嚴格說肺不張(atelectasis)應指出生后肺從未充盈過氣體，而已經(jīng)充氣的肺組織失去原有的氣體(eaeration)應稱肺萎陷(pulmonary collapse)。但由于多年來沿用習慣，廣義肺不張可包括先天性肺不張及后天性肺萎陷。此處仍沿用肺不張一詞。肺不張表現(xiàn)為肺泡內(nèi)不充氣，引起肺泡萎陷。

小兒肺不張是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣，以致失去正常功能。也可按其病因分為3類：

1.外力壓迫 肺實質(zhì)或支氣管受壓迫，可以有下列4種情況：

(1)胸廓運動障礙：神經(jīng)、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)根炎、脊椎肌肉萎縮、重癥肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏病、漏斗胸、脊柱側(cè)彎)等。北京以多發(fā)性神經(jīng)根炎最為常見。

(2)膈肌運動障礙：由于膈神經(jīng)麻痹或腹腔內(nèi)壓力增高。常為各種原因引起的大量腹水所致。

(3)肺膨脹受限制：由于胸腔內(nèi)負壓減低或壓力增高，如胸腔內(nèi)積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心臟增大等。

(4)支氣管受外力壓迫：由于腫大的淋巴結、腫瘤、血管環(huán)或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫(yī)院常見病例屬于腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張;還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經(jīng)缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。

2.支氣管或細支氣管內(nèi)的梗阻 支氣管內(nèi)腔被阻塞，可有下列幾種情況：

(1)異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側(cè)或一側(cè)肺不張。

(2)支氣管病變：氣管支氣管軟化、氣道狹窄、支氣管黏膜下結核、結核肉芽組織、白喉假膜延及氣管及支氣管、支氣管擴張等。

(3)支氣管管壁痙攣及管腔內(nèi)黏稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎癥性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹、囊性纖維性變、纖毛運動障礙、免疫缺陷、新生兒的慢性肺疾病、食管閉鎖修復術后等及患支氣管哮喘時，支氣管黏膜腫脹，平滑肌痙攣，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見于冬春季，故肺不張的發(fā)病也以寒冷季節(jié)為多。止咳藥如阿片、阿托品等能減少自然的咳嗽，且可使分泌物變稠，都能加重梗阻，故不可濫用。脊髓灰質(zhì)炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術、進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下，由于刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射受到抑制或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。毛細支氣管炎、間質(zhì)性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數(shù)細支氣管的梗阻。初期表現(xiàn)為梗阻性肺氣腫，其后則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。根據(jù)支氣管鏡檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成(圖1A)。

3.非阻塞性肺不張 除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：

(1)表面活性物質(zhì)(surfactant)缺乏：肺表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質(zhì)復合物，起主要作用的是二棕櫚酰卵磷脂。表面活性物質(zhì)襯覆在肺泡內(nèi)面，具有降低肺泡的氣-液交界面表面張力的作用，有穩(wěn)定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表面活性物質(zhì)缺乏則肺泡表面張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張(microatelectasis)。肺表面活性物質(zhì)缺乏可見于： ①早產(chǎn)兒肺發(fā)育不成熟。 ②支氣管肺炎特別是病毒性肺炎致表面活性物質(zhì)生成減少。 ③創(chuàng)傷、休克等初期發(fā)生過度換氣，迅速消耗了表面活性物質(zhì)。 ④吸入毒氣或肺水腫等使表面活性物質(zhì)破壞及變性。正常肺的表面張力為6dyn/┩2，而表面活性物質(zhì)缺乏時，呼吸窘迫癥嬰兒的表面張力可達23dyn/┩2。

(2)另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經(jīng)肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，系平滑肌和彈力纖維交織在一起，受自主神經(jīng)控制。當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。

(3)呼吸過淺：如手術后及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內(nèi)壓力減低到不足以抗拒局部表面張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術后病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放?？傊尾粡堅谛喊l(fā)病較多，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發(fā)性神經(jīng)根炎、支氣管異物及手術后較多見。此外，還可見于吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內(nèi)出血、心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性心臟病、腫瘤等。

