高血壓(hypertension)是以體循環(huán)動脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，其本身可出現(xiàn)一系列癥狀，降低患者的生活、工作質(zhì)量，重癥者甚至可導致死亡。血壓的升高與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、腎功能障礙、高血壓心臟病及高血壓并發(fā)卒中的發(fā)生存在明顯的因果關(guān)系。人們的血壓會受到年齡、性別、種族和其他諸如精神刺激、居住環(huán)境等許多因素的影響。高血壓的診斷標準是根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)提出的標準而制定的，即收縮壓≥18.7kPa(140mmHg)和(或)舒張壓≥12.0kPa(90mmHg)，符合其中一項者可確診為高血壓。

妊娠合并原發(fā)性高血壓是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

本病病因尚未完全闡明，目前總的認為是在一定遺傳基礎(chǔ)上，由于多種后天因素的共同作用導致機體正常血壓調(diào)節(jié)機制失代償所致，下列因素可能跟發(fā)病有關(guān)。

1.遺傳 流行病學調(diào)查、雙胞胎研究和動物實驗均表明原發(fā)性高血壓有明顯的遺傳傾向。研究表明單卵雙生(又稱同卵雙生)的同胞比雙卵雙生(又稱異卵雙生)的同胞的血壓一致性更明顯;流行病學顯示原發(fā)性高血壓有明顯的家族聚集性;據(jù)估計人群中20%～40%的血壓變異是由遺傳決定的，而現(xiàn)在推測這一比例可能更高。近年來分子生物學研究表明血管緊張素原基因、血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ型基因、腎素基因、醛固酮合成酶基因等都可能是原發(fā)性高血壓的候選基因。目前傾向于原發(fā)性高血壓是一個多基因遺傳疾病，其遺傳特征是多個微效基因的累積效應(yīng)和某個主要致病基因的決定作用。

2.飲食

(1)膳食高鹽、低鉀、低鈣、低動物蛋白質(zhì)：中國人群食鹽攝入量高于西方國家，北方為每天12～18g，南方為每天7～8g。膳食鈉的攝入量與血壓水平有顯著相關(guān)性，在控制了總熱量后，膳食鈉與收縮壓及舒張壓的相關(guān)系數(shù)分別達到0.63及0.58。14組人群研究表明，人群膳食中如平均每人每天攝入食鹽增加2g，則收縮壓和舒張壓均值分別增高0.267kPa(2.0mmHg)及0.16kPa(1.2mmHg)。天津居民的研究和我國3組人群研究均顯示個體每天鈉攝入量或24h尿鈉排泄量均與其血壓呈顯著正相關(guān)。INTERSALT研究對中國3個(北京，天津，廣西)人群數(shù)據(jù)的分析表明：中國人群尿鈉/鉀比值高于其他研究人群，收縮壓隨年齡而上升的斜率比其他人群大45%，從而導致25～55歲血壓上升較其他人群為快，提示中國人群暴露于高鈉攝入量對血壓影響的程度大于其他人群。我國3組人群研究顯示：在膳食鈣攝入量低于中位數(shù)的人群中，膳食鈉/鉀比值對血壓呈顯著正相關(guān)，而在膳食鈣攝入量高于中位數(shù)的人群中，則此種關(guān)聯(lián)不顯著，說明我國膳食低鈣可能促進鈉的升血壓作用。14組人群研究表明，人群平均每人每天攝入的動物蛋白質(zhì)熱量百分比增加1個百分點，收縮壓及舒張壓均值分別降低0.12kPa(0.9mmHg)及0.093kPa(0.7mmHg)。這些研究證據(jù)表明膳食高鹽是中國人群高血壓發(fā)病的重要危險因素，而低鉀、低鈣及低動物蛋白質(zhì)的膳食結(jié)構(gòu)又加重了鈉對血壓的不良影響。

(2)飲酒：如以每周至少飲酒1次為飲酒，則我國中年男性人群的飲酒率為30%～66%，女性飲酒率為2%～7%。中美心血管病流行病學合作研究表明男性持續(xù)飲酒者比不飲酒者，4年內(nèi)發(fā)生高血壓的危險增高40%。

3.體重超重和肥胖 中國人群平均體重指數(shù)(kg/m2)中年男性21～24.5，中年女性21～25，人群體重指數(shù)的差別對人群的血壓水平和高血壓患病率有顯著影響。例如我國人群的血壓水平和高血壓患病率北方高南方低，地區(qū)差異很大，與人群體重指數(shù)的差異相平行。我國10組人群的前瞻性研究表明，基線時體重指數(shù)每增加1，5年內(nèi)發(fā)生確定的高血壓[SBP≥21.3kPa(160mmHg)或DBP≥12.7kPa(95mmHg)]的危險增高9%。中美心血管病流行病學合作研究顯示，基線時體重指數(shù)每增加3，4年內(nèi)發(fā)生高血壓[SBP≥18.7kPa(140mmHg)或DBP≥12.0kPa(90mmHg)，或服用降壓藥]的危險女性增加57%，男性增加50%。表明中國人群的體重指數(shù)雖然低于西方人群，但超重和肥胖仍然是高血壓發(fā)病的危險因素，且近10年來人群的體重指數(shù)均值及超重率有增高趨勢。

