急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是比較常見的一種急腹癥，其發(fā)病率占急腹癥的第3～5位。其中80%以上的病人病情較輕，即急性水腫性胰腺炎，可經(jīng)非手術(shù)治愈，基本上是一種內(nèi)科病。10%左右的病人屬于重癥胰腺炎，即急性出血性壞死性胰腺炎，胰腺的炎癥已非可逆性或自限性，常須手術(shù)治療，應(yīng)視為外科病。由于對急性胰腺炎的認(rèn)識較前深入，診斷技術(shù)和治療方法更有了較大的發(fā)展，已成為外科醫(yī)生很感興趣的問題，同時因病死率仍居高不下，達(dá)30%～60%，且易發(fā)生各種嚴(yán)重合并癥，對醫(yī)生是一個嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。

急性胰腺炎是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

引起急性胰腺炎的病因甚多，存在地區(qū)差異。在我國半數(shù)以上由膽道疾病引起，在西方國家，除膽石癥外，酗酒亦為主要原因。

1.膽道系統(tǒng)疾病 正常情況下，膽總管和胰管共同開口于Vater壺腹者占80%，匯合后進(jìn)入十二指腸，這段共同管道長約2～5mm，在此“共同通道”內(nèi)或Oddis括約肌處有結(jié)石、膽道蛔蟲或發(fā)生炎癥、水腫或痙攣造成阻塞，膽囊收縮，膽管內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力時，膽汁便可反流到胰管內(nèi)激活胰酶原引起自身消化，即所謂“共同管道學(xué)說”(common duct theory)，50%的急性胰腺炎由此引起，尤其以膽管結(jié)石最為常見;若膽石移行過程中損傷膽總管、壺腹部或膽管炎癥引起Oddis括約肌功能障礙，如伴有十二指腸腔內(nèi)高壓，導(dǎo)致十二指腸液反流入胰管，激活胰酶產(chǎn)生急性胰腺炎;此外，膽道炎癥時，細(xì)菌毒素釋放出激肽可通過膽胰間淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。

2.酒精或藥物 在歐美國家酗酒是誘發(fā)急性胰腺炎的重要病因之一，在我國近年也有增加趨勢。酒精能刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，使胃酸分泌增加，十二指腸內(nèi)pH值下降，使胰泌素分泌旺盛，胰腺外泌增加;長期酗酒可刺激胰液內(nèi)蛋白含量增加，形成蛋白“栓子”阻塞胰管;同時，酒精可刺激十二指腸黏膜使乳頭發(fā)生水腫，妨礙胰液排出，其原因符合“阻塞-分泌旺盛學(xué)說”。有些藥物和毒物可直接損傷胰腺組織，或促使胰液外分泌亢進(jìn)，或促進(jìn)胰腺管上皮細(xì)胞增生、腺泡擴(kuò)張、纖維性變或引起血脂增高，或促進(jìn)Oddis括約肌痙攣而引起急性胰腺炎，如硫唑嘌呤、腎上腺皮質(zhì)激素、四環(huán)素、噻嗪類利尿藥、L-天門冬酰胺酶、有機(jī)磷殺蟲劑等。

3.感染 很多傳染病可并發(fā)急性胰腺炎，癥狀多不明顯，原發(fā)病愈合后，胰腺炎自行消退，常見的有腮腺炎、病毒性肝炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、傷寒、敗血癥等?；紫x進(jìn)入膽管或胰管，不但可帶入腸液，還可帶入細(xì)菌，能使胰酶激活引起炎癥。

4.高脂血癥及高鈣血癥 家族性高脂血癥患者合并急性胰腺炎的機(jī)會比正常人明顯升高。高脂血癥時，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛細(xì)血管擴(kuò)張，損害血管壁;在原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者，7%合并胰腺炎且病情嚴(yán)重，病死率高;25%～45%的病人有胰腺實質(zhì)鈣化和胰管結(jié)石。結(jié)石可阻塞胰管，同時鈣離子又能激活胰酶原，可能是引起胰腺炎的主要原因。

5.手術(shù)創(chuàng)傷 上腹部手術(shù)或外傷可引起胰腺炎。手術(shù)后胰腺炎多見于腹部手術(shù)，如胰、膽道、胃和十二指腸手術(shù)，偶爾見于非腹部手術(shù)。其原因可能為術(shù)中胰腺損傷、術(shù)中污染、Oddis括約肌水腫或功能障礙，術(shù)后使用某些藥物，如抗膽堿能、水楊酸制劑、嗎啡、利尿藥等。此外，ERCP也可并發(fā)胰腺炎，多發(fā)生于選擇性插管困難和反復(fù)胰管顯影的情況下。一般情況下，ERCP時胰管插管成功率在95%以上，但偶有在胰管顯影后，再行選擇性膽管插管造影時不順利，以致出現(xiàn)多次重復(fù)胰管顯影，刺激及損傷胰管開口;或因無菌操作不嚴(yán)格，注入感染性物達(dá)梗阻胰管的遠(yuǎn)端;或注入過量造影劑，甚至引致胰腺腺泡、組織顯影，誘發(fā)ERCP后胰腺炎。國外學(xué)者認(rèn)為，反復(fù)胰管顯影3次以上，ERCP后胰腺炎的發(fā)生率明顯升高。輕者只有血尿淀粉酶升高，重者可出現(xiàn)重癥胰腺炎，導(dǎo)致死亡。

6.其他

(1)血管因素：動脈粥樣硬化及結(jié)節(jié)性動脈周圍炎，均可致動脈管腔狹窄，胰腺供血不足。

(2)妊娠后期：婦女易并發(fā)膽結(jié)石、高脂血癥，增大的子宮可壓迫胰腺，均能致胰液引流障礙、胰管內(nèi)高壓。

(3)穿透性潰瘍：十二指腸克羅恩病波及胰腺時，可使胰腺腺泡破壞釋放并激活胰酶引起胰腺炎。

(4)精神、遺傳、過敏和變態(tài)反應(yīng)、糖尿病昏迷和尿毒癥時也是引起急性胰腺炎的因素。

(5)胰管阻塞，胰管結(jié)石、狹窄、腫瘤等可引起胰液分泌旺盛，胰管內(nèi)壓增高，胰管小分支和胰腺腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離時主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關(guān)。

