主動脈瓣閉鎖不全是指心臟舒張期主動脈內(nèi)的血液經(jīng)病變的主動脈瓣反流入左心室，左室前負荷增加，導(dǎo)致左室擴大和肥厚。主動脈瓣閉鎖不全是一種常見的心臟瓣膜病。

主動脈瓣閉鎖不全是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

風(fēng)濕性心臟病主動脈瓣關(guān)閉不全是由于風(fēng)濕炎反復(fù)發(fā)作，引起主動脈瓣瓣膜邊緣炎癥、纖維化、攣縮和變形，引起主動脈瓣殘缺、增厚、纖維化、鈣化、贅生物等導(dǎo)致瓣葉閉合不良。

(二)發(fā)病機制

主動脈瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生血流動力學(xué)可分為2期：

1.左心室代償期 主動脈瓣關(guān)閉不全使左心室在舒張期一方面接受左心房回流血液;另一方面還需接受從主動脈反流血液，引起左心室容量負荷過量。早期的舒張末期容量可正常或稍有增高，但隨后進行性反流可通過心肌纖維的滑動、肌節(jié)增多和心肌肥大而引起舒張末期壓增高和心腔擴張。上述代償機制促使心搏出量增多和左心室射血分數(shù)超過50%。收縮期大量心搏出量射入體循環(huán)，可引起收縮壓增高。肥大心肌可保持收縮期室壁的順應(yīng)性和維持后負荷在正常范圍，但心肌需氧量增加。主動脈瓣反流血液進入左心室可使主動脈舒張壓進行性降低，引起冠狀動脈血流減少，因而嚴重的慢性主動脈瓣反流可產(chǎn)生心內(nèi)膜下缺血。

2.失代償期 慢性主動脈瓣反流的進行性容量負荷過重可持續(xù)數(shù)年后，才發(fā)生心肌收縮功能(變力)損害，使最終射血分數(shù)和變力下降，隨著心腔擴張、心肌肥大機制的限度，使左室充盈壓明顯增高，進一步使左房壓和肺靜脈壓增高，導(dǎo)致肺淤血。

主動脈瓣閉鎖不全有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.癥狀

(1)左心室代償期：對慢性主動脈瓣反流所致容量負荷過量，由于代償期的有效心輸出量正常，左室舒張末壓不高或輕度升高，因此可維持正常的循環(huán)功能，而無明顯癥狀。即使左室舒張末壓已明顯增加，由于舒張期二尖瓣可提前關(guān)閉，使左房壓和肺靜脈壓在相當(dāng)長時間內(nèi)無明顯升高，代償期可長達20～30年。由于左室射血量增加和心臟收縮力增強，患者可有心悸、心尖搏動感及心前區(qū)不適感。

(2)左心室失代償期：一旦左心功能失代償，則發(fā)生充血性心力衰竭，病情常迅速惡化，若不及時治療常在2～3年內(nèi)死于左心衰、心絞痛或猝死。

①心絞痛：50%以上嚴重的主動脈關(guān)閉不全可發(fā)生心絞痛。多在平臥位時發(fā)作，見于重度主動脈瓣反流的年輕患者，在臥床休息時發(fā)作或在夜間熟睡中痛醒，伴血壓明顯升高、心率加快和輕度呼吸困難。對硝酸甘油效果不好。

發(fā)生機制：A.睡眠時回心血量增加，心臟舒張期容量負荷過度，使心腔擴大，氧耗量增加，引起心肌缺血。B.嚴重主動脈瓣反流可使主動脈舒張壓降低，引起冠狀動脈血流減少。C.部分高齡患者可合并冠心病。心絞痛發(fā)作頻繁者提示預(yù)后不良。

②左心功能不全：由于左心室收縮功能受損，在長期失代償后，一旦出現(xiàn)肺靜脈高壓時可出現(xiàn)勞力性呼吸困難，也可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，甚至肺水腫。晚期可引起右心衰征象。

③猝死：主動脈關(guān)閉不全約10%可發(fā)生猝死，其發(fā)生率較主動脈瓣狹窄為少?？赡芘c突發(fā)致命性室性心動過速(持續(xù)性室速、室顫)有關(guān)。