4.職業(yè)和環(huán)境 從事注意力高度集中的職業(yè)、長期精神緊張、長期受環(huán)境噪聲及不良視覺刺激者易患原發(fā)性高血壓。

(二)發(fā)病機制

1.高血壓病的病理生理

(1)血流動力學的改變：影響動脈血壓的主要因素是左心搏量、外周血管阻力等血流動力學的變數(shù)，故凡能直接或間接影響心輸出量或增加外周阻力的因素，都能導致動脈血壓的升高。

①原發(fā)性高血壓與心輸出量：研究觀察到早期原發(fā)性高血壓或臨界高血壓患者心輸出量增加。這一增加與高血壓之間的因果關(guān)系至今尚未明了。有人認為心輸出量的增加先于血壓的升高，即高血壓是心輸出量增加的結(jié)果。但有些事實并不支持這一觀點，例如在貧血、甲狀腺功能亢進等疾病中，心輸出量增加，但血壓往往正常。又如在原發(fā)性高血壓患者中，用β-阻滯劑普萘洛爾后，心輸出量迅速下降，但卻不影響動脈血壓。所以心輸出量增加本身不足以維持高血壓，但在血壓升高的始動機制中可能起重要作用。

②外周阻力的改變：所謂外周阻力就是指對小動脈和微動脈的血流阻力。大量臨床觀察表明，在年輕的原發(fā)性高血壓患者中，以高流量——正常阻力型為主，而在老年患者中，則以低流量——高阻力型為主。研究發(fā)現(xiàn)多種高血壓均有早期心輸出量增加相，其后才出現(xiàn)外周阻力增加，體循環(huán)血流恢復正常。

隨著疾病的發(fā)展，在長期壓力負荷下，可能出現(xiàn)左心室心肌肥厚。原發(fā)性高血壓患者中總外周阻力增加，心輸出量相對減低。而無心力衰竭者為向心性肥厚，心室腔小;相反，高心輸出量者則為離心性肥厚，心室腔大。此外，全血的黏稠度也是心室的后負荷，是外周阻力的主要決定因素之一，因而，也是左室肥厚的重要原因。

(2)RAA系統(tǒng)與高血壓：腎素-血管緊張素-醛固酮(RAA)系統(tǒng)是機體最重要的血壓控制系統(tǒng)之一。很久以來，人們一直認為腎素-血管緊張素系統(tǒng)是一個循環(huán)的內(nèi)分泌系統(tǒng)。近年來的研究發(fā)現(xiàn)不僅在腎臟，若干腎外組織如腎上腺、心臟、血管壁等也有腎素樣物質(zhì)存在。應(yīng)用分子生物學技術(shù)發(fā)現(xiàn)了腎素及其底物在上述器官中的信使核糖核酸(mRNA)，進一步證實腎素及其底物能在局部組織中合成。局部產(chǎn)生的腎素、血管緊張素能通過自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)強有力地調(diào)節(jié)著組織的功能，包括血管的功能。

①RAA系統(tǒng)的組成及其代謝變化：腎素由腎小球旁細胞分泌后，經(jīng)腎小球在循環(huán)中與血漿底物即血管緊張素原作用產(chǎn)生一種無活性的血管緊張素Ⅰ(ATⅠ)，后者被轉(zhuǎn)化酶作用成為血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)。ATⅡ再通過氨酞酶作用變成血管緊張素Ⅲ(ATⅢ)，最后繼續(xù)分解成為無活性的物質(zhì)由腎臟排出。

②RAA系統(tǒng)的作用：ATⅡ的生理效應(yīng)是RAA系統(tǒng)最主要的功能。ATⅡ是已知的內(nèi)源性升壓物質(zhì)中作用最強的激素，它的升壓作用比去甲腎上腺素強5～10倍，在維持血壓及血容量平衡中起關(guān)鍵作用。ATⅡ的主要作用有：A.對心血管系統(tǒng)的作用，ATⅡ是強有力的血管平滑肌收縮劑，是形成高血壓最重要的原因。B.對腎上腺的作用，ATⅡ是刺激和控制醛固酮分泌的主要激素。它還能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌兒茶酚胺。C.對腎臟的作用，ATⅡ可引起腎動脈強烈收縮，使腎血流降低及尿量減少。

③在缺血和缺氧的情況下：腎臟可以分泌多種增高血壓的激素，主要是腎小球旁細胞分泌大量腎素。通過RAA系統(tǒng)的活動，產(chǎn)生大量ATⅡ及ATⅢ，同時由腎臟分泌的能夠破壞ATⅡ的血管緊張素酶則大量減少。過多的ATⅡ及ATⅢ使全身細小動脈痙攣，醛固酮分泌增加，鈉與水潴留，就形成高血壓。高血壓反過來又引起腎細小動脈病變，加重腎臟缺血。這樣相互影響，遂使血壓持續(xù)增高。近幾年的研究提示，腎病變引起高血壓的發(fā)病機制并非完全是通過RAA系統(tǒng)的活動，可能尚與腎髓質(zhì)中分泌前列腺素A2、E2缺少以及血管舒緩素和緩激肽等擴張血管的物質(zhì)減少有關(guān)。