(6)特發(fā)性胰腺炎，原因不明約占8%～25%。

(二)發(fā)病機(jī)制

各種病因引起的急性胰腺炎致病途徑不同，卻具有共同的發(fā)病過程，即胰腺各種消化酶被激活所致的胰腺自身消化。正常情況下胰腺能防止這種自身消化：

1.胰液中含有少量胰酶抑制物可中和少量激活的胰酶。

2.胰腺腺泡細(xì)胞具有特殊的代謝功能，阻止胰酶侵入細(xì)胞。

3.進(jìn)入胰腺的血液中含有中和胰酶的物質(zhì)。

4.胰管上皮有黏多糖保護(hù)層。當(dāng)在某些情況下上述防御機(jī)制受到破壞即可發(fā)病。

在病理情況下，因各種原因?qū)е乱裙茏枞认傧倥萑钥沙掷m(xù)分泌胰液，可引起胰管內(nèi)壓升高，破壞了胰管系統(tǒng)本身的黏液屏障，HCO3-便發(fā)生逆向彌散，使導(dǎo)管上皮受到損害。當(dāng)導(dǎo)管內(nèi)壓力超過3.29kPa時，可導(dǎo)致胰腺腺泡和小胰管破裂，大量含有各種胰酶的胰液進(jìn)入胰腺實質(zhì)，胰分泌性蛋白酶抑制物(PSTI)被削弱，胰蛋白酶原被激活成蛋白酶，胰實質(zhì)發(fā)生自身消化作用。其中以胰蛋白酶作用為最強(qiáng)，因為少量胰蛋白酶被激活后，它可以激活大量其他胰酶包括其本身，因而可引起胰腺組織的水腫、炎性細(xì)胞浸潤、充血、出血及壞死。

胰腺磷脂酶A與急性胰腺炎關(guān)系近年更受重視，此酶一旦被膽鹽、胰蛋白酶、鈣離子和腸激酶激活后即可水解腺細(xì)胞膜的卵磷脂，生成脂肪酸和溶血卵磷脂，后者能促使細(xì)胞崩解，胞內(nèi)大量胰酶釋出，加重炎癥程度。此外磷脂酶A使胞膜磷脂分解為脂肪酸及溶血卵磷脂的過程中，還產(chǎn)生血栓素A2(TXA2)，TXA2為強(qiáng)烈的縮血管物質(zhì)，TXA2與PGI2的比例失調(diào)可導(dǎo)致組織血液循環(huán)障礙，加重病理變化。脂肪酶被激活后可導(dǎo)致脂肪壞死甚至波及胰周組織。血鈣越低提示脂肪壞死越嚴(yán)重，為預(yù)后不良的征兆。彈力纖維酶被胰蛋白酶激活后，除具有一般的蛋白水解作用外，對彈力纖維具有特異的消化作用，使血管壁彈力纖維溶解，胰血管壞死、破裂與出血，這也是水腫型發(fā)展為出血壞死型胰腺炎的病理生理基礎(chǔ)。血管舒緩素原被胰蛋白酶激活后形成血管舒緩素，可釋放緩激肽及胰激肽，能使血管舒張及通透性增加，最終引起休克。

近年來，國內(nèi)外學(xué)者對急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制的研究已由上述“胰酶消化學(xué)說”轉(zhuǎn)至組織“炎癥介質(zhì)學(xué)說”。大量實驗研究揭示急性胰腺炎胰腺組織的損傷過程中，一系列炎性介質(zhì)起著重要的介導(dǎo)作用，并且各種炎癥之間相互作用，通過不同途徑介導(dǎo)了急性胰腺炎的發(fā)生和發(fā)展。

1988年Rinderknecht提出的“白細(xì)胞過度激活”學(xué)說，最近闡述的“第二次打擊”理論——即炎癥因子的產(chǎn)生及其級聯(lián)“瀑布”效應(yīng)(cascade reaction)，認(rèn)為胰腺局限性炎癥反應(yīng)發(fā)展為威脅生命的重癥急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)。不同的致病因素致使腺泡細(xì)胞的損傷，引發(fā)活性胰酶的釋放和單核巨噬細(xì)胞的激活，過度激活中性粒細(xì)胞，激發(fā)炎癥因子大量釋放，導(dǎo)致胰腺壞死性炎癥、微循環(huán)障礙和血管通透性增高，從而引起腸道屏障功能失調(diào)。腸道細(xì)菌易位至胰腺和血液循環(huán)導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥;內(nèi)毒素再次激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，釋放大量炎性因子導(dǎo)致高細(xì)胞因子血癥，激發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同時部分炎性因子趨化更多中性粒細(xì)胞浸潤胰腺、肺臟等器官，致使多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。參與SAP發(fā)生、發(fā)展過程中的炎性因子包括細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素(ILS)等;炎性介質(zhì)，如血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)等;趨化因子，如巨噬細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)等。盡管這些炎性因子作用各異，但最終的作用是殊途同歸，導(dǎo)致SIRS和MOF的發(fā)生。

