肝衰竭(hepatic failure，HF)又稱暴發(fā)型肝炎(fulminant hepatitis)及重型肝炎。是各種原因(在我國以病毒性肝炎最為常見)導致肝細胞廣泛壞死或肝功能急劇嚴重損害，引起的極為兇險的臨床癥候群。是所有肝病重癥化的結(jié)局。

小兒肝衰竭是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

1.感染 病毒性肝炎占首位，近年來以乙型肝炎病毒所致者明顯增多。此外，EB病毒、皰疹病毒、巨細胞病毒等均可引起。

2.中毒 包括異煙肼、利福平、對乙酰氨基酚和四環(huán)素等藥物中毒，毒蕈等食物中毒以及四氯化碳等化學物中毒，毒蛇咬傷等。

3.遺傳性代謝缺陷 少數(shù)肝豆狀核變性、半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥和糖原累積癥Ⅳ型等也可以發(fā)生肝功能衰竭。

4.其他 (1)肝臟腦脂肪變性綜合征，瑞氏綜合征(Reyes syndrome)。

(2)嚴重復合創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、敗血癥、缺血缺氧性損害、各種原因的休克等。

(3)其他侵犯肝臟的疾病 如惡性增生性組織細胞病、郎漢斯細胞組織細胞增生癥等。

(二)發(fā)病機制肝衰竭是肝細胞在肝臟損害的基礎(chǔ)上再次受到攻擊后發(fā)生的。肝衰竭的發(fā)生是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果。肝壞死是導致肝衰竭的根本原因。近年來隨著人們對細胞凋亡的研究和認識的逐步深化，對肝壞死的研究和認識不斷深化。

1.病毒因素 肝炎病毒所致肝壞死約占85%～95%。其中HBV、HCV較多，HAV、HEV較少。HDV偶見，HGV致肝壞死的作用尚有爭議。

2.炎癥介質(zhì) 主要包括單核巨噬細胞(Macrophage)。單核因子(Monokine)，內(nèi)毒素(Endotoxin，ET)和白細胞三烯(白三烯，Leukotriene，LT)等在肝壞死的發(fā)生中具有重要的作用，有時甚至是關(guān)鍵作用。

3.免疫反應 在肝衰竭的發(fā)病機制中，研究最多且最令人關(guān)注的是導致肝壞死的免疫學改變。在HBV、HAV、HDV導致肝壞死的免疫學研究得比較深入。以HBV為例，主要有：

(1)細胞溶解性T細胞(cytolytic T lymphocyte，CTL)介導的細胞毒效應。

(2)細胞因子：細胞因子即是免疫反應的產(chǎn)物，又能促進免疫損害，是對靶細胞分泌的淋巴毒素。它們形成細胞因子的連鎖反應，導致免疫損害的持續(xù)擴增，與肝壞死相關(guān)的主要細胞因子有，腫瘤壞死因子(TNF)，白細胞介素1(IL-1)，IL-6，IL-8，血小板激活因子(PAF)，轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)等。

4.其他因素

(1)藥物、毒物：藥物和毒物所致肝壞死的共同特征是，有使用藥物、接觸毒物史，且這些物質(zhì)已明確其肝毒作用。

(2)代謝異常：主要為Wilson病和Reye綜合征。

(3)缺血：典型者為休克肝。

5.由肝炎病毒、藥物中毒、毒蕈中毒所致 其病理特點為廣泛肝細胞壞死，肝細胞消失，肝臟體積縮小。一般無肝細胞再生，網(wǎng)狀支架塌陷，殘留肝細胞淤膽，匯管區(qū)炎性細胞浸潤。

小兒肝衰竭有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

肝衰竭患者臨床表現(xiàn)為進行性肝損害、不同程度的肝性腦病、顱內(nèi)壓增高、出血等，由于病因不同，尚存在原發(fā)病的癥狀。

1.肝衰竭的分型 肝衰竭的分型還不統(tǒng)一，目前國內(nèi)、外大部分學者認為肝衰竭分3型：

(1)暴發(fā)性肝衰竭：指原無肝病基礎(chǔ)，患急性肝炎后8周內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病，包括在2周內(nèi)出現(xiàn)腦病的急性重型肝炎和2～8周中出現(xiàn)腦病的亞急性重型肝炎。