(3)NO系統(tǒng)與高血壓：近年來的研究，一氧化氮(NO)系統(tǒng)對高血壓的發(fā)生起了作用。NO是調(diào)節(jié)血管基礎(chǔ)張力和血壓的重要分子。Malinski等(1993)在實驗動物中發(fā)現(xiàn)NO合酶(NOS)抑制劑，左旋精氨酸甲基酯(L-NAME)抑制腦內(nèi)NOS引起升壓反應(yīng);氯化鈣刺激NOS引起降壓反應(yīng)。Dubey等(1996)報道在大鼠腎性高血壓早期(第2周)，血中NO2-/NO3-(NO代謝產(chǎn)物)含量高于正常，隨后逐漸下降，至第5周降至高血壓前水平。Krukoff等(1995)報道，腎性高血壓大鼠腎動脈狹窄第3周時，下丘腦NOSmRNA表達下降，而延髓腹外側(cè)尾端區(qū)表達增加，延髓中表達下降。這些結(jié)果均說明高血壓大鼠NO系統(tǒng)的改變與高血壓發(fā)生時間的長短有一定關(guān)系，高血壓早期NO合成增加可能是對血壓升高的一種代償反應(yīng)，以延緩血壓發(fā)展;后期NO合成下降可能是由于對高血壓逐漸適應(yīng)或者是持久明顯的高血壓造成內(nèi)皮細胞損傷。Yallampalli等(1993)在孕鼠實驗中也證實了NO合酶抑制劑L-NAME能引起孕鼠收縮壓升高。

2.妊娠與原發(fā)性高血壓相互關(guān)系

(1)妊娠對高血壓的影響：妊娠對高血壓一般無影響，因為原發(fā)性高血壓合并妊娠的婦女，大部分年齡較輕，病程不長，心、腦、腎病變并不十分明顯。孕期由于受孕激素水平的影響，平滑肌松弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血壓下降到正常，但一般在最后幾周升高至孕前水平。雖然孕中期血壓下降對母親有益，但因血壓降低減少子宮胎盤的灌注，故對胎兒不利。孕晚期由于妊娠所致的心血管系統(tǒng)變化，如血容量增加(平均增加約35%)、心排血量增多、心臟負擔加重，導致血壓增高。

(2)高血壓對妊娠的影響：輕、中度原發(fā)性高血壓在整個妊娠過程中對母體影響不大，但血壓升高對胎兒不利，有些甚至危及母親生命。

①胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、流產(chǎn)和死胎：原發(fā)性高血壓合并妊娠對胎兒的影響與通過子宮胎盤的血流量有關(guān)。胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩與母親高血壓、血容量減少、子宮胎盤血管的變化有關(guān)。高血壓越重、胎盤越小，胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩程度也越重。如果合并妊高征后果更嚴重，胎兒發(fā)病率和死亡率比無合并癥者高5倍。原發(fā)性高血壓合并妊娠胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩發(fā)生率約為9%，其原因是胎盤功能改變所致，胎盤通常比預計的小。由于供應(yīng)絨毛蛻膜間隙的母體小動脈痙攣、硬化，使進入絨毛間隙血流減少，胎盤維持正常功能的能力下降。胎兒生長受到影響，造成流產(chǎn)、早產(chǎn)或胎死宮內(nèi)。胎兒的預后與母親血壓的高低有關(guān)。妊娠前血壓越高，妊娠中期血壓上升，妊娠末期血壓越高，出現(xiàn)尿蛋白，并發(fā)妊高征或眼底血管變化已達2級以上，胎兒預后不佳，活嬰機會小。血壓低于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少發(fā)生流產(chǎn)，如血壓高于21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎兒死亡率明顯增加，血壓高于26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常嬰兒的機會不超過50%。

②胎盤早剝：胎盤早剝的患者中約半數(shù)有血管疾病。原發(fā)性高血壓合并妊娠者，血管痙攣、硬化，子宮胎盤灌注減少，增加胎盤早剝的危險，使胎兒和母親死亡率增加。胎盤早剝的發(fā)生率取決于高血壓的病程和疾病嚴重程度。輕度無合并癥的高血壓患者，胎盤早剝發(fā)生率為0.45%～1.9%，有合并癥的重度高血壓孕婦，胎盤早剝發(fā)生率是2.3%～10%。原發(fā)性高血壓合并妊娠者主訴腹痛，應(yīng)引起重視，通過臨床嚴密監(jiān)測及超聲輔助檢查以排除有無胎盤早剝。

③妊高征：原發(fā)性高血壓合并妊娠，妊高征發(fā)生率約為25%，其比正常孕婦發(fā)生妊高征者病情更為嚴重，癥狀出現(xiàn)早、進展快，腎功能迅速惡化，治療效果不好。

④原發(fā)性高血壓合并妊娠還增加腦血管意外、產(chǎn)后出血、腎功能衰竭等的危險性。

妊娠合并原發(fā)性高血壓有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

原發(fā)性高血壓根據(jù)起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進性和急進性高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，后者又稱惡性高血壓，僅占原發(fā)性高血壓患者的1%～5%。

1.緩進性高血壓 多為中年后起病，有家族史者發(fā)病年齡可較輕。起病多數(shù)隱匿，病情發(fā)展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素后，血壓?？山抵琳！ｋS著病情的發(fā)展，血壓可逐步升高并趨向持續(xù)性或波動幅度變小。原發(fā)性高血壓的癥狀，往往因人、因病期而異。早期多無癥狀或癥狀不明顯，偶于體格檢查或由于其他原因測血壓時發(fā)現(xiàn)。其癥狀與血壓升高程度并無一致的關(guān)系，這可能與高級神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。少數(shù)病人則在發(fā)生心、腦、腎等器官的并發(fā)癥時才明確原發(fā)性高血壓的診斷。