腸菌易位的確切機(jī)制仍有爭議，最可能的途徑是穿透腸壁易位或血源性播散。目前普遍認(rèn)為細(xì)菌內(nèi)毒素是單核巨噬細(xì)胞的強(qiáng)烈激活藥，誘導(dǎo)炎性因子TNF-α、IL-1和IL-6等分泌。正常人門靜脈血循環(huán)的內(nèi)毒素很快即被肝庫普弗細(xì)胞清除，防止因內(nèi)毒素對免疫系統(tǒng)過度激活而導(dǎo)致細(xì)胞因子瀑布樣效應(yīng)。肝網(wǎng)狀內(nèi)皮功能下降或抑制網(wǎng)狀內(nèi)皮功能，可導(dǎo)致全身內(nèi)毒素血癥發(fā)生和全身單核巨噬細(xì)胞的激活。臨床研究表明SAP患者網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能受到破壞和抑制。由此可見，內(nèi)毒素在SAP的發(fā)展過程中起著重要的“扣扳機(jī)”角色，通過激活巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，引起高炎癥因子血癥以及氧自由基和中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶的強(qiáng)大破壞性，最終造成SIRS和MOF。這就是最近提出的“第二次打擊”學(xué)說。

急性胰腺炎有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.癥狀

(1)腹痛：急性胰腺炎多數(shù)為突然發(fā)病，表現(xiàn)為劇烈的上腹痛，并多向肩背部放射，病人自覺上腹及腰背部有“束帶感”。腹痛的位置與病變的部位有關(guān)，如胰頭的病變重者，腹痛以右上腹為主，并向右肩放射;病變在胰尾者，則腹痛以左上腹為重，并向左肩放射。疼痛強(qiáng)度與病變程度多相一致。若為水腫性胰腺炎，腹痛多為持續(xù)性伴有陣發(fā)加重，采用針刺或注入解痙藥物而能使腹痛緩解;若為出血性胰腺炎，則腹痛十分劇烈，常伴有休克，采用一般的止痛方法難以止痛。

(2)惡心嘔吐：發(fā)病之初即出現(xiàn)，其特點(diǎn)是嘔吐后不能使腹痛緩解。嘔吐的頻度亦與病變的嚴(yán)重程度相一致。水腫性胰腺炎中，不僅有惡心，還常嘔吐1～3次不等;在出血性胰腺炎時，則嘔吐劇烈或為持續(xù)性頻頻干嘔。

(3)全身癥狀：可有發(fā)熱，黃疸等。發(fā)熱程度與病變嚴(yán)重程度多一致。水腫性胰腺炎，可不發(fā)熱或僅有輕度發(fā)熱;出血壞死性胰腺炎則可出現(xiàn)高熱，若發(fā)熱不退，則可能有并發(fā)癥出現(xiàn)，如胰腺膿腫等。黃疸的發(fā)生，可能為并發(fā)膽道疾病或為腫大的胰頭壓迫膽總管所致。

這兩種原因引起的黃疸需要結(jié)合病史、實驗室檢查等加以鑒別。

有極少數(shù)患者發(fā)病非常急驟，可能無明顯癥狀或出現(xiàn)癥狀不久，即發(fā)生休克或死亡，稱為猝死型或暴發(fā)性胰腺炎。

2.體征

(1)全身體征：

①體位：多平臥或側(cè)位，但喜靜臥。

②血壓、脈搏、呼吸：在水腫性胰腺炎時，多無明顯變化，但在出血壞死性胰腺炎時，可有血壓下降，脈搏及呼吸加快，甚至出現(xiàn)休克。值得提出的是，在急性出血壞死胰腺炎時，可以出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。這是一種十分危險的綜合征，需要根據(jù)病史、實驗室檢查等方法，做到早期診斷與治療。

③舌苔：舌質(zhì)多淡紅，伴有感染時多紅或紫紅;舌苔多薄白或白膩，嚴(yán)重病例則黃膩或黃燥。

(2)腹部體征：

①視診：腹部多平坦，但出血壞死性胰腺炎可因腸麻痹而出現(xiàn)腹脹，并發(fā)胰腺囊腫或膿腫時，可有局限性隆起。

②觸診：壓痛、反跳痛與肌緊張可因病變程度和部位不同而各異。一般情況下，多在上腹部有程度不同的壓痛，但壓痛部位與病變部位有關(guān)。病變在胰頭者，壓痛在右上腹;病變在胰尾者，壓痛在左上腹;病變累及全胰腺者，全上腹有壓痛。若出血壞死性胰腺炎，腹腔滲液多時，常為全腹的壓痛、反跳痛和肌緊張。

急性胰腺炎時，也常在上腹部發(fā)現(xiàn)腫塊。腫塊的原因可能有：A.脹大的膽囊，位于右上腹膽囊區(qū);B.腫大的胰頭，位于右上腹，但位置較深;C.胰腺囊腫或膿腫，多為圓形的囊性腫物;D.水腫的發(fā)炎組織，如大網(wǎng)膜、腸管或小網(wǎng)膜囊內(nèi)的積液。

③叩診：有腸脹氣時，叩診呈鼓音，若腹腔有滲液時，則叩診呈濁音，并可測出移動性濁音。

④聽診：腸音多減弱，當(dāng)出現(xiàn)腸麻痹時，可呈“安靜腹”。

急性胰腺炎的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)，有關(guān)實驗室檢查及影像學(xué)檢查，臨床上不僅要求作出胰腺炎的診斷，還要對其病情發(fā)展、并發(fā)癥和預(yù)后作出評估。

凡是上腹痛的病人要想到有急性胰腺炎的可能。這一條是診斷急性胰腺炎的前提。特別是那些診斷尚不很清楚的上腹痛或給予解痙止痛藥不能緩解時，更有可能是胰腺炎。診斷本病應(yīng)具備以下4項標(biāo)準(zhǔn)：①具有典型的臨床表現(xiàn)，如上腹痛或惡心嘔吐，伴有上腹部壓痛或腹膜刺激征;②血清、尿液或腹腔穿刺液有胰酶含量增加;③圖像檢查(超聲、CT)顯示有胰腺炎癥或手術(shù)所見或尸解病理檢查證實有胰腺炎病變;④能除外其他類似臨床表現(xiàn)的病變。