④其他：不少病人有大量出汗，主要在上半身。有些病人以出汗為主訴。多汗的原因未明，可能與自主神經(jīng)功能紊亂有關(guān)。偶爾病人訴周期性頸動脈痛和壓痛，經(jīng)5～7天自行緩解，原因未明。

2.體征 慢性主動脈瓣關(guān)閉不全：

(1)左室代償期：

①心尖搏動增強并向左下移位。

②心尖呈抬舉性搏動。

③心濁音界向左下擴大。

④聽診特點：

A.主動脈瓣區(qū)舒張期雜音：通常在胸骨左緣三、四肋間(即主動脈瓣區(qū)第二聽診區(qū))可聽到音調(diào)高、響度遞減的吹風(fēng)樣舒張早期雜音。雜音性質(zhì)通常為潑水樣或哈氣樣;常傳至心尖區(qū)。由升主動脈病變引起升主動脈明顯擴張所致主動脈瓣環(huán)擴大而造成相對性主動脈瓣關(guān)閉不全或主動脈瓣葉脫垂、翻轉(zhuǎn)造成主動脈瓣關(guān)閉不全，可在胸骨右緣第二肋間最響，并沿胸骨右緣下傳，呈樂音樣或海鷗樣舒張早期雜音。雜音與第2心音(S2)的主動脈瓣成分同時出現(xiàn)，故雜音常掩蓋S2。雜音輕時，讓病人取坐位并稍向前傾，同時作深呼氣后暫停呼吸及用隔膜型聽診器胸件容易聽到。雜音強度與反流口面積大小、壓力階差、反流束方向以及心功能情況有關(guān)。其強度并不能完全代表反流的程度。判斷反流嚴重程度與雜音持續(xù)時間(反流時間)更為重要。輕度反流僅出現(xiàn)于舒張早期，嚴重反流可聽到全舒張期雜音;極嚴重反流伴心功能不全時，由于舒張早期左室殘留血增多，壓力較高;大量主動脈瓣反流可迅速使左室舒張壓增加，并與主動脈舒張壓達到平衡，致反流時間縮短和(或)反流量減少，雜音反而縮短和變輕;而當(dāng)左心功能改善時則雜音變響亮。

B.Austin-Flint雜音：嚴重主動脈瓣關(guān)閉不全時可在心尖區(qū)聽到較為低調(diào)、短促的舒張中期隆隆樣雜音，常有收縮期前加強，稱Austin-Flint雜音。為主動脈瓣反流束沖擊二尖瓣前葉使其抬起并引起振動所致;也可能左室舒張壓迅速升高，迫使二尖瓣葉不能充分開放，產(chǎn)生血液渦流所致。

C.主動脈瓣區(qū)收縮期雜音：重度主動脈瓣關(guān)閉不全時，可在主動脈瓣區(qū)聽到2～3/Ⅵ級、音調(diào)較高、持續(xù)時間較短的吹風(fēng)樣噴射性收縮期雜音，雜音呈菱型，在S1后出現(xiàn)，延續(xù)至收縮早、中期，收縮晚期消失。通常無收縮期震顫，偶可聞收縮早期噴射音。產(chǎn)生機制系重度主動脈瓣反流時，左室心排血量明顯增加和血流速度加快，產(chǎn)生相對性主動脈瓣狹窄所致。與器質(zhì)性主動脈瓣狹窄的收縮期雜音比較，后者通常是響度大、粗糙、音調(diào)高、時限長的吹風(fēng)樣噴射性全收縮期雜音，常伴收縮期細震顫。

D.二尖瓣區(qū)收縮期雜音：中、重度主動脈瓣反流，因左心室明顯擴大，致乳頭肌位置下移和二尖瓣環(huán)擴張，可產(chǎn)生相對性二尖瓣關(guān)閉不全，可在心尖區(qū)聽到吹風(fēng)樣反流性收縮期雜音，此雜音在心功能減退時增強，而心功能改善時則減輕，而器質(zhì)性二尖瓣關(guān)閉不全則相反。

E.心尖區(qū)S1常減弱：當(dāng)主動脈瓣反流引起左室舒張期容量和壓力迅速增高，尤其并有左心功能不全時，可使二尖瓣提前關(guān)閉，故S1常減弱。當(dāng)并發(fā)相對性二尖瓣關(guān)閉不全時，心尖區(qū)反流性收縮期雜音可掩蓋S1。重度主動脈瓣反流在心尖區(qū)?？陕牭絊3，由于擴大的左心室在舒張早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振動所致。