(2)遲發(fā)性肝衰竭：是指肝病發(fā)病后2～6個月內(nèi)出現(xiàn)肝性腦病或其他肝衰竭癥候群，比暴發(fā)性肝衰竭后果更嚴重。

(3)慢性肝衰竭：是指在慢性肝病的基礎(chǔ)上，逐漸惡化最終導致肝衰竭。國內(nèi)將病毒性肝炎導致的肝衰竭稱為重癥肝炎。

2.臨床表現(xiàn)

(1)進行性肝損害：病毒性肝炎患兒，消化道癥狀明顯加重，食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、偶有腹瀉;黃疸迅速加深，一般均為中度以上;肝臟進行性縮小，尤以肝右葉明顯，病情加重后肝萎縮進展極快，少數(shù)伴有脾臟增大;兒童較易出現(xiàn)水腫及腹水，嚴重者呼氣有肝臭味，是晚期預后不良的征兆。

(2)肝性腦病(hepatic encephalopathy)或稱肝性腦病(hepatic coma)：根據(jù)原發(fā)病不同肝性腦病可分為內(nèi)源性和外源性。內(nèi)源性多見暴發(fā)型肝炎，起病數(shù)天內(nèi)可進入昏迷，昏迷前無前驅(qū)癥狀;外源性肝性腦病屬門體分流性腦病，多見于肝硬化，以慢性反復發(fā)作性木僵和昏迷為主，常有誘因，出現(xiàn)肝性腦病后存活時間因肝功能衰竭的速度和程度而異，多起病緩慢，昏迷逐步加深。

①分期：

A.前驅(qū)期：輕度性格改變和行為異常，如過分煩躁，語言重復，或說一些與當時環(huán)境無關(guān)的話，或出現(xiàn)與平時習慣不同的便溺現(xiàn)象等，可有撲翼樣震顫。

B.昏迷前期：精神神經(jīng)方面異常，前驅(qū)期癥狀加重，以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。有明顯神經(jīng)體征，如腱反射亢進，肌張力增高，踝陣攣明顯，撲翼樣震顫和腦電圖異常。有肝臭。

C.木僵期：以昏睡和嚴重精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重。

D.昏迷期：神志不清，不能喚醒。淺昏迷時，對不適體位和疼痛刺激有反應，腱反射和肌張力仍亢進。深昏迷時，各種反射消失，肌張力降低，瞳孔散大，可換氣過度及陣發(fā)性驚厥。有些患者皮膚、黏膜出血。出現(xiàn)腦水腫時兩側(cè)瞳孔不等大。

E.蘇醒期：逐漸好轉(zhuǎn)，能回答問題。以上各期分界不能截然分開，前后期臨床表現(xiàn)可重疊，病情發(fā)展或好轉(zhuǎn)時，表現(xiàn)可加重或減輕。肝功能損害嚴重的肝性腦病常有明顯黃疸、肝臭、出血傾向，易并發(fā)各種感染、肝腎綜合征及腦水腫等。

②分型：

A.急性肝性腦病(acute hepatic encephalopathy)：見于嚴重的病毒性肝炎、肝硬化失代償期，多因某種誘因而發(fā)生。

B.暴發(fā)型肝性腦病(fulminant hepatic encephalopathy)：見于重癥肝炎，發(fā)病急驟、迅速，可無前驅(qū)期即進入昏迷。

C.慢性間歇型肝性腦病(hepatic encephalopathy of chronic intermittent type)：見于肝硬化或門腔靜脈吻合術(shù)后，可反復出現(xiàn)意識障礙、精神失常、神志不清。病情發(fā)展緩慢，可緩解，但易復發(fā)。

D.暫時型肝性腦病(temporary hepatic encephalopathy)：見于肝功能尚好的患兒，因某種原因促發(fā)肝性腦病，但易于控制。1995年中國小兒消化專業(yè)組訂出的肝性腦病分級(表1)。

(3)顱內(nèi)壓增高：約80%患者伴有腦水腫，表現(xiàn)為顱內(nèi)壓增高，嬰兒眼神呆滯、尖叫、煩躁、嘔吐、前囟隆起。年長兒可有劇烈頭痛、頻繁噴射性嘔吐、血壓增高、驚厥及意識障礙。伴有肢體僵直旋扭，病理反射陽性。由于腦循環(huán)障礙產(chǎn)生高熱、過高熱，周圍血管收縮致使皮膚蒼白、肢端青紫、發(fā)涼。發(fā)生顳葉溝回疝時，兩側(cè)瞳孔不等大;發(fā)生枕骨大孔疝時，雙側(cè)瞳孔散大，呼吸節(jié)律不齊，甚至暫停。