急性胰腺炎應(yīng)該做哪些檢查？

【實驗室檢查】

1.白細(xì)胞計數(shù) 輕型胰腺炎時，可不增高或輕度增高，但在嚴(yán)重病例和伴有感染時，常明顯增高，中性粒細(xì)胞也增高。

2.淀粉酶測定 這是診斷急性胰腺炎的重要客觀指標(biāo)之一，但并不是特異的診斷方法。在發(fā)病早期，胰腺血管有栓塞以及某些出血壞死性胰腺炎時，由于胰腺組織的嚴(yán)重破壞，則可不增高。有時休克、急性腎功能衰竭、肺炎、腮腺炎、潰瘍病穿孔以及腸道和膽道感染的情況下，淀粉酶也可增高。因此，有淀粉酶增高時，還需要結(jié)合病史、癥狀與體征，排除非胰腺疾病所引起的淀粉酶增高，才能診斷為急性胰腺炎。

淀粉酶增高與胰腺炎發(fā)病時間也有一定的關(guān)系。根據(jù)臨床觀察可有以下幾種表現(xiàn)：①發(fā)病后24h，血清淀粉酶達(dá)到最高峰，48h后尿淀粉酶出現(xiàn)最高峰;②發(fā)病后短期內(nèi)尿淀粉酶達(dá)到最高峰，而血清淀粉酶可能不增高或輕度增高;③血清淀粉酶與尿淀粉酶同時增高，但以后逐漸恢復(fù)正常;④淀粉酶的升降曲線呈波浪式或長期增高，揭示已有并發(fā)癥的發(fā)生。

值得提出的是，淀粉酶的增高程度與炎癥的輕重不一定成正比，如水腫性胰腺炎時，淀粉酶可以達(dá)到較高程度，而在某些壞死性胰腺炎，由于胰腺組織的大量破壞，淀粉酶反而不增高。

關(guān)于血清淀粉酶與尿淀粉酶何者準(zhǔn)確，文獻(xiàn)上有分歧。有人認(rèn)為，血清淀粉酶的測定準(zhǔn)確，有人則認(rèn)為尿淀粉酶測定準(zhǔn)確，而且尿液收集容易，可反復(fù)進(jìn)行檢查。因此，目前臨床上以測定尿淀粉酶者較多。

3.血液化學(xué)檢查 重型胰腺炎時，二氧化碳結(jié)合力下降，血尿素氮升高，表明腎臟已有損害。胰島受到破壞時，可有血糖升高，但多為一過性。出血性胰腺炎時，血鈣常降低，當(dāng)?shù)陀?mg%時，常示預(yù)后不良。

4.腹腔穿刺術(shù) 對于有腹腔滲液的病例，行腹腔穿刺術(shù)有助于本病的診斷。穿刺液多為血性，如淀粉酶測定增高，即可確診為該病。

5.淀粉酶同工酶檢查 已確定的淀粉酶同工酶有兩種，胰型同工酶和唾液型同工酶(STI)。急性胰腺炎時，胰型同工酶可明顯增高。對高度懷疑胰腺炎而淀粉酶正常者，對高淀粉酶血癥的淀粉酶是否來源于胰腺，測定同工酶則更有價值。國內(nèi)有人采用電泳方法，從陰極到陽極端顯示PIA有P3、P2、P1三種，其中P3為診斷急性胰腺炎的敏感、可靠指標(biāo)。

6.放射免疫胰酶測定(RIA) 因淀粉酶測定對胰腺炎的診斷沒有特異性，隨著免疫測定技術(shù)的進(jìn)步，許多學(xué)者尋找更為準(zhǔn)確的診斷方法，即胰酶的放射免疫測定法。當(dāng)前，測定的酶大致有以下幾種。

(1)免疫活性胰蛋白酶(IRT)：急性胰腺炎時，胰腺腺泡損壞可釋放大量胰蛋白酶及酶原，它是一種僅存在于胰腺內(nèi)的蛋白酶。因此測定血清中胰蛋白酶及酶原的濃度，應(yīng)具有一定的特異性。臨床應(yīng)用證明，血清IRT在重型胰腺炎時，升高的幅度大，持續(xù)時間久，對急性胰腺炎的早期診斷與鑒別輕重程度具有一定幫助。

(2)彈力蛋白酶Ⅱ(elastaseⅡ)：應(yīng)用放射免疫法可測定血清免疫活性彈力蛋白酶(IRE)。由于胰腺全切除后血清IRE可以消失，故對該酶的測定可有特異性。

(3)胰泌性胰蛋白酶抑制物(PSTI)：PSTI是由胰腺腺泡分泌，能阻抑胰內(nèi)蛋白酶的激活。由于它是一種特異性胰蛋白酶抑制物，存在于胰液與血液中，測定其含量不僅能早期診斷急性胰腺炎，還能鑒別病情輕重程度，有利于病情觀察。

(4)磷脂酶A2(PLA2)：PLA2是一種脂肪分解酶，是引起胰腺壞死的重要因素之一。急性胰腺炎早期即可升高，且持續(xù)時間較血清淀粉酶長，對重型胰腺炎的診斷是有用的。

【影像學(xué)檢查】

1.X線檢查

(1)腹平片：可能見到以下征象：①胰腺部位的密度增強(qiáng)(由于炎癥滲出所致);②反射性腸郁張(主要在胃、十二指腸、空腸和橫結(jié)腸);③膈肌升高，胸腔積液;④少數(shù)病例可見胰腺結(jié)石或膽道結(jié)石;⑤十二指腸環(huán)淤滯，其內(nèi)緣有平直壓跡;⑥仰臥位腹平片，表現(xiàn)“橫結(jié)腸截斷”征，即結(jié)腸肝曲，脾曲充氣，即使改變體位橫結(jié)腸仍不充氣，這是由于急性胰腺炎引起結(jié)腸痙攣所致。