(1)腦部表現(xiàn)：頭痛、頭暈和頭脹是原發(fā)性高血壓常見的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。頭痛是高血壓常見癥狀，多發(fā)生在早晨，洗臉或早餐后減輕，運動或精神疲憊后加重，位于前額、枕部或顳部，并且是跳動性的，多為持續(xù)性鈍痛或搏動性脹痛，甚至有炸裂樣劇痛。這些病人舒張壓多很高，經(jīng)降壓藥物治療后頭痛可減輕。頭暈為高血壓最多見的癥狀。有些是一過性的，常在突然下蹲或起立時出現(xiàn)，有些是持續(xù)性的。頭暈是病人的主要痛苦所在，其頭部有持續(xù)性的沉悶不適感，嚴重者妨礙思考、影響工作，對周圍事物失去興趣，當出現(xiàn)高血壓危象或椎-基底動脈供血不足時，可出現(xiàn)與內(nèi)耳眩暈癥相類似癥狀。經(jīng)降壓藥物治療后也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。

原發(fā)性高血壓時并發(fā)的急性腦血管病統(tǒng)稱腦血管意外(卒中，又稱中風)，可分兩大類：①缺血性梗死，其中有動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腔隙性腦梗死、腦栓塞、短暫性腦缺血發(fā)作和未定型等各種類型;②出血，根據(jù)出血部位有基底核區(qū)出血、腦葉出血、腦干出血、小腦出血和腦室出血。大部分腦血管意外僅涉及一側(cè)半球而影響對側(cè)身體的活動，約15%可發(fā)生在腦干而影響兩側(cè)身體。輕者僅出現(xiàn)一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數(shù)分鐘至數(shù)天內(nèi)逐漸恢復。重者突然出現(xiàn)肢體偏癱、口角歪斜，可有嘔吐、大小便失禁，繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不等、對反應(yīng)遲鈍或消失，出現(xiàn)松弛性癱瘓或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可只出現(xiàn)昏迷而無中樞神經(jīng)定位表現(xiàn)。嚴重病例昏迷迅速加深，血壓下降，出現(xiàn)呼吸不規(guī)則、潮式呼吸(Reyne-Stokes呼吸)等，可在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡?；杳圆簧钫呖稍跀?shù)天至數(shù)周內(nèi)逐漸清醒，但部分臨床癥狀不能完全恢復，留下不同程度的后遺癥。腦出血起病急，常在情緒激動、用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發(fā)病，病情一般也較重。腦梗死的發(fā)病也急。腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發(fā)生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等癥狀，然后逐漸發(fā)生偏癱。一般無昏迷或僅有淺昏迷。

(2)心臟表現(xiàn)：高血壓時心臟最先受影響的是左心室舒張功能。左心室肥厚時舒張期順應(yīng)性下降，主動性松弛和充盈功能受影響. 出現(xiàn)臨床癥狀的高血壓心臟病多發(fā)生在高血壓病起病數(shù)年至十余年之后。在心功能代償期，除有時感心悸外，其他心臟方面的癥狀可不明顯。代償功能失調(diào)時，則可出現(xiàn)左心衰竭癥狀，最早表現(xiàn)為夜間陣發(fā)性呼吸困難，然后在重體力活動時發(fā)生氣急，最后在較輕體力活動甚至靜息狀態(tài)下出現(xiàn)呼吸困難、端坐體位，嚴重時或血壓驟然升高時發(fā)生肺水腫。反復或持續(xù)的左心衰竭，可影響右心室功能而發(fā)展為全心衰竭，出現(xiàn)尿少、水腫、食欲下降等癥狀。在心臟未增大前，體檢可無特殊發(fā)現(xiàn)，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區(qū)第二心音亢進，心臟增大后，體檢可發(fā)現(xiàn)心界向左、向下擴大，心尖搏動強而有力，呈抬舉樣;心尖區(qū)和(或)主動脈瓣區(qū)可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音。心尖區(qū)雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關(guān)閉不全或二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致，主動脈瓣區(qū)雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致。主動脈瓣區(qū)第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調(diào)，可有第四心音。心力衰竭時心率增快，出現(xiàn)發(fā)紺，心尖區(qū)可聞奔馬律，肺動脈瓣區(qū)第二心音增強，雙肺底出現(xiàn)細濕?音，并可有交替脈，合并右心衰竭時出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝大、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫、腹水和發(fā)紺等。

由于高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合并冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)而有心絞痛、心肌梗死的表現(xiàn)。

(3)腎臟表現(xiàn)：未經(jīng)控制的原發(fā)性高血壓患者均有腎臟的病變，早期可無任何臨床表現(xiàn)。隨病程的進展先出現(xiàn)蛋白尿，如未合并其他情況，如心力衰竭和糖尿病等，24h尿蛋白總量很少超過1g，當血壓很高時，尿中蛋白量增加，但一般不會超過3.5g。尿中可有少量紅細胞及顆粒管型。腎小管對缺血敏感，腎濃縮功能受損，可出現(xiàn)多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最后固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低于正常，上述改變隨腎臟病變的加重而加重，最終出現(xiàn)尿毒癥。