(二)發(fā)病機制

1.支氣管阻塞 首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內(nèi)氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現(xiàn)肺泡萎陷，萎陷范圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發(fā)育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，范圍也愈大。肺泡萎陷區(qū)的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發(fā)生右至左分流，出現(xiàn)輕重不等的低O2血癥。阻塞時氣管腔內(nèi)有分泌液積聚與停滯，促使細菌繁殖。肺泡內(nèi)分泌液積聚，萎陷的肺節(jié)段體積有時反較正常增大，此情況稱“淹肺”，36h內(nèi)分泌液吸收，節(jié)段縮小。肺不張周圍出現(xiàn)代償性肺泡過度膨脹或肺氣腫。

2.非阻塞性不張 見于肺通氣量降低、肺泡平滑肌彈力纖維痙攣及肺泡表面張力活性物質(zhì)缺乏等。

小兒肺不張有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.癥狀及體征 由于病因及范圍大小不同，表現(xiàn)也不同。按不同范圍的肺不張分別敘述如下。

(1)一側(cè)或雙側(cè)肺不張：常由多種原因，如胸肌、膈肌麻痹咳嗽反射消失及支氣管內(nèi)分泌物阻塞等綜合而發(fā)生一側(cè)或雙側(cè)的肺不張。起病很急，呼吸極為困難，年長兒能自訴胸痛和心悸，可有高熱，脈速及發(fā)紺。發(fā)生于手術后者，多在術后24h內(nèi)發(fā)生。明顯的胸部體征如下： ①同側(cè)胸廓較扁平，呼吸運動受限制。 ②氣管及心尖搏動偏向病側(cè)。 ③叩診時有輕微濁音，但在左側(cè)可被上升的胃所遮蔽。 ④語顫和呼吸音微弱或消失。 ⑤膈肌抬高。

(2)大葉性肺不張：起病較慢，呼吸困難也較少見。體征近似單側(cè)肺不張，但程度較輕，可隨不張的肺葉而有所不同。上肺葉不張時，氣管移至病側(cè)而心臟不移位，叩診濁音也僅限于前胸;下葉不張時，氣管不移位而心臟移向病側(cè)，叩診濁音位于背部近脊椎處;中葉不張時，體征較少，難于查出。由于鄰區(qū)代償性肺氣腫，叩診濁音往往不明顯。

(3)肺段不張：臨床癥狀極少，不易察覺。肺不張可發(fā)生于任何肺葉或肺段，但以左上葉最為少見，只有在先天性心臟病時，擴大的左肺動脈壓迫左上葉支氣管可引起左上葉肺不張。小兒肺不張最常見于兩肺下葉及右肺中葉;下呼吸道感染時肺不張多見于左下葉及右中葉;結核性腫大淋巴結多引起右上及右中葉不張。“中葉綜合征”(middlelobe syndrome)指由于結核、炎癥、哮喘或腫瘤引起的中葉不張，長期不消失，反復感染，最后可發(fā)展為支氣管擴張。

2.肺功能檢查 可見肺功能性容量減少肺順應性下降，通氣/血流比例異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血癥等。

3.X線檢查 X線特點為均勻致密陰影，占據(jù)一側(cè)胸部、一葉或肺段。陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小。一側(cè)或大片肺不張時可見肋間變窄、胸腔縮小(圖1B)。陰影位置隨各肺葉肺不張的部位而異。下葉肺不張在正面胸片中成三角形陰影，位于脊柱與膈肌之間，在側(cè)片中則靠近后胸壁。若系上葉肺不張，則正面、側(cè)面影均呈楔形，其尖端向下并指向肺門。若系右側(cè)中葉的肺不張(圖1C)，其正面陰影呈三角形，底部位于心影的右緣，尖端指向外側(cè);其側(cè)影為一楔形，底部近前胸壁，位于膈肌之上，尖端向后及向上。在幼嬰時期，除代償性肺氣腫之外，其他代償現(xiàn)象如氣管與心臟移位及膈肌上升，可暫不出現(xiàn)，直至肺不張持續(xù)較久后才發(fā)生。但由于表面活性物質(zhì)不足造成的微型肺不張，肺多呈毛玻璃狀陰影，X線表現(xiàn)與小葉性肺炎無異。