(2)上消化道鋇餐造影：可能見到以下征象：①胰腺頭部腫大，十二指腸環(huán)有擴(kuò)大;②胃竇部受壓;③十二指腸有擴(kuò)張、淤積現(xiàn)象;④十二指腸乳頭部水腫或由于胰頭腫大所致倒“3”字征;⑤胰腺假性囊腫時，可見胃腸受擠壓現(xiàn)象。

2.超聲檢查 超聲在急性胰腺炎的診斷占有愈加重要的位置，成為不可缺少的常規(guī)檢查方法之一，但易受胃腸積氣的影響。超聲對胰腺炎的診斷可有以下發(fā)現(xiàn)。

(1)胰腺體積增大：在水腫型胰腺炎時，胰腺體積增大者少;而在重型胰腺炎時則多有增大，且胰腺輪廓模糊，表面不光滑，胰腺深面與脾靜脈分界不清，有時胰腺前后界難以辨認(rèn)。

(2)胰腺回聲增強(qiáng)：在水腫型胰腺炎可見部分胰腺回聲增強(qiáng)，但在重型胰腺炎時可見胰腺內(nèi)部大幅度凹凸不平，多有強(qiáng)回聲，間有不規(guī)則低回聲區(qū)。

(3)腹腔滲液：在水腫型胰腺炎不多見，但在重型胰腺炎時多有之，其中多為彌漫性積液，也可為胰腺周圍之局限性積液。經(jīng)治療之后也可發(fā)現(xiàn)胰腺膿腫及假性囊腫。

根據(jù)以上所述，結(jié)合臨床特點(diǎn)，超聲可以作為鑒別水腫型與重型胰腺炎的手段之一。

3.CT檢查 CT掃描也可顯示胰腺及其周圍組織從輕度水腫、出血到壞死和化膿的各種病理變化。CT也能發(fā)現(xiàn)胰腺周圍的積液和小網(wǎng)膜、腎周圍間隙的水腫，有助于早期發(fā)現(xiàn)及追蹤觀察胰腺假性囊腫。因不受胃腸積氣與肥胖的影響，CT掃描較超聲檢查更具有優(yōu)越性與準(zhǔn)確性，但因檢查費(fèi)用較昂貴，尚不能常規(guī)使用。

4.纖維內(nèi)鏡檢查

(1)纖維胃鏡檢查沒有直接的診斷價值，可能看到胃十二指腸黏膜的水腫與充血，胃后壁可能見到凸起的改變(腫大胰腺所致)。

(2)纖維十二指腸鏡除可看到胃十二指腸黏膜的病變外，可觀察到十二指腸乳頭部的異?；虿∽?，特別是在壺腹部結(jié)石嵌頓引起的胰腺炎時，可看到凸起的乳頭或結(jié)石，從而直接找到病因。

(3)內(nèi)鏡逆行性膽胰管造影術(shù)(ERCP)：只適合于急性癥狀控制后，作為了解膽道病變而使用。雖對胰管梗阻情況也能做出判斷，但有造成胰腺炎再次發(fā)作、成為注入性胰腺炎的可能，故不宜常規(guī)使用。

5.腹腔鏡檢查 對于診斷尚不十分清楚的急性上腹痛或重型胰腺炎，腹腔鏡檢查可有一定意義。通過腹腔鏡可見到一系列的病變，可分為準(zhǔn)確征象和相對征象。

(1)準(zhǔn)確征象：指鏡下見到后即可肯定胰腺炎的診斷，其中有：①病灶性壞死：是由于脂肪酶與磷脂酶活化造成脂肪壞死的結(jié)果。在發(fā)病早期的病例，這種壞死見于上腹部小網(wǎng)膜腔內(nèi)，由于病變的擴(kuò)散，可發(fā)現(xiàn)于大網(wǎng)膜、小網(wǎng)膜、橫結(jié)腸、胃結(jié)腸韌帶、腎周圍脂肪囊、結(jié)腸旁等處。這種灰白色脂肪壞死的范圍與病變的程度是一致的。②滲出液：在重型胰腺炎中，可發(fā)現(xiàn)于85.5%的病例，滲液量在10～600ml，最多的胰性腹水可達(dá)6L以上。有人測定滲出液的淀粉酶活力增加。略增高者病死率19%。淀粉酶高于1024U者，病死率59.1%，滲出液的顏色與預(yù)后也有關(guān)。

(2)相對征象：沒有獨(dú)立診斷意義，需結(jié)合準(zhǔn)確征象與臨床，才能做出正確的診斷。①腹腔充血：常伴有腹腔滲出液，在上腹部發(fā)現(xiàn)較多。②胃位置的抬高：這是由于腫大的胰腺、小網(wǎng)膜的炎癥或囊腫將胃墊起所致。用纖維胃鏡接觸胃壁時，可感受出堅硬的胰腺。

6.血管造影術(shù) 為了診斷急性胰腺炎的血管性或出血性并發(fā)癥，有選擇地對一些病人進(jìn)行腹腔血管造影，也是近幾年來的一項新進(jìn)展。血管造影可顯示出胰腺和胰腺周圍動脈的血管病變(如動脈瘤和假性動脈瘤)，從而有助于制定治療方案。如能施行動脈插管栓塞術(shù)，就可能避免因控制出血而施行的開腹手術(shù)。

7.核素掃描 發(fā)病早期多正常，但在重型胰腺炎時，可見不均勻或不顯影或局限性放射性缺損區(qū)。由于這種檢查方法需要一定的設(shè)備，故不能普遍使用。

8.其他檢查方法 心電圖、腦電圖等，對本病的診斷雖無直接幫助，但在重型胰腺炎時也多有改變，可作為診斷與治療的輔助檢查方法。

急性胰腺炎容易與哪些疾病混淆？

急性胰腺炎的正確診斷率近年來有顯著提高，但在非典型的病例中，往往易與其他急性腹部疾患相混淆，故應(yīng)隨時提高警惕，現(xiàn)將鑒別要點(diǎn)略述如下。