(4)出血現(xiàn)象：肝衰竭者均有不同程度出血。輕者為皮膚黏膜出血或滲血，鼻出血及齒齦出血較常見。嚴重時內(nèi)臟出血，以消化道出血發(fā)生最多，可嘔血或便鮮血，也可吐咖啡樣物及排柏油樣便，常因一次出血量很多而導致休克，或加重肝性腦病;也可有其他部位出血如咯血、血尿或顱內(nèi)出血等。大出血常為致死的直接原因。

(5)低血糖：患兒肝臟嚴重受損時，糖原分解作用減弱，加之嘔吐不能進食，肝糖原貯存顯著減少，故很易發(fā)生低血糖而加重昏迷。低血糖現(xiàn)象又可因同時存在昏迷而被忽略。患兒多在清晨時手足發(fā)涼、出冷汗、血壓低，或偶爾出現(xiàn)痙攣。禁食患兒若整夜未予靜脈輸注葡萄糖，極易發(fā)生低血糖。

(6)肝腎綜合征(HRS)：HRS是肝衰竭晚期的嚴重并發(fā)癥，患兒的腎組織學可完全正常或輕微受損害，如果肝病能逆轉(zhuǎn)，腎功能可改善。肝衰竭時HRS的發(fā)生率約30%～50%，病死率極高。HRS常出現(xiàn)在強利尿藥，大量放腹水，上消化道出血或感染之后，也有30%左右無誘因。診斷要點：

①少尿或無尿;

②氮質(zhì)血癥，血肌酐>133μmol/L;

③初期腎小管功能良好;

④擴容效果不明顯。注意與腎前性氮質(zhì)血癥鑒別，后者經(jīng)擴容后可迅速糾正。

(7)繼發(fā)感染：肝衰竭患兒并發(fā)感染的發(fā)生率較高，以菌血癥最常見，也可并發(fā)肺炎、膽道感染或泌尿系感染，病原以葡萄球菌、大腸埃希菌較多，鏈球菌或厭氧菌感染也可能發(fā)生，有時可見真菌感染?；純号R床表現(xiàn)主要為發(fā)熱，而局灶性癥狀不易發(fā)現(xiàn)，需認真檢查，或及時作血、尿、腹水等體腔液培養(yǎng)，才能明確診斷。

(8)水電解質(zhì)失衡：患兒很易出現(xiàn)低鉀血癥。這是由于嘔吐、不能進食，大量應用排鉀利尿藥及糖皮質(zhì)激素、醛固酮增多，大量輸入葡萄糖等原因引起。鉀過低亦可并發(fā)代謝性堿中毒，后者有利于氨的產(chǎn)生。因攝入不足、吸收不良，低蛋白血癥及應用利尿藥等，可出現(xiàn)低鎂血癥。鎂降低可致患兒肌肉興奮性增強，手足搐搦、譫妄，與低鈣癥狀相似。晚期持續(xù)低鈉血癥，提示細胞溶解壞死，預后不良。水電解質(zhì)平衡紊亂，也可因補液不當所致。 如患兒有肝臟受損害或接觸毒物、藥物等病史，臨床出現(xiàn)消化道癥狀加重、黃疸迅速加深、肝臟進行性縮小及腦病征象和出血等，應考慮存在肝衰竭。早期診斷應結(jié)合血清學、超聲波、腦電圖等輔助檢查。急性肝衰(acute hepatic failure)的診斷必須符合下列條件：

①在8周以前沒有任何肝病表現(xiàn);

②病人有符合肝性腦病的臨床表現(xiàn);

③有肝臭;

④常規(guī)血生化和血液學檢查結(jié)果提示肝功能紊亂和低下，如至少在早期見到血清轉(zhuǎn)氨酶值明顯增高和凝血酶原時期顯著延長，后者難以被維生素K所糾正。