2.急進性高血壓 在未經(jīng)治療的原發(fā)性高血壓病人中，約1%可發(fā)展成急進性高血壓，發(fā)病可較急驟，也可發(fā)病前有病程不一的緩進性高血壓病史。男女比例約3∶2，多見于40～50歲?；颊咭暳φ系K明顯，嚴重頭痛，呈跳動性、常位于枕部或前額、多見于清晨。血壓顯著升高，舒張壓多持續(xù)在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高。各種癥狀明顯，小動脈的纖維蛋白樣壞死性病變進展迅速，常于數(shù)月至1～2年內(nèi)出現(xiàn)嚴重的腦、心、腎損害，發(fā)生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。由于腎臟損害最為顯著，常有持續(xù)蛋白尿，24h尿蛋白可達3g，血尿和管型尿。由于微小動脈內(nèi)溶血和彌散性血管內(nèi)溶血，可有溶血性貧血和出血表現(xiàn)。

凡血壓持續(xù)高于正常范圍，并能排除癥狀性高血壓時，即可診斷為高血壓病。對早期病人診斷要慎重，需要多次復查血壓，以免因精神緊張、情緒激動或體力活動所引起的暫時性血壓升高誤診為早期高血壓病。對有疑問的病人，宜通過一段時間的觀察，才加以確診為妥。此外可參考尿常規(guī)、心臟X線檢查、心電圖、超聲心動圖、眼底檢查以及血漿腎素活性測定等協(xié)助診斷。

妊娠合并原發(fā)性高血壓應(yīng)該做哪些檢查？

1.血常規(guī) 紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進性高血壓時可有Coombs試驗(抗球蛋白試驗)陰性的微血管病性溶血性貧血，伴畸形紅細胞，血紅蛋白高者血液黏度增加。

2.尿常規(guī)和腎功能 輕度高血壓尿常規(guī)和腎功能檢查多無異常。高血壓患者妊娠時，腎臟功能可受到明顯影響，孕中、晚期可出現(xiàn)明顯蛋白尿。腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降。腎實質(zhì)受損到一定程度血尿素氮和肌酐開始升高。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內(nèi)生肌酐廓清率等可低于正常。

3.其他檢查 高血壓患者可伴有血清總膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低。亦常有血糖增高和高尿酸血癥。部分病人血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ的水平升高。

1.胸部X線檢查 可見主動脈，尤其是升部、主動脈弓紆曲延長，可有擴張，降部也可擴張。出現(xiàn)高血壓心臟病時有左心室增大，有左心衰竭時左心室增大更明顯，并見肺淤血征象，全心衰竭時則可左右心室都增大。肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。

2.心電圖 左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損。有時出現(xiàn)P波增寬、切凹、Pv1的終末電勢負值增大等?？捎行穆墒СＨ缡倚云谇笆湛s、心房顫動等。

3.超聲心動圖 超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。室間隔和(或)左心室后壁厚度>13mm者為左心室肥厚，或通過測量左心室重量指數(shù)，男性>134g/m2、女性>110g/m2為左心室肥厚。原發(fā)性高血壓時左心室肥大多是對稱性的，但有1/3左右以室間隔肥厚為主，室間隔肥厚常上端先出現(xiàn)，提示高血壓時最先影響左心室流出道。左心室肥厚早期雖然心臟收縮功能正常，但已有左室舒張期順應(yīng)性的減退，左心室流入道多普勒頻譜E峰與A峰比例倒置。在出現(xiàn)左心衰竭后，超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)左心室、左心房心腔擴大，左室壁收縮活動減弱。

4.眼底檢查 測量視網(wǎng)膜中心動脈壓可見增高，在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化。Ⅰ級：視網(wǎng)膜動脈痙攣變細;Ⅱ級：視網(wǎng)膜動脈硬化，動靜脈交叉壓迫;Ⅲ級：Ⅱ級加視網(wǎng)膜病變(眼底出血或棉絮狀滲出);Ⅳ級：Ⅲ級加視盤水腫。

妊娠合并原發(fā)性高血壓容易與哪些疾病混淆？

1.妊高征 由于妊娠合并原發(fā)性高血壓時，患者約30%并發(fā)妊高征，故與妊高征有時很難做出區(qū)別。妊高征往往發(fā)生孕20周以后，常伴較早出現(xiàn)雙下肢水腫及血壓升高;常伴不同程度的蛋白尿，一般無管型;眼底多數(shù)有動脈痙攣性改變;動靜脈比值可由正常2∶3改變?yōu)?∶2或1∶4;眼底動脈周圍常有絮狀滲出，甚至視網(wǎng)膜水腫、視網(wǎng)膜剝離、眼底出血及失眠;產(chǎn)后3～6周血壓恢復到正常。原發(fā)性高血壓患者一般年齡較大，35～40歲多見，孕前已有高血壓，或早期妊娠出現(xiàn)血壓增高，常有高血壓家族史，產(chǎn)后3個月血壓仍然不降，尿檢無蛋白尿，腎功能無異常，眼底檢查以動脈硬化為主，嚴重者尿常規(guī)可查見管型。

2.腎性高血壓 引起腎病變的原發(fā)性病例，如糖尿病、多囊腎、腎小球腎炎等。自幼年起已有眼瞼浮腫，蛋白尿及低蛋白血癥等。原發(fā)性高血壓無上述病史，發(fā)病年齡大，眼底檢查有原發(fā)性高血壓、眼底血管病變，從尿培養(yǎng)、尿檢也可加以鑒別。