⑤外周血管體征：

A.水沖脈(water hammer pulse)：為心臟收縮期外周動脈急速充盈，而在舒張期部分血液反流至左心室，使血管內(nèi)壓力又急速下降，按壓橈動脈時呈驟起驟落。當(dāng)舉直患者手臂抬高過頭時由于重力作用此征更為明顯。

B.槍擊音(pistol shotsound)：用聽診器胸件放置于患者肱動脈或股動脈處，可聽到動脈搏動時響亮的“嘟-嘟-”音，如槍擊聲音，系收縮期血流快速通過外周動脈所致。

C.Duroziez征：用聽診器胸件輕壓腹主動脈時可聽到收縮期和舒張期來回雜音，反映有嚴重主動脈瓣反流存在。

D.毛細血管搏動(Qumcke征)：略加壓于指甲，觀察指甲床，或用玻片輕壓口唇黏膜，均可見潮紅和蒼白交替的毛細血管搏動。重度主動脈瓣反流時收縮期周圍毛細血管充盈，而舒張期血液倒流，使毛細血管缺血。

E.點頭征(DeMusset征)：重度主動脈瓣關(guān)閉不全時可見與心跳一致的規(guī)律性點頭運動。

F.脈壓差增大：主動脈瓣關(guān)閉不全時收縮壓升高、舒張壓下降，致脈壓差增大。當(dāng)重度主動脈瓣關(guān)閉不全伴左心衰時，由于收縮壓下降，LVEDP顯著增高可使動脈舒張壓升高，脈壓差可以接近正常，故必須結(jié)合臨床進行分析。嚴重主動脈瓣反流時用水銀柱血壓計測量血壓，發(fā)現(xiàn)舒張壓為零時仍可聽到槍擊音;同樣情況如用動脈內(nèi)測壓法發(fā)現(xiàn)其舒張壓仍>3.9kPa(30mmHg)以上。

(2)左室失代償期：左心衰時除上述體征外，于心尖區(qū)可產(chǎn)生S3奔馬律。

根據(jù)病史、主動脈瓣區(qū)及主動脈瓣第二聽診區(qū)舒張期雜音和外周血管體征，即可作出主動脈瓣關(guān)閉不全的診斷，進一步根據(jù)超聲心動圖和心導(dǎo)管檢查，可對主動脈瓣反流程度作出半定量診斷及對常見病因作出判斷。

主動脈瓣閉鎖不全應(yīng)該做哪些檢查？

1.X線檢查 典型慢性主動脈瓣關(guān)閉不全有以下表現(xiàn)：

(1)左心室擴大：心尖向左下移位，伴心尖搏動增強，心胸比>0.50。

(2)升主動脈明顯增寬：主動脈弓突出，有顯著搏動，與擴大的左室構(gòu)成“靴形心”。

(3)可有主動脈瓣或瓣環(huán)的鈣化。

(4)左心衰竭常伴左房擴大、肺淤血。

2.心電圖 典型表現(xiàn)左心室肥厚、勞損。急性主動脈瓣關(guān)閉不全無左心室肥厚，可有心肌缺血的ST-T改變。

3.超聲心動圖(UCG)

(1)M型和二維UCG：主動脈瓣葉增厚，回聲增強，活動僵硬，舒張期瓣葉關(guān)閉時對合不良，可見關(guān)閉裂隙，多在2～3mm以上;主動脈短軸切面可清楚顯示三個瓣的結(jié)構(gòu)及運動情況，關(guān)閉時可顯示關(guān)閉不全的具體位置及裂隙的形狀和大小;有贅生物或瓣葉脫垂時二維UCG更易顯示。M型可觀察到二尖瓣前葉在舒張期的快速震顫。

經(jīng)食管UCG(TEE)可更清楚地顯示裂隙的位置和形狀，更敏感地顯示彩色反流束。

間接征象：左心室擴大，室間隔、左室后壁振幅增加，主動脈根部增寬。

(2)多普勒UCG：于主動脈瓣下取樣，可測及舒張期湍流頻譜。彩色多普勒在二維平面上顯示多彩鑲嵌的反流束，可觀察反流束的起源和起始部寬度，并可根據(jù)反流束的面積進行半定量。