小兒肝衰竭應該做哪些檢查？

1.血清學檢查

(1)血清膽紅素：血清總膽紅素一般均超過171.0μmol/L(10mg/dl)，平均每天增長17.1μmol/L(1mg/dl)或更多，以直接膽紅素升高為主。

(2)酶膽分離：重癥肝病丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT)及谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)顯著下降，與膽紅素上升呈分離現(xiàn)象，即“酶膽分離”。因丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶主要分布于肝細胞漿內(nèi)，輕癥肝炎或某些肝病患者，細胞膜通透性改變，胞漿內(nèi)的酶釋放入血，丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶升高;當肝細胞受到嚴重損傷時，線粒體也受累，血中丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶則降低。谷草轉(zhuǎn)氨酶分布于肝細胞漿及線粒體內(nèi)，人體患急性肝炎時釋入血中，但失活較快，故較丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶值低;而線粒體遭破壞后，則谷草轉(zhuǎn)氨酶釋出進入血液循環(huán)，血中濃度增高且大于谷丙轉(zhuǎn)氨酶，改變了丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶與谷草轉(zhuǎn)氨酶比值，故監(jiān)測丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶/谷草轉(zhuǎn)氨酶對判斷肝細胞損傷有重要意義，比值減小表示肝細胞嚴重壞死，預后不良。

(3)血氨基酸測定：支/芳氨基酸比值正常時其摩爾比為3∶1～4∶1，重癥肝炎者降至1∶1～1.5∶1以下。游離色氨酸明顯增高，對促進肝性腦病的發(fā)生起重要作用。

(4)前白蛋白測定：可早期反應肝衰竭。肝衰竭會影響蛋白質(zhì)合成，白蛋白在體內(nèi)半衰期約為20天，前白蛋白僅為1.9天，因而其在患者血中濃度下降出現(xiàn)較早。

(5)甲胎蛋白(AFP)陽性：表示肝細胞再生能力旺盛，見于正常新生兒或肝癌患者。肝損傷后有肝細胞再生時AFP亦呈陽性。若肝細胞進行性壞死時AFP由陰性轉(zhuǎn)為陽性，濃度逐漸升高，表明有肝細胞再生，預后良好。

2.凝血象檢查

(1)凝血酶原時間延長或凝血酶原活動度下降：對診斷及估計預后有重要意義。輕癥凝血酶原活動度低于60%，重癥常低于40%，示預后不良。

(2)彌漫性血管內(nèi)凝血有關(guān)檢測：紅細胞形態(tài)異常，呈三角形、芒刺狀或有碎片，血小板進行性減少，纖維蛋白原降低，凝血酶原時間延長，均為彌漫性血管內(nèi)凝血早期指標。如發(fā)現(xiàn)纖維蛋白降解物(FDP)增加，優(yōu)球蛋白溶解時間縮短，則有纖維蛋白溶解亢進。

3.病原學檢測 應用酶聯(lián)免疫法或放射免疫法檢測血清病毒性肝炎相關(guān)抗原或抗體，或DNA探針雜交檢測病毒核酸確定病原，必要時通過肝臟免疫組化和原位雜交方法檢測病毒抗原和病毒核酸。對并發(fā)細菌感染或真菌感染應多次進行血培養(yǎng)等檢查。

1.B型超聲檢查 可監(jiān)測肝、脾、膽囊、膽管等器官大小、超聲影像，及有無腹水、腫物等。

2.腦電圖檢查 肝性腦病早期，患者即表現(xiàn)異常。

3.肝活體組織檢查 采用1s針刺負壓吸引技術(shù)進行肝活體組織檢查，操作簡便、安全，成功率高。對肝炎、遺傳代謝性肝病能協(xié)助確診，或有助于判斷預后。病毒性肝炎肝細胞有廣泛嚴重壞死者預后不佳;細胞腫脹型者預后較好。

小兒肝衰竭容易與哪些疾病混淆？

出現(xiàn)肝性腦病臨床表現(xiàn)，應與低鈉綜合征、肝豆狀核變性、器質(zhì)性精神病等鑒別。

小兒肝衰竭可以并發(fā)哪些疾病？

重癥常并發(fā)肝性腦病和出血，尤其消化道出血最多見，出血量大者可至休克，并發(fā)腹水、腦水腫，并發(fā)水、電解質(zhì)平衡紊亂，常見低鉀血癥、低蛋白血癥、低鈉血癥，極易并發(fā)低血糖和繼發(fā)各種感染。