3.原發(fā)性醛固酮增多癥 系腎上腺腫瘤或腎上腺皮質(zhì)增生所致，有水鈉潴留及低鉀，長期血壓增高，低血鉀、高血鈉，尿比重減低等。

4.庫欣綜合征 為腎上腺皮質(zhì)功能亢進，皮質(zhì)醇分泌過多所致的血壓增高，測定血漿皮質(zhì)醇，尿17羥皮質(zhì)類固醇水平可幫助診斷。

5.嗜鉻細胞瘤 為腎上腺的嗜鉻細胞組織的腫瘤，可通過B超、CT及血尿、兒茶酚胺檢查進行鑒別。

6.主動脈縮窄 妊娠合并先天性主動脈縮窄為少見病例，通過其臨床表現(xiàn)及輔助檢查與原發(fā)性高血壓病不難鑒別。先天性主動脈縮窄的特點是上肢血壓高而下肢血壓不高或降低。且上肢血壓高于下肢，形成反常的上下肢血壓差別[正常平臥位時下肢血壓較上肢高2.7～5.4kPa(20～62mmHg)]。下肢動脈搏動減弱或消失，有冷感和乏力感，而上身高血壓可引起頭痛、頭暈、耳鳴、失眠等癥狀。在胸背和腰部可聽到收縮期血管雜音，在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部和中上腹部，可能有側(cè)支循環(huán)增粗的動脈壓迫附近器官所產(chǎn)生的癥狀，如壓迫脊髓而引起下肢癱瘓等。胸部X線檢查可能顯示肋骨受側(cè)支循環(huán)動脈侵蝕引起的切跡，孕前主動脈造影可確立診斷。

7.腎動脈狹窄 病因有先天性、炎癥性、動脈粥樣硬化性，炎癥性者多見于30歲以下的女性。舒張壓呈中、重度固定性增高，上腹部或背部肋脊角處可聽到高音調(diào)的收縮-舒張期或連續(xù)性雜音，靜脈腎盂造影見患側(cè)造影劑排泄延遲。

妊娠合并原發(fā)性高血壓可以并發(fā)哪些疾?。?

1.高血壓危象(hypertensive crisis)：在原發(fā)性高血壓的進程中，如全身小動脈發(fā)生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急劇上升而出現(xiàn)一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象，可見于緩進性高血壓各期和急進性高血壓。血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發(fā)因素作用下出現(xiàn)，如強烈的情緒變化、精神創(chuàng)傷、過度疲勞、冷刺激和內(nèi)分泌失調(diào)等。病人出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、尿頻、排尿困難等。有的伴隨自主神經(jīng)紊亂癥狀，如發(fā)熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白，嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫、腎功能衰竭、高血壓腦病等。

2.高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)：在急進性或嚴重的緩進性高血壓病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現(xiàn)腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環(huán)障礙導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，從而出現(xiàn)了一系列臨床表現(xiàn)，在臨床上稱為高血壓腦病。發(fā)病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，患者出現(xiàn)劇烈頭痛，呈彌漫性，可伴有惡心、噴射性嘔吐，患者最初精神興奮、煩躁，繼而嗜睡，甚至出現(xiàn)意識模糊、昏迷。也可有呼吸困難、視力障礙、黑?，有時出現(xiàn)一過性偏癱、失語、半身感覺障礙等。

妊娠合并原發(fā)性高血壓應(yīng)該如何預防？

目前暫無相關(guān)資料

妊娠合并原發(fā)性高血壓治療前的注意事項

(一)治療

從內(nèi)科角度出發(fā)，原發(fā)性高血壓的診斷一經(jīng)確立，即應(yīng)考慮治療。原發(fā)性高血壓屬慢性病，因此需要長期耐心而積極的治療，主要目的是降低動脈血壓至正?；虮M可能接近正常，以控制并減少與高血壓有關(guān)的腦、心、腎和周圍血管等靶器官損害。近年來的大量臨床對照試驗結(jié)果表明，通過降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常，可減少高血壓患者腦卒中的發(fā)生率和病死率，防止和糾正惡性高血壓，降低主動脈夾層分離的病死率。但迄今尚未證實降低血壓能顯著減少冠心病事件(如急性心肌梗死和心臟性猝死)的發(fā)生率，其原因可能是，降壓藥物治療開始太晚或治療期不夠長，以致未能看到這方面的效果;是否與某些降壓藥物的不良反應(yīng)有關(guān)也受到一定的關(guān)注。

高血壓患者的靶器官損害與血壓增高的程度密切相關(guān)。因此，目前臨床上對中、重度高血壓或已伴有靶器官損害的高血壓患者，均主張應(yīng)立即開始降壓藥物治療。收縮期高血壓和舒張期高血壓同樣具有危險。近年發(fā)表的多中心臨床試驗結(jié)果顯示，降壓治療后隨著血壓的控制，卒中、冠心病和總死亡率均有減少。因此收縮期高血壓也要積極治療。

長期高血壓可導致左心室肥厚。近年研究發(fā)現(xiàn)，左心室肥厚是心臟性死亡的一個獨立危險因素。某些降壓藥物(甲基多巴、鈣拮抗劑和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)能減少肥厚左心室的室壁厚度，從而使左心室肥厚得到一定程度的逆轉(zhuǎn)，但目前仍不清楚這一逆轉(zhuǎn)能否降低左心室肥厚所致的心血管病死亡率。近年的一些實驗動物和人體研究顯示，某些降壓藥(如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑)能改善高血壓所伴有的血管結(jié)構(gòu)和功能異常以及胰島素抵抗，其臨床意義仍有待于進一步研究。