關(guān)閉不全裂隙小于2mm時，M型及二維UCG均不易檢出，采用頻譜多普勒和彩色多普勒則可非常敏感地檢測出極小的反流束。

(3)主動脈瓣反流的定量診斷：多根據(jù)多普勒信號在左心室腔內(nèi)分布范圍的大小或反流分數(shù)(RF)來估測主動脈瓣反流的嚴重程度。根據(jù)反流分數(shù)可分為：輕度RF<20%;中度RF 20%～40%;中重度RF 40%～60%;重度RF>60%。

4.心導(dǎo)管檢查 左心室造影可測定左室舒張末容積、左室收縮末容積、左室射血分數(shù)(EF)、左室舒張末壓及左室壁(室間隔、后壁)厚度。

5.升主動脈造影 可顯示反流口形狀及大小，對估計主動脈瓣關(guān)閉不全程度和了解主動脈根部各種病理過程有價值。根據(jù)造影劑在左室反流情況，將主動脈瓣關(guān)閉不全分為4度：

(1)1度：造影劑僅達主動脈瓣下方，且被下一個心室收縮所清除。

(2)2度：左室造影劑濃度逐漸增加，但仍低于主動脈內(nèi)的灰度。

(3)3度：左心室造影劑灰度逐漸增加至與主動脈內(nèi)相同。

(4)4度：第一個舒張期反流的造影劑灰度與主動脈內(nèi)相同。

主動脈瓣閉鎖不全容易與哪些疾病混淆？

主動脈瓣閉鎖不全可以并發(fā)哪些疾病？

1.心力衰竭 主動脈瓣關(guān)閉不全病程晚期可出現(xiàn)左心衰竭，少數(shù)病人終末還可出現(xiàn)右心衰竭，而大多數(shù)慢性主動脈瓣關(guān)閉不全病人可能在出現(xiàn)右心衰竭之前已經(jīng)死亡。左心衰的發(fā)生可能與左室負荷過重、心肌缺血及心肌纖維化等因素有關(guān)。

2.感染性心內(nèi)膜炎 是慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的最重要并發(fā)癥。感染性心內(nèi)膜炎是導(dǎo)致主動脈瓣關(guān)閉不全病人病情惡化的重要因素。那些原本僅為輕度的主動脈瓣關(guān)閉不全病人，一旦并發(fā)感染性心內(nèi)膜炎，造成瓣膜毀損而引起極其嚴重的血流動力學(xué)紊亂，威脅患者的生命。而對已有重度主動脈瓣關(guān)閉不全者，后果更為嚴重。

3.心律失常 主動脈瓣關(guān)閉不全病人可能發(fā)生多種心律失常，如室早、室速等，常預(yù)示左心室功能受損。重度主動脈瓣關(guān)閉不全伴明顯左心室肥厚和擴張時，可出現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯及不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。

主動脈瓣閉鎖不全應(yīng)該如何預(yù)防？

風(fēng)濕性心臟病是可以預(yù)防的，如果能有效地控制甲鏈咽炎的感染，就不會得風(fēng)濕熱、風(fēng)心病就不會發(fā)生。預(yù)防主要措施有：

1.一級預(yù)防 指防止風(fēng)濕熱的初次發(fā)作。關(guān)鍵是早期診斷和治療甲鏈性扁桃體炎。凡發(fā)熱、咽痛或不適，頭痛、腹痛、咽充血和腭扁桃體有分泌物者都應(yīng)在治療前作咽拭子培養(yǎng)，確定有無甲鏈生長。如為陽性，應(yīng)立即開始抗生素治療(表5)。