4.病程 梗阻性肺不張可以短暫或持久。肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及支氣管炎所致黏液栓塞或黏膜水腫而形成的肺不張，時間較短，消炎去腫后即易消失。由于結核病或未取出的異物時，肺不張可較持久。雙側(cè)或大面積肺不張常迅速死亡，應立即用支氣管鏡吸出堵塞物，并進行人工呼吸搶救才可存活。 X線檢查起主要診斷作用，尤以透視為簡捷。但局限于一個肺葉的肺不張，有時很難與肺炎區(qū)別，須參照肺葉解剖位置來考慮。必要時可作支氣管鏡檢查以確定梗阻的部位及性質(zhì)，同時也可做適當治療。

小兒肺不張應該做哪些檢查？

1.血象 感染引起或并發(fā)感染者，可有感染性血象特點。

2.血氣分析 有低氧血癥等。

3.其他 結核引起者，血沉增快，結核菌素試驗陽性等;血清和尿液中5-羥色胺增高，有助于支氣管類癌引起的肺不張診斷等。

1.X線檢查 X線胸片示均勻致密陰影，占據(jù)一側(cè)胸部或一葉或肺段，陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小。在早期“淹肺”階段，胸片顯示葉間裂的延伸，可見節(jié)段或肺葉體積增大，胸膜線由正常的直線變成凸出;36h后，不張區(qū)萎陷，葉間裂凹入，最典型為右中葉肺不張，萎陷成為一致密帶，易誤診為胸膜增厚。一側(cè)肺不張為單側(cè)主支氣管完全阻塞引起、患側(cè)肺野呈均勻致密陰影，同時有胸廓萎陷，肋間隙狹窄，氣管、縱隔、心臟向患側(cè)移位，橫膈上升，對側(cè)肺有代償性肺氣腫。大葉性肺不張，由肺葉支氣管完全阻塞引起，肺葉體積縮小，呈致密均勻的陰影，葉間隙呈向心性移位。右肺上葉不張時，后前位胸片顯示右肺上葉密度增高，橫裂外側(cè)上移，上葉體積縮小呈折扇形。輕度收縮的上葉橫裂呈凹面向下的弧形;明顯收縮的上葉可表現(xiàn)為位于縱隔旁尖端向肺門，基底位于肺尖的三角形致密陰影。中下葉肺紋理明顯上移而疏散，肺門上提，中下葉發(fā)生代償性肺氣腫，氣管可右移。左肺上葉因包括舌葉，故上部厚而下部薄。不張時，后前位片表現(xiàn)為左肺上中肺野中帶的模糊陰影，上部密度較高而下部較淡，且無清楚邊界，氣管左移。側(cè)位片見斜裂向前移位，下葉呈代償性肺氣腫，其背段可向上擴張達第2胸椎水平。右肺中葉肺不張時，后前位片顯示右肺門外下方有片狀模糊陰影，尖端向肺野，基底在肺門縮小的三角形，側(cè)位表現(xiàn)為自肺門向前下方傾斜的帶狀，或尖端向肺門的長三角形陰影。兩側(cè)肺下葉不張時，其X線表現(xiàn)相似，即于兩肺下野內(nèi)側(cè)有尖端在上，基底在下的三角形致密陰影。肺門陰影下移，上中葉有代償性肺氣腫，肺紋理下移疏散。右肺下葉不張顯示較左側(cè)清楚，左肺下葉不張可因心影的重疊而顯示不清，在斜位或過度曝光條件的X線片上，常能見到。側(cè)位時下葉不張表現(xiàn)斜裂向后下方移位，下葉區(qū)域的透亮度減低。大葉性肺不張，常并發(fā)不同程度的繼發(fā)現(xiàn)象，如同側(cè)肋間隙狹窄。下葉萎陷時同側(cè)橫膈上升，上葉肺不張有肺門上移，而下葉肺不張時則下移(正常情況下左側(cè)肺門稍高于右側(cè));縱隔與心臟輪廓向病例移位，嬰兒期縱隔結構具有彈性，尤為明顯。上葉肺不張在兒童及成人有氣管向病側(cè)移位，但嬰兒正常的氣管較長，向右彎曲，故若單獨見氣管移位，在嬰兒期診斷意義不大。病側(cè)的部分健康肺及對側(cè)肺呈現(xiàn)代償性肺氣腫，透亮度增強。常見對側(cè)肺通過縱隔上部疝出至患側(cè)。節(jié)段性肺不張后前位片一般呈楔形致密陰影，尖端向肺門，基底向外，肺段體積縮小。亞節(jié)段性肺不張為片狀，X線呈水平位條狀，位于橫膈穹隆上方，正側(cè)位均可見到。在哮喘發(fā)作時，出現(xiàn)很多節(jié)段性肺不張，呈彌漫性條狀陰影，易誤為肺炎，在1～2天哮喘被控制后，再攝片檢查即見消失。圓形盤狀肺不張不常見，為螺旋狀，X線呈圓形、卵圓形、角形或逗點形，多發(fā)生在肺基底部，繼發(fā)于胸膜積液或治療性氣胸，故常伴有胸膜肥厚，肋膈角變鈍，半側(cè)胸腔萎陷或胸膜鈣化，須與惡性腫瘤鑒別。透明膜疾病呈典型的網(wǎng)狀顆粒，為小氣道及空氣間隙的過度擴張，若呈均勻的不透亮區(qū)，表示肺不張區(qū)的擴大。