妊娠期不宜把血壓降得過低，以免影響胎盤血液供應(yīng)，對胎兒生長不利，一般維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)或略低。妊娠合并輕、中度原發(fā)性高血壓很少使用降壓藥，因為這既不能改善胎兒預后，也不會降低不良事件的發(fā)生率。Memphis曾對263名輕、中度高血壓孕婦分為給藥組和不給藥組，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在合并妊高征、胎盤早剝、早產(chǎn)、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩、圍生兒死亡、分娩孕周、出生體重和胎盤重量等方面無明顯差異;但認為血壓達21.3/14.7kPa(160/110mmHg)或以上，應(yīng)給予降壓藥物治療。《1999WHO/ISH高血壓治療指南》指出：當血壓高于21.3/14.7kPa(160/110mmHg)時必須治療，以防止發(fā)生卒中或子癇。

1.一般治療 包括：①勞逸結(jié)合，保持足夠而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除緊張情緒，適當使用少量安定劑(如地西泮2.5mg，口服)。避免過度的腦力和體力負荷。對中、重度高血壓患者或已有靶器官損害表現(xiàn)高血壓患者，應(yīng)避免競技性運動，特別是等長運動。②減少鈉鹽攝入(氯化鈉限制在1.5～3.0g/d)、飲食中維持足夠的鉀、鈣和鎂攝入。③控制體重，肥胖的輕度高血壓患者通過減輕體重往往已能使血壓降至正常，對肥胖的中、重度高血壓患者，可同時行減輕體重和降壓藥物治療。④控制動脈硬化的其他危險因素，如吸煙、血脂增高等。

2.降壓藥物治療 目前WHO/ISH推薦的抗高血壓藥有6種，即利尿劑、β受體阻斷劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(AT Ⅱ RA)和α受體阻斷劑。然而對于妊娠合并原發(fā)性高血壓的女性，由于其本身的特殊性，要考慮孕婦及胎兒的安全，有些降壓藥物在孕期是禁忌的。利尿劑可進一步減少血容量，使胎兒缺氧加重;血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可能引起胎兒發(fā)育遲緩，羊水過少或新生兒腎功能衰竭，亦可能引起胎兒畸形;血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑也有類似于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑副作用;長期使用β受體阻滯劑，有引起胎兒生長遲緩的可能;鈣拮抗劑應(yīng)用于妊娠期尚有爭議。妊娠期使用安全的有以下藥物。

(1)肼屈嗪(肼苯噠嗪)：直接松弛小動脈平滑肌，降低升高的全身血管阻力引起降壓，收縮壓與舒張壓均能明顯下降，同時可引起代償性心率加快，伴隨心排血量增加，不產(chǎn)生直立性(體位性)低血壓。因此適合與β受體阻滯劑合用，也可與小劑量利尿劑合用以防止單用時的體液潴留。常用劑量10～20mg，2～3次/d，最大量不超過200mg/d。副作用為用量較大時可引起有面紅、頭痛、心動過速、心悸等。肼屈嗪易致耐藥性;由于可加快心率、增加心排血量，對冠狀動脈硬化者有時可誘發(fā)心絞痛甚至心肌梗死，應(yīng)忌用;腦血管病患及心力衰竭者忌用。

(2)甲基多巴：進入中樞后轉(zhuǎn)變?yōu)棣?甲基去甲腎上腺素，后者激活中樞神經(jīng)α2受體而降壓;于節(jié)后神經(jīng)末梢作為假遞質(zhì)阻滯腎上腺素能受體而使外周血管阻力下降，對心排血量和腎血流量無大影響。常用劑量0.25～0.5g，3次/d，最大劑量不超過2g/d。副作用有嗜睡、可逆性肝損害、抑郁等。

(3)硝苯地平：于血管平滑肌及心肌組織中細胞膜上特異L型鈣通道水平選擇性阻滯Ca2 內(nèi)流而產(chǎn)生其藥理作用及治療效應(yīng)，通過舒張血管平滑肌使外周阻力下降。對心排血量無影響，增加腎血流量。常用劑量10～20mg，3次/d。副作用有顏面潮紅、頭痛、水腫、眩暈、心悸、直立性低血壓等。

(4)拉貝洛爾(商品名柳胺芐心定)：同時阻斷α和β腎上腺能受體達到降壓目的，無心肌抑制作用，降低周圍血管阻力，口服數(shù)天后亦明顯減慢心率。常用劑量100～200mg，2～3次/d。副作用有與體位有關(guān)的眩暈、疲乏、幻覺、胃腸道障礙等。

3.急進性高血壓和緩進性重度高血壓的治療 兩者的治療措施相仿，如出現(xiàn)腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂定等為佳，且不宜使血壓下降太多，以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。

4.高血壓危象的治療 高血壓危象的治療應(yīng)掌握以下原則：①迅速而適當?shù)亟档脱獕?，除去引起危象的直接原?②糾正受累靶器官的損害，恢復臟器的生理功能;③鞏固療效，繼以維持治療。