除了青霉素過敏者，對所有病人青霉素應(yīng)為首選藥物，理由是：①所有甲型溶血性鏈球菌菌株對青霉素同樣敏感;②在應(yīng)用40多年后，青霉素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發(fā)生變化，仍在0.005μg/ml左右;③沒有出現(xiàn)對青霉素抵抗的征象;④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨床效果超過青霉素G;⑤青霉素相對價廉，抗菌譜較窄，因此不會抑制正常菌群，可避免二重感染，并較其他有效的抗生素副作用少。芐星青霉素適用于不能完成10天口服青霉素療程者;有RF個人史或家族史者;或地理、社會經(jīng)濟環(huán)境屬RF高發(fā)區(qū)的患者。單用芐星青霉素肌注較痛，用芐星青霉素加普魯卡因青霉素混合的針劑注射時不痛?；旌厢槃┧S星青霉素劑量應(yīng)為：<27kg的患者為60萬U，>27kg的患者為120萬U。對于多數(shù)小患者，用芐星青霉素90萬U和普魯卡因青霉素30萬U的混合劑，可取得良好的效果。但這種制劑不適于青春期或成人患者。對RF低發(fā)地區(qū)，可予青霉素V口服治療。青霉素V具有酸穩(wěn)定性，吸收較好，產(chǎn)生的青霉素血藥濃度較高。對兒童和成人，劑量均為250mg，3次/d，共10天。必須強調(diào)應(yīng)連續(xù)服藥10天的重要性，即使服藥幾天后癥狀消失，也應(yīng)服滿10天。少于10天效果明顯減低，但多于10天亦不能增加療效。其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青霉素相同或幾乎相同，對成人，2/d次給藥療效不可靠，以3～4次/d為好。但最大劑量不超過1g/d。其次選用先鋒霉素Ⅳ、Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但對青霉素過敏休克病人不能用。四環(huán)素國內(nèi)已不生產(chǎn)，磺胺嘧啶不能清除鏈球菌，因此不能用于治療鏈球菌性咽峽炎。但持續(xù)應(yīng)用磺胺嘧啶對預(yù)防RF復(fù)發(fā)是有效的。

2.二級預(yù)防(風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)的預(yù)防) 對有明確風(fēng)濕熱病史或現(xiàn)有風(fēng)心病者都需要連續(xù)的抗生素治療，預(yù)防風(fēng)濕熱的復(fù)發(fā)。

(1)預(yù)防期限：取決于復(fù)發(fā)危險性大小，一般來說，經(jīng)常發(fā)生上呼吸道感染者，居住擁擠、醫(yī)療條件差者以及多次發(fā)作史者，復(fù)發(fā)的危險性高，預(yù)防用藥時間宜長，反之，可適當(dāng)縮短。已經(jīng)有過風(fēng)濕性心臟炎的病人心臟炎復(fù)發(fā)的危險性相對較高，應(yīng)接受長期抗生素預(yù)防直至成年或終身預(yù)防。相反，沒有患過風(fēng)濕性心臟炎的病人復(fù)發(fā)時心臟受累的危險性低，抗生素預(yù)防幾年后便可停止。一般情況下，預(yù)防應(yīng)持續(xù)至病人到二十幾歲或末次風(fēng)濕熱后至少5年。

(2)預(yù)防方案：

①肌注芐星青霉素G：常用方案是長效青霉素制劑芐星青霉素G 120萬U、肌內(nèi)注射，每4周1次。在急性RF高發(fā)國家和地區(qū)，以及高危病人，最好每3周肌注1次。

②口服抗生素：RF復(fù)發(fā)危險性較低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風(fēng)濕熱復(fù)發(fā)者，可改為口服抗生素預(yù)防，按下面推薦的劑量服藥：

A.磺胺嘧啶：體重>27kg者，劑量1.0g，1次/d。體重≤27kg者，每天0.5g。副作用輕而少見，偶可致白細胞減少，宜每2周查1次血細胞計數(shù)。妊娠晚期患者禁用，因為磺胺嘧啶可透過胎盤屏障，與胎兒體內(nèi)的膽紅素競爭白蛋白結(jié)合位點。

B.青霉素V：劑量為250mg，2次/d。過敏反應(yīng)與肌注青霉素相同，用前宜作青霉素皮膚試驗。

C.紅霉素：250mg，2次/d，適用于青霉素和磺胺藥均有過敏者。

D.中藥如金銀花、黃連、黃芩、黃柏、蒲公英、板藍根、穿心蓮;中成藥如銀黃片、銀翹片、抗炎靈片、銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效，可選擇應(yīng)用。