小兒肝衰竭應該如何預防？

感染是導致小兒肝損害的主要原因，加強孕期保健，防止孕期各種感染性疾病，尤其是乙肝病毒、巨胞病毒、風疹病毒、單純皰疹病毒、先天性梅毒等感染，以免造成小兒肝臟損害而發(fā)生本癥。約有數(shù)百種藥物和毒物可造成肝細胞的損害，避免不當應用，以防本癥發(fā)生。同時應合理喂養(yǎng)，平衡膳食，做好小兒生后的各種預防接種工作，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣，防治各種慢性炎癥性腸病等等。肝衰竭的預防除預防和治療原發(fā)病外，主要應避免促發(fā)肝衰竭的誘因。包括重癥肝病者限制動物蛋白飲食;防止內(nèi)臟大出血;慎用麻醉劑、鎮(zhèn)靜藥及含胺藥物;防治感染;及時補鉀;腹腔放液不宜過多、過快;避免施行大手術(shù)，避免過度疲勞及飲酒等。

小兒肝衰竭治療前的注意事項

(一)治療本癥需加強基礎(chǔ)支持療法，采用綜合性治療措施。抓緊在患兒昏迷前期及時處理，有可能提高存活率。主要措施應針對：

①減少和清除有毒物質(zhì);

②阻止肝壞死和促進肝細胞修復;

③支持療法和對癥治療;

④并發(fā)癥的防治;

⑤人工肝支持系統(tǒng)和肝移植。

1.基礎(chǔ)支持療法

(1)嚴密隔離：患兒應住隔離病室，病室應消毒，專人護理，進行腦電圖、顱內(nèi)壓、B型超聲等監(jiān)護。

(2)調(diào)整飲食：肝炎消化道癥狀明顯者，應限制蛋白質(zhì)(尤其動物蛋白質(zhì))的攝入;有昏迷前征象者則應嚴格禁食，其時間應根據(jù)病情而異,一般為3～5天，昏迷情況好轉(zhuǎn)后逐漸進食，先從少量碳水化合物開始，病情穩(wěn)定后逐漸增加蛋白質(zhì)食物。禁食期間每天熱量應不少于125.5～167.4kJ/kg(30～40kcaL/kg)。適量給予維生素B族、維生素C、維生素D、維生素E、維生素K及三磷酸腺苷、輔酶A等以補充營養(yǎng)。

(3)調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡：有低鉀、低鈣、低鎂者應及時糾正。根據(jù)血鈉測定，若無明顯低鈉，則不宜過多補充鈉鹽，維持生理需要即可,以防腦水腫。禁食期間每天液量應嚴格限制，不超過1200ml/m2，輸入葡萄糖液以維持營養(yǎng)及供給熱量。低鈣時，每天以10%葡萄糖酸鈣5～10ml靜點，每輸入200ml枸櫞酸血液，需另補鈣1g(鈣劑不宜加入所輸血液中)。對有代謝性堿中毒時，給25%精氨酸20～60ml靜點。低鉀血癥易致代謝性堿中毒，誘發(fā)或加重肝性腦病，在尿量正常情況下，要及時補鉀。

2.促進肝細胞再生

(1)胰高血糖素-胰島素療法(G-I療法)：有防止肝細胞壞死，促進肝細胞再生，改善高氨血癥和調(diào)整氨基酸代謝平衡的作用。二者按適當比例配合應用，可起協(xié)同作用，劑量因年齡而異。常用胰高血糖素0.2～0.8mg，胰島素2～8U(比例為1∶8～1∶10)，加入10%葡萄糖溶液100～200ml中靜脈滴注，1～2次/d。葡萄糖的量應為每單位胰島素4g，療程一般為10～14天。

(2)人血白蛋白或血漿：肝衰竭肝臟合成白蛋白的功能發(fā)生障礙，輸入人血白蛋白有助于肝細胞再生，并能提高血漿膠體滲透壓，減輕腹水和腦水腫;白蛋白還可結(jié)合膽紅素，減輕高膽紅素血癥。輸入新鮮血漿可補充調(diào)理素和補體，增強抗感染能力。人血白蛋白每次0.5～1.0g/kg，血漿每次25～100ml，二者交替輸入，每天或隔天1次。

(3)促肝細胞生長素(HGF)：用法為每天HGF 40～80mg加入10%葡萄糖100～200ml中，靜滴，1次/d，療程1～2個月。

3.免疫調(diào)節(jié)治療 胸腺素可增強抗病能力，減少合并嚴重感染。每天10～40mg肌注或靜點，或40～80mg，每周2～3次靜點。

4.并發(fā)癥的防治

(1)肝性腦病的處理(見肝性腦病)。

(2)控制腦水腫(見肝性腦病)。

(3)消化道出血的防治：

①補充凝血因子：注射維生素K1 10mg，1～2次/d。輸注凝血酶復合因子對由凝血因子減少所致之出血為較有效的措施。制劑系正常人血漿提取物，含濃縮Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、Ⅹ因子，以適量生理鹽水稀釋后靜脈滴注;因其半衰期短，需6～8h注射1次始能控制大出血。