(1)迅速降壓：盡快使血壓降至足以阻止腦、腎、心等靶器官的進行性損害，在應(yīng)用速效降壓藥的過程中，要仔細觀察血壓下降的速度和幅度，防止血壓下降超過腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)限度。一般來說，根據(jù)治療前血壓水平使收縮壓下降6.7～10.7kPa(50～80mmHg)，舒張壓下降4～6.7kPa(30～50mmHg)為宜。若血壓下降達基線水平的40%，可出現(xiàn)腦血流低灌注的癥狀，并不要求把血壓降至正常水平。血壓控制后，需口服降壓藥物或繼續(xù)注射降壓藥物以維持療效。

可選用下列措施：

①硝普鈉：25～50mg加入250～500ml葡萄糖溶液中避光靜脈滴注，起始滴速為20μg/min，根據(jù)血壓下降情況可逐漸增至200～300μg/min，靜脈滴注時間不宜超過72h。該藥起效快，作用消失亦快。

②拉貝洛爾：同時阻滯α和β腎上腺素受體，其β受體阻滯作用無選擇性，一般以25～50mg加入20～40ml葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射，15min后無效者可重復1次，也可以2mg/min速度靜脈滴注，伴哮喘、心動過緩、房室傳導阻滯者禁用。

③酚妥拉明(立其丁);為非選擇性α受體阻滯劑，最適用于血循環(huán)中兒茶酚胺升高引起的高血壓危象，如嗜鉻細胞瘤。5～10mg加入20ml葡萄糖溶液中靜脈注射，待血壓下降后改用10～20mg加入250ml葡萄糖溶液中靜脈滴注以維持降壓效果。酚妥拉明可引起心動過速，增加心肌耗氧量，故伴冠心病者慎用。

④硝酸甘油：5～30mg加入500ml葡萄糖溶液中30～50μg/min靜脈滴注，連續(xù)用24～48h，尤適用于合并冠心病和心力衰竭者。

⑤人工冬眠：氯丙嗪50mg、異丙嗪50mg和哌替啶100mg，加入10%葡萄糖溶液500ml中靜脈滴注，亦可使用其一半劑量。

⑥對血壓顯著增高，但癥狀不嚴重者，可口服硝苯地平10mg。

(2)制止抽搐：可用地西泮10～20mg靜脈注射。亦可予25%硫酸鎂溶液10ml深部肌內(nèi)注射或以5%葡萄糖溶液20ml稀釋后緩慢靜脈注射，常用量為17.5～20g/24h。

(3)降低顱內(nèi)壓：存在顱內(nèi)高壓時予20%甘露醇或25%山梨醇溶液靜脈快速滴注。半小時內(nèi)滴完。

(4)其他并發(fā)癥的治療：

①急性腦血管病：急性腦血管病患者除積極抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓、防止并發(fā)癥的發(fā)生等治療外，調(diào)整血壓亦是重要的治療措施，血壓過低或過高均能加重腦損害。降壓藥物可選用烏拉地爾、拉貝洛爾等。

②急性左心衰竭：治療關(guān)鍵是盡快降低心臟前、后負荷，降低血壓，同時給予強心、鎮(zhèn)靜、給氧等治療。降壓可使用硝酸甘油、硝普鈉，也可使用鈣拮抗劑。

③腎功能不全：高血壓可導致腎動脈硬化，加重腎功能的損害，故合理降壓非常重要。理想的降壓藥物應(yīng)在降低血壓的同時，保持腎血流量、腎小球濾過率，同時降低腎血管阻力?？蛇x用鈣離子拮抗劑、α受體阻滯劑。

④主動脈夾層分離：控制血壓、降低心肌收縮力、解除疼痛是治療主動脈夾層分離的關(guān)鍵，應(yīng)采取積極的降壓治療，診斷確定后宜施行外科手術(shù)治療。

5.產(chǎn)科處理

(1)加強對母兒的監(jiān)護，注意血壓變化，每天至少測量血壓2次;注意體重變化，每周測體重1次。定期血、尿常規(guī)及肝、腎功能檢查以及胎兒B超監(jiān)護，B超生物物理評分，孕32周后做NST以及多普勒臍血流測定。

(2)終止妊娠的時間：輕度原發(fā)性高血壓孕婦，妊娠可達足月;重度原發(fā)性高血壓或合并中、重度妊高征者，孕37周時應(yīng)考慮終止妊娠;嚴重高血壓，或合并重度妊高征經(jīng)治療無好轉(zhuǎn)，于孕32～34周時應(yīng)考慮終止妊娠。

(3)終止妊娠的方法：①輕、中度原發(fā)性高血壓患者，無其他合并癥，妊娠足月，宮頸已成熟者可經(jīng)陰道分娩;需引產(chǎn)終止妊娠者可人工破膜，靜脈滴注縮宮素，經(jīng)陰道分娩;在分娩過程中，應(yīng)加強監(jiān)護，如血壓明顯升高或有胎兒窘迫，應(yīng)放松剖宮產(chǎn)指征。②嚴重原發(fā)性高血壓患者，有明顯動脈硬化或腎功能減退者，不宜經(jīng)陰道分娩，以選擇性剖宮產(chǎn)較為安全。

(4)產(chǎn)后仍應(yīng)加強監(jiān)護，注意產(chǎn)婦反應(yīng)以及血壓變化。為保證產(chǎn)婦休息與睡眠，高血壓病情較重者產(chǎn)后不宜哺乳。

(二)預后

目前暫無相關(guān)資料