2.肺功能檢查 可見肺容量減少，肺順應性下降，通氣/血流比例異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血癥等。

3.CT掃描 胸部CT平掃見肺葉不張。

4.纖維支氣管鏡檢查 可明確阻塞部位，可進行細胞學和組織學檢查，可進行細菌定量培養(yǎng)及藥敏分析，可進行局部用藥，具有診斷和治療意義。

小兒肺不張容易與哪些疾病混淆？

應與肺炎、胸膜積液及肺栓塞鑒別，—般不難，X線正側(cè)位片可幫助明確診斷。

小兒肺不張可以并發(fā)哪些疾?。?

可出現(xiàn)代償性肺泡過度膨脹，嚴重者形成肺氣腫。如肺不張長期存在，在肺不張基礎上容易繼發(fā)感染，造成支氣管損害及炎性分泌物潴留，日久可發(fā)生支氣管擴張及肺膿腫或肺纖維化。

小兒肺不張應該如何預防？

主要為預防呼吸道感染及異物的吸入。

小兒肺不張治療前的注意事項

(一)治療有特殊病因者應做去因療法，如取出異物，應用抗生素及抗結核治療等。一般用霧化吸入，吸取氣管分泌物，須多變動病兒的體位，或利用拍背方法，使分泌物容易向外排出。對癥治療可用支氣管擴張藥、消炎藥以及化痰止喘藥。有呼吸困難時給氧。如不張肺部仍有感染現(xiàn)象，宜采用抗菌藥物，一般先肌注青霉素，無效時可改用其他抗菌藥物。必要時施行支氣管灌洗及吸引分泌物。

        (二)預后毛細支氣管炎、支氣管肺炎、哮喘合并肺不張，主要發(fā)生在疾病的極期，待原病治愈后，肺不張即行消失。胰腺囊性纖維性變時因支氣管內(nèi)充滿黏液樣物質(zhì)，往往需用黏液溶解劑或支氣管鏡檢查，機械吸痰，管腔始能暢通。吸入異物的患兒年齡愈小，愈易發(fā)生肺不張。吸入的花生米或豆類，體積可以膨脹增大，不易取出。X線片上不顯影，極易漏診，日后繼發(fā)感染。百日咳、腺病毒肺炎、肺結核等引起的肺不張，可造成永久性纖維化與支氣管擴張。預后決定于引起肺不張的病因、肺不張持續(xù)時間、有無合并感染、患兒年齡、阻塞能否及時清除，以及肺大塊萎陷發(fā)生肺功能障礙治療無效、吸入異物未經(jīng)發(fā)現(xiàn)而繼發(fā)感染、囊樣纖維化、或嚴重先天性心臟病患兒合并肺不張者，預后均不良。