1.急性膽囊炎、膽石病 急性膽囊炎的腹痛較急性胰腺炎輕，其疼痛部位為右上腹部膽囊區(qū)，并向右胸及右肩部放射，血尿淀粉酶正?；蛏愿?如伴有膽道結(jié)石，其腹痛程度較為劇烈，且往往伴有寒戰(zhàn)、高熱及黃疸。

2.膽道蛔蟲病 膽道蛔蟲病發(fā)病突然，多數(shù)為兒童及青年，開始在上腹部劍突下偏右方，呈劇烈的陣發(fā)性絞痛，患者往往自述有向上“鉆頂感”。疼痛發(fā)作時，輾轉(zhuǎn)不安、大汗、手足冷，痛后如常人。其特點(diǎn)為“癥狀嚴(yán)重，體征輕微”(癥狀與體征相矛盾)。血尿淀粉酶正常，但在膽道蛔蟲合并胰腺炎時，淀粉酶可升高。

3.胃及十二指腸潰瘍穿孔 潰瘍病穿孔為突然發(fā)生的上腹部劇烈疼痛，很快擴(kuò)散至全腹部，腹壁呈板狀強(qiáng)直，腸音消失，肝濁音縮小或消失。腹平片有氣腹存在，更可能幫助明確診斷。

4.急性腎絞痛 有時應(yīng)與左側(cè)腎結(jié)石或左輸尿管結(jié)石相鑒別。腎絞痛為陣發(fā)性絞痛，間歇期可有脹痛，以腰部為重，并向腹股溝部與睪丸部放射，如有血尿、尿頻、尿急，則更有助于鑒別。

5.冠心病或心肌梗死 在急性胰腺炎時，腹痛可反射性放射至心前區(qū)或產(chǎn)生各種各樣的心電圖改變，往往相混淆。然而，冠心病患者可有冠心病史，胸前區(qū)有壓迫感，腹部體征不明顯等，須仔細(xì)鑒別。

急性胰腺炎可以并發(fā)哪些疾??？

輕癥急性胰腺炎極少有并發(fā)癥發(fā)生，而重癥急性胰腺炎則常出現(xiàn)多種并發(fā)癥。

1.局部并發(fā)癥

(1)胰腺膿腫：指胰腺周圍的包裹性積膿，由胰腺組織壞死液化繼發(fā)感染形成。常于起病2～3周后出現(xiàn)，此時患者高熱伴中毒癥狀，腹痛加重，可捫及上腹部腫塊，白細(xì)胞計數(shù)明顯升高。穿刺液為膿性，培養(yǎng)有細(xì)菌生長。

(2)胰腺假性囊腫：胰腺周圍液體積聚未被吸收，被纖維組織包裹形成假囊腫。多在起病3～4周后形成，體檢?？蓲屑吧细共磕[塊，大的囊腫可壓迫鄰近組織產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。

2.全身并發(fā)癥

(1)臟器功能衰竭：可以發(fā)生一個至多個臟器不同程度的功能衰竭，嚴(yán)重者表現(xiàn)為多臟器功能衰竭(MOF)。主要有：

①循環(huán)衰竭，表現(xiàn)為休克。

②心律失常和心力衰竭。

③急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫綜合征，表現(xiàn)為發(fā)展迅速的呼吸困難、發(fā)紺，常規(guī)氧療法不能緩解。

④急性腎衰竭，表現(xiàn)為少尿、進(jìn)行性血尿素氮和肌酐升高。

⑤消化道出血，表現(xiàn)為嘔血、黑糞或血便，糞隱血試驗陽性。

⑥彌散性血管內(nèi)凝血。

⑦胰性腦病，表現(xiàn)為精神意識障礙甚至昏迷。

(2)感染：病情中可繼發(fā)腹腔、呼吸道、泌尿道等感染。感染擴(kuò)散可引起敗血癥。后期因機(jī)體抵抗力極低，加上大量使用抗生素，易發(fā)生真菌感染。

(3)少數(shù)可演變?yōu)槁砸认傺住?

急性胰腺炎應(yīng)該如何預(yù)防？

急性胰腺炎有反復(fù)發(fā)作的趨勢，預(yù)防措施包括去除病因和避免誘因，例如戒酒，不暴飲暴食，治療高脂血癥等。膽石癥在急性胰腺炎的發(fā)病中起重要作用，因此有急性胰腺炎發(fā)作病史的膽石癥病人應(yīng)擇期行膽囊切除和膽總管探查術(shù)。

急性胰腺炎治療前的注意事項

(一)治療

急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題，首先是對治療方式的選擇：非手術(shù)治療抑或手術(shù)治療?非手術(shù)治療怎樣才能做到合理的補(bǔ)充血容量，減少并發(fā)癥等，手術(shù)治療時機(jī)怎樣掌握，手術(shù)怎樣實施方為合理。關(guān)于急性胰腺炎的非手術(shù)治療和/或手術(shù)治療已探討了幾十年。隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解，迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主，而出血壞死型胰腺炎應(yīng)根據(jù)情況予以治療。前者在急性胰腺中約占80～90%，后者約占10～20%。但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的。急性水腫性胰腺炎可以轉(zhuǎn)化為急性出血壞死性胰腺炎，據(jù)統(tǒng)計約有10%左右可以轉(zhuǎn)化。因此，對急性水腫性胰腺炎在非手術(shù)治療的過程中，需嚴(yán)密觀察其病程的衍變。

