死區(qū)密度更低邊界尤為明顯,且有不同程度的腦水腫和占位效應(yīng);2~3周時(shí),側(cè)支循環(huán)開始形成,毛細(xì)血管增多充血,故梗死區(qū)出現(xiàn)弧形或結(jié)節(jié)狀等密度或稍高密度,此時(shí),病灶范圍反較模糊;4~5周后,梗死區(qū)囊變,密度與腦脊液相似;強(qiáng)化掃描對腦梗死的顯示更具特色,動脈閉塞后第1周因局部缺血嚴(yán)重可無強(qiáng)化現(xiàn)象,7~10天時(shí)因毛細(xì)血管增生,則可見明顯的線狀、腦回狀或環(huán)狀強(qiáng)化影像,有重要診斷價(jià)值。
4.多普勒超聲檢查、正電子發(fā)射斷層掃描及放射性核素閃爍腦血管造影 有助于了解腦缺血或梗死的情況,可作為輔助診斷的手段。
鑒別
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞容易與哪些疾病混淆?
輕者起病較緩,閉塞動脈的遠(yuǎn)端尚有部分側(cè)支代償,腦缺血或梗死的范圍較小,臨床上多為不全偏癱,病人神志尚清,多能訴頭痛,較易誤診為顱內(nèi)占位病變,或與腦損傷相混淆。
并發(fā)癥
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞可以并發(fā)哪些疾病?
如頸內(nèi)動脈急性血栓使動脈完全堵塞,而腦的側(cè)支循環(huán)不足,可出現(xiàn)急性腦梗死、彌漫性腦水腫,重者頸內(nèi)動脈栓塞完全可能出現(xiàn)大塊腦梗死。
預(yù)防
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞應(yīng)該如何預(yù)防?
無特殊。
治療
-
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞治療前的注意事項(xiàng)
(一)治療
外傷后頸內(nèi)動脈閉塞的治療:輕癥者頸內(nèi)動脈閉塞不完全、側(cè)支循環(huán)較好的病人可試行內(nèi)科療法,適量給予激素和血管擴(kuò)張藥如罌粟堿、碳酸氫鈉、尼莫地平、低分子右旋糖酐加丹參溶液、含5%二氧化碳的氧吸入及頸交感神經(jīng)封閉等治療。必要時(shí)可酌情采用抗凝療法,如肝素75~125mg加入10%葡萄糖液250ml靜脈滴注,每8小時(shí)1次,用2天停藥。有作者提出,在腦血管造影證實(shí)頸內(nèi)動脈或大腦中動脈閉塞時(shí),隨即經(jīng)造影導(dǎo)管直接注入含24萬U尿激酶的生理鹽水20ml,可以改善預(yù)后。不過抗凝治療的效果及出血傾向問題,尚有待研究,必須在嚴(yán)格監(jiān)測病人出凝血機(jī)制的前提下謹(jǐn)慎進(jìn)行。此外,為減輕腦水腫降低腦耗氧量,可以給予降溫及巴比妥藥物療法,以保護(hù)腦組織。近年來對頸內(nèi)動脈閉塞多主張手術(shù)治療,特別是發(fā)病后最初的12h之內(nèi),一般不超過24h,即可將血栓剝除。手術(shù)的適應(yīng)證是:頸內(nèi)動脈頸段閉塞或系手術(shù)可及的部位;動脈閉塞完全或管腔狹窄小于2mm;臨床癥狀雖輕但造影可見動脈壁有硬化斑潰瘍形成,此時(shí)發(fā)生血栓的機(jī)會甚大,宜行手術(shù)治療。
手術(shù)方法:全麻下施術(shù),病人仰臥頸過伸頭偏向健側(cè),自乳突下緣至甲狀軟骨下界,沿胸鎖乳突肌前緣縱行切開,分離深筋膜顯露頸總動脈,循此主干向上近二腹肌下后緣,即可見頸動脈分支。注意居內(nèi)側(cè)向前行者為頸外動脈,于起始處即有甲狀腺上動脈、咽升動脈及舌動脈等分支,居外側(cè)向后行者是頸內(nèi)動脈,此處無分支,可資鑒別。根據(jù)腦血管造影的發(fā)現(xiàn)及術(shù)中捫診以確定暴露的范圍,然后用1%普魯卡因(奴夫卡因)或利多卡因浸潤在頸動脈竇周圍,以阻斷神經(jīng)反射,同時(shí)經(jīng)靜脈注射肝素50mg作為防止新血栓的準(zhǔn)備。繼而用暫時(shí)斷流夾分別將頸總、頸內(nèi)和頸外諸動脈阻斷,于閉塞部位縱行切開動脈壁,如果血栓形成不久較松軟則可用吸引器將其吸出,再放開頸內(nèi)動脈上方斷流夾,觀察如有鮮血良好回流則說明管腔已通,即可縫合動脈切口結(jié)束手術(shù)。設(shè)若血栓已機(jī)化與血管內(nèi)膜緊密附著不易剝離,或管腔已嚴(yán)重狹窄、瘢痕形成,則應(yīng)自近端的頸總動脈至遠(yuǎn)端的頸內(nèi)動脈插入—硅橡膠管作為暫時(shí)分流用,在保證腦血液供應(yīng)的情況下,行狹窄動脈內(nèi)膜切除術(shù)或行血管移植術(shù)。術(shù)后應(yīng)繼續(xù)抗凝治療。
(二)預(yù)后
預(yù)后決定于以下因素:
1.血栓延伸的范圍。
2.閉塞動脈供血區(qū)側(cè)支循環(huán)的狀態(tài)。
3.有無腦血管痙攣。
4.發(fā)生于主側(cè)或非主側(cè)半球。
5.合并腦外傷的輕重。
6.繼發(fā)性腦缺氧的程度。
在Yamada收集的52例中,傷死率達(dá)38%,重殘率占50%,輕殘者占4%,無神經(jīng)功能障礙者只有8%。