②輸新鮮血或血漿：用以補充凝血因子及丟失的血容量。

③防治彌漫性血管內(nèi)凝血：若證實為彌漫性血管內(nèi)凝血導致之出血，應以肝素治療，每次1mg(125U)/kg，1～2次/d，直至出血被控制。使用過程應同時每天輸新鮮全血，并加強凝血時間監(jiān)測，以防肝素過量出血加劇。

④組織胺H2受體拮抗藥：如西咪替丁(甲氰咪呱)，每次0.05～0.1g，2～4次/d，此藥也可用于預防性治療，即未發(fā)生出血時即服用。應用此類制劑后，消化道出血明顯減少，出血程度也有所減輕。還可配合應用冰鹽水加去甲腎上腺素經(jīng)胃管輸入。

⑤止血藥物：神經(jīng)垂體素5～10U加10%葡萄糖液50～100ml靜點，必要時3～4h后可重復。奧美拉唑(洛賽克)5～20mg靜點，1次/d。奧曲肽(octreotide，善得定)每次2μg/kg加10%葡萄糖液20ml緩慢靜推，維持量為每次10μg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml靜滴20h。生長抑素(施他寧)每次5μg/kg靜注，每次以60μg/kg加10%葡萄糖液500～1000ml靜滴12h維持，可連續(xù)使用24～72h。特利加壓素(可利新，三甘氨酰基賴氨酸加壓素)，開始量0.04mg/kg緩慢靜推，維持量每4小時1次，每次0.02～0.04mg/kg，靜推，維持24～36h，至血止。凝血酶50～200U加NS 50～100ml口服，2～8h可重復應用。云南白藥0.1～0.5g，2次/d，口服。

(4)改善微循環(huán)：山莨菪堿(654-2)具有解除平滑肌痙攣、擴張微血管作用，能明顯改善微循環(huán)，減輕肝細胞損傷。用量為0.5～1mg/kg，靜脈注射，2次/d，用至腦病明顯好轉(zhuǎn)時，改為口服，至肝功能恢復后停藥。中藥川芎嗪注射液或復方丹參注射液，有活血化瘀、改善微循環(huán)的功效。川芎嗪每天3～4mg/kg，分2次靜脈滴注，每次以葡萄糖液稀釋。復方丹參每次2～4ml，葡萄糖液稀釋靜脈滴注，1～2次/d。二者可任擇其一。

(5)防治繼發(fā)感染：肝衰竭患兒很易發(fā)生繼發(fā)感染，并發(fā)細菌、真菌感染常為醫(yī)院內(nèi)感染，除嚴密隔離、室內(nèi)定時消毒外，發(fā)現(xiàn)感染征兆，應早期選用有效抗生素，但應避免應用損害肝、腎的抗生素及糖皮質(zhì)激素，一般常選青霉素類或抑制革蘭陰性菌細菌的抗生素。發(fā)現(xiàn)真菌感染應及時停用廣譜抗生素。

(6)防治肝腎綜合征(HRS)：主要是去除低血鉀、感染、出血等誘因，早期與腎前性腎功能衰竭不能區(qū)別時，可進行擴容治療，擴容后若尿量達20～30ml/h以上，或超過補液前尿量，可繼續(xù)補液。HRS時可用血管活性藥，如山莨菪堿(654-2)0.05～1.00mg/(kg·次)，靜滴，多巴胺0.05～1.00mg/kg加入葡萄糖液靜點等。早期應用利尿藥。一旦發(fā)生腎小管壞死，腎功能衰竭則為不可逆性，有少尿、無尿時，嚴格限制液體入量，目前尚缺乏有效治療方法。

5.人工肝和肝移植 國外開展換血療法、體外肝臟灌洗法、人工肝臟或肝臟移植等治療方法，可提高肝衰竭患兒的存活率，已取得了一些經(jīng)驗，尤其在代謝病導致的小兒肝衰竭采用肝移植的病例。我國目前處于起步階段。

(二)預后本病癥病死率高，經(jīng)積極救治，采用綜合治療措施，防止發(fā)生并發(fā)癥可使患兒病情穩(wěn)定存活，小兒比成人預后稍好。