根據(jù)WHO最近報告，在1986～1990年對16個國家33651例RF或RHD患者注冊進行二級預(yù)防治療。但只有大約63.2%的病人完成了二級預(yù)防。其中95.7%的病人用長效青霉素每月肌注1次，2.1%口服青霉素，0.1%用磺胺嘧啶，2.1%用紅霉素。0.3%病人對青霉素有不良反應(yīng)，有53例RF復(fù)發(fā)，占0.4%病人/年。如果不進行預(yù)防，風(fēng)濕熱的復(fù)發(fā)率高達60%病人/年。

主動脈瓣閉鎖不全治療前的注意事項

(一)治療

慢性主動脈瓣關(guān)閉不全患者，其左心功能代償期可長達20～30年，但一旦發(fā)生左心功能衰竭，則病情常迅速惡化，如不積極治療常在2～3年內(nèi)死亡。急性主動脈瓣關(guān)閉不全患者，由于大量血液突然反流至左心室，常在短期內(nèi)發(fā)生急性左心衰竭，即使積極藥物治療，病死率相當(dāng)高。因此急、慢性主動脈瓣關(guān)閉不全患者應(yīng)在左心衰竭出現(xiàn)前進行人工瓣膜置換術(shù)。

1.慢性主動脈瓣關(guān)閉不全代償期治療

(1)對無癥狀輕度主動脈瓣關(guān)閉不全患者：在發(fā)生意外創(chuàng)傷，或在牙科、各種外科手術(shù)和器械檢查時，應(yīng)給予青霉素做預(yù)防性治療，防止感染性心內(nèi)膜炎發(fā)生。

(2)對中、重度主動脈瓣關(guān)閉不全伴左心室明顯擴大者：雖無左心功能不全表現(xiàn)，目前推薦應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)，降低后負荷，從而減少反流量。

(3)積極防治風(fēng)濕熱。

(4)積極治療心律失常及感染。

2.慢性主動脈瓣關(guān)閉不全失代償期治療

(1)發(fā)生左心功能不全及心絞痛時：應(yīng)給予洋地黃和利尿藥治療。并輔以ACE抑制藥、哌唑嗪或硝酸酯等擴血管藥治療;

(2)發(fā)生難治性肺水腫時：可應(yīng)用硝普鈉50mg加入10%葡萄糖500ml或Mg-GIK液500ml內(nèi)靜滴，從起始10μg/min滴速，以后每5～10分鐘遞增10μg/min，直至達到滿意血流動力學(xué)效應(yīng)或75～150μg/min速度為止，如血壓偏低，可加用多巴胺40～80mg于硝普鈉內(nèi)靜滴。待病情穩(wěn)定后，盡早作好手術(shù)準備。

(3)慢性主動脈瓣關(guān)閉不全的手術(shù)時機：應(yīng)在不可逆性左心室擴張發(fā)生前行主動脈瓣置換術(shù)。超聲心動圖測量的左心室大小和左室射血分數(shù)(EF)降低是左心衰竭出現(xiàn)前進行瓣膜置換術(shù)的主要無創(chuàng)依據(jù)。①左室收縮末內(nèi)徑≤55mm;②EF>45%，是手術(shù)能逆轉(zhuǎn)左心室擴張的限度，因此主動脈瓣置換術(shù)應(yīng)在左心室擴張及左心功能達到這一限度之前進行。

(二)預(yù)后

輕中度主動脈瓣關(guān)閉不全患者可保持10～30年無癥狀，未手術(shù)患者中10年病死率僅5%～15%。重度患者10年病死率可達30%，20年病死率可達50%。重度主動脈瓣關(guān)閉不全，當(dāng)舒張壓正常，無左室肥厚和(或)擴大、左心功能相對正常者，預(yù)后較好。重度關(guān)閉不全伴左室收縮功能減低者預(yù)后較差，一旦出現(xiàn)癥狀則預(yù)后極差。重度關(guān)閉不全伴有心絞痛者的5年病死率可達50%。藥物治療無癥狀重度關(guān)閉不全患者可提高生存率，推遲主動脈瓣置換術(shù)。McGoon報告因主動脈瓣反流而行主動脈瓣置換術(shù)遠期生存率、術(shù)后5、10、15年的無栓塞生存率分別為74%、62%和56%，與二尖瓣置換術(shù)后的遠期生存率接近。