急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點(diǎn)已比較一致。但對胰腺局限性壞死的治療觀點(diǎn)尚有所爭議。一種意見認(rèn)為應(yīng)手術(shù)引流，另一種意見認(rèn)為可以采取姑息治療。從一些文獻(xiàn)報道和我們治療中的體會，我們認(rèn)為對這一類型的胰腺炎亦應(yīng)手術(shù)“清創(chuàng)”。理由是：一方面壞死是不可逆的，而壞死組織難以吸收，即使可以吸收病程亦很長，長期毒素吸收臨床癥狀如持續(xù)腹痛、發(fā)燒等經(jīng)久不退，另一方面在壞死組織中的毒性物質(zhì)，如血管活性肽、彈力蛋白、磷脂酶A等將引起胰腺進(jìn)行性自我消化，病變可能繼續(xù)擴(kuò)大，則將導(dǎo)致全身中毒癥狀進(jìn)一步加重，以至出現(xiàn)多器官功能損害而致衰竭。非手術(shù)治療的一些方法，亦是出血壞死性胰腺炎的術(shù)前準(zhǔn)備。

一.非手術(shù)療法

急性胰腺炎的非手術(shù)療法合理應(yīng)用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療，同時也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術(shù)前準(zhǔn)備，非手術(shù)療法包括：防治休克，改善微循環(huán)、解痙、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，營養(yǎng)支持，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，加強(qiáng)重癥監(jiān)護(hù)的一些措施等。

急性胰腺炎非手術(shù)治療主要措施如下：

一、抗休克

1.補(bǔ)充血容量改善微循環(huán)

2.解痙、止痛、維持電解質(zhì)、酸堿平衡

二、控制炎癥發(fā)展

1.抑制胰液分泌

禁食、鼻胃管減壓

藥物：抗膽堿能藥物、高血糖素等

抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin

低溫

胰腺照射△

2.胰酶的抑制：抑肽酶、阿托品、黃豆胰蛋白酶抑制劑

抗蛇毒抗毒素善得定(Sandostatin)

3.皮質(zhì)類固醇

三、阻斷并發(fā)癥

1.抗生素

2.胰島素

3.抗酸

4.肝素，纖維蛋白溶酶

5.低分子右旋糖酐

6.加壓素

四、支持及監(jiān)護(hù)

1.ICU監(jiān)護(hù)及肺、腎的保護(hù)

2.營養(yǎng)支持

△為試用階段,用于重型胰腺炎

(一)防治休克改善微循環(huán)

急性胰腺炎發(fā)作后數(shù)小時，由于胰腺周圍(小網(wǎng)膜腔內(nèi))、腹腔大量炎性滲出，體液的丟失量很大，特別是胰腺炎導(dǎo)致的后腹膜“化學(xué)性灼傷”喪失的液體量尤大。因此，一個較重的胰腺炎，胰周圍、腹腔以及腹膜后的滲出，每24小時體液丟失量，可達(dá)5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻、嘔吐、腸腔內(nèi)積存的內(nèi)容物等，則每日丟失量將遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過5～6L。除體液丟失又造成大量電解質(zhì)的丟失，并導(dǎo)致酸堿失衡。在24小時內(nèi)要相應(yīng)的輸入5～6L液體，以及大量的電解質(zhì)，若輸入速度過快則將造成肺水腫。為此對于大量輸液，又要減少輸液帶來的并發(fā)癥，應(yīng)通過CVP和尿量的監(jiān)測，通過中心靜脈壓的高低，和尿量、比重的變化進(jìn)行輸液。為改善微循環(huán)予以適量輸入右旋糖酐。右旋糖酐的分子量大、小，可靈活掌握，在快速擴(kuò)大充血容量時用高分子，隨即改為低分子以改善微循環(huán)。并給以擴(kuò)張微血管的藥物如654-2等。為擴(kuò)充血容量并減少炎性滲出，輸入白蛋白。此外根據(jù)血生化所檢測的電解質(zhì)變化，以及血?dú)馑鶞y得的酸堿結(jié)果給補(bǔ)充鉀、鈣離子和糾正酸堿失衡。

(二)抑制胰腺分泌

1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、法莫替丁(farmatidine)等均可減低胃酸的分泌，并能抑制胰酶的作用。有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應(yīng)用，認(rèn)為對胰腺外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日靜脈滴入。

2.抑肽酶(Trasylol)：自Trapnell1974年大劑量應(yīng)用于臨床以來，現(xiàn)已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌。它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，并能抑制激肽酶、纖維蛋白溶酶的分泌。目前的劑量是2萬單位/公斤體重，加入靜脈輸液內(nèi)滴注，1周為1療程。據(jù)Trapnell的報道，大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于對照組。對水腫型急性胰腺炎的效果較好，但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我們亦熱衷于使用(但量較少)，并未發(fā)現(xiàn)其有較明顯的效果，而且又可導(dǎo)致過敏反應(yīng)之虞。

3.5-Fu(5-氟脲嘧啶)：5-Fu可以抑制核糖核酸(DNA)和脫氧核糖核酸(RNA)的合成。在急性胰腺炎時，用其阻斷胰腺外分泌細(xì)胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎始于70年代，現(xiàn)已逐漸用于臨床。1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內(nèi)注射，則誘發(fā)急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥。當(dāng)5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發(fā)生。1978～1981年學(xué)者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例，能阻斷其病程的發(fā)展，并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率與痊愈時間均減少。

黃延庭等1989年報道，10例出血壞死性胰腺炎，其中5例應(yīng)用5-Fu治療無1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天內(nèi)降至正常，而另5例未用5-Fu組系按常規(guī)治療，僅存活3例，死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭。用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注，連續(xù)1周，少數(shù)可用10天。丹東市第一醫(yī)院(1989年)報告17例壞死性胰腺炎，經(jīng)手術(shù)引流，并用5-Fu治療僅死亡1例。

5-Fu的作用要注意要點(diǎn)：①免疫功能低下、重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用;②對水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者、部分“清創(chuàng)”者應(yīng)配合使用5-Fu，則效果良好，病人恢復(fù)順利。

禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規(guī)使用。急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓，不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導(dǎo)致的腹脹、嘔吐，更重要的是可以減少胃液、胃酸對胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎的發(fā)展。由于食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌，通常要禁食時間較長。當(dāng)?shù)矸勖钢琳：?，再禁?～2周，否則由于進(jìn)食過早，而致胰腺炎復(fù)發(fā)。

(三)解痙止痛

急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈，重者可導(dǎo)致疼痛性休克，并可通過迷走神經(jīng)的反射，而發(fā)生冠狀動脈痙攣。因此應(yīng)定時給以止痛劑，傳統(tǒng)方法是靜脈內(nèi)滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉。并可定時將杜冷丁與阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣。另有亞硝酸異戊酯、亞硝酸甘油等在劇痛時使用之，特別是在年齡大的病人用此，既可解除Oddi括約肌的痙攣，同時對冠狀動脈供血大有益處。

(四)營養(yǎng)支持

急性胰腺炎時合理的營養(yǎng)支持甚為重要，若使用恰當(dāng)則可明顯的降低死亡率，若使用不當(dāng)有時可能增加死亡率。急性重型腹膜炎時，機(jī)體的分解代謝高、炎性滲出、長期禁食、高燒等，病人處于負(fù)氮平衡及低血蛋白癥，故需營養(yǎng)支持，而在給以營養(yǎng)支持時，又要使胰腺不分泌或少分泌。因此，必須掌握其內(nèi)在的規(guī)律，以發(fā)揮營養(yǎng)支持的最大作用。

1.急性胰腺炎營養(yǎng)支持應(yīng)考慮下列幾點(diǎn)：①輕度胰腺炎，又無并發(fā)癥者，不需要營養(yǎng)支持;②中、重度急性胰腺炎，早期開始營養(yǎng)支持(在血動力學(xué)和心肺穩(wěn)定性允許的情況下);③初期營養(yǎng)支持，應(yīng)通過腸道外途徑，要有足夠量的熱量;④病人在手術(shù)時做空腸造口輸供腸飼;⑤當(dāng)病人的癥狀、體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像，基本正常后，再行口服飲食，但含脂肪要少。

2.急性重型胰腺炎的營養(yǎng)支持可概括與三個階段：第一階段應(yīng)以全胃腸外營養(yǎng)(TPN)為主，一般需2～3周;第二階段通過空腸造口，予以腸道要素飲食2～3周，胃腸造口注腸道要素飲食(EEN)，仍有一定的胰酶刺激作用，因此，EEN不宜過早使用;第三階段逐步過度到口服飲食?？诜嬍抽_始的時間至關(guān)重要，必須對病人的全面情況進(jìn)行綜合后，再逐步開始進(jìn)食。

3.急性胰腺炎發(fā)病的一重要機(jī)理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化，因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”。在使用營養(yǎng)支持時，一定要把握住何種營養(yǎng)成分從哪種途徑進(jìn)入體內(nèi)，可使胰腺不分泌或少分泌(指消化酶)，現(xiàn)對下列幾個問題進(jìn)行討論。

(1)腸道營養(yǎng)和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌。有人對狗胃、十二指腸或空腸輸注要素飲食(含葡萄糖、脂肪、氨基酸)與輸注水對照進(jìn)行研究，胃內(nèi)輸注要素飲食后，胰分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌量增加。十二指腸內(nèi)輸注要素飲食后，胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氫鹽的分泌無明顯改變?？漳c內(nèi)輸注要素飲食后，則胰外分泌量、蛋白、碳酸氫鹽分泌增加。對照組空腸輸注不增加胰外分泌。Stabile將不同劑量的乳化脂肪(Intralipid)注入實驗狗十二指腸，發(fā)現(xiàn)超過基礎(chǔ)量的乳化脂肪，則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關(guān)系明顯。因此，在急性胰腺炎的恢復(fù)期，口服脂肪飲食的量要低。而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸，排隊胃胰、腸胰的反射，則胰腺外分泌減少。

(2)胃腸外營養(yǎng)與胰腺分泌：

葡萄糖：Klein報道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌，可能與血清滲透性增高有關(guān)。

氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型，發(fā)現(xiàn)胰蛋白分泌量無改變。Stabile輸注混合氨基酸液，不增加胰腺分泌、蛋白或碳酸氫鹽的排出。說明靜脈輸注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌。

脂肪酸：經(jīng)研究證實十二指腸內(nèi)注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用。而靜脈輸注脂肪酸，則不刺激胰腺外分泌。

上述說明經(jīng)靜脈內(nèi)靜注氨基酸和葡萄糖，或單用脂肪乳劑，均不刺激胰腺外分泌。

(3)營養(yǎng)支持對急性胰腺炎的作用：TPN已是用作治療急性胰腺炎的營養(yǎng)支持和治療手段，但其效果如何?Feller對200例急性胰腺炎進(jìn)行回顧，認(rèn)為高營養(yǎng)支持有直接治療的效果，可使死亡率由22%降至14%。Motton1982年報道68例急性壞死性胰腺炎，經(jīng)TPN治療者死亡率為15.6%，而未經(jīng)治療者死亡率為22.4%，前者住院日32天，后者往院日45天。TPN在減少胰腺外分泌，使負(fù)氮平衡轉(zhuǎn)為正氮平衡，以及預(yù)防并發(fā)癥方面均起到積極作用。TPN應(yīng)用時糖量不宜過多，以免引起血糖升高。

近幾年來生長抑素八肽(Sandostatin)用于臨床，尤其是用于治療急性壞死性胰腺炎、胰漏(瘺)取得了良好的效果?，F(xiàn)已廣泛的用于胰腺疾病、上消化道出血、胃腸道瘺管、消化系內(nèi)分泌腫瘤。

Sandostatin(善得定)，是一種人工合成的八肽環(huán)化合物，保留了天然的生長抑素的藥理活性，并有長效的作用。它能抑制生長激素和胃腸胰內(nèi)分泌激素的病理性分泌過多;善得定可以明顯改善胰腺微循環(huán)，抑制胰酶釋放，又可減少肺的含水量及肺血管外水量，從而達(dá)到治療胰腺炎和防止肺水腫之目的(但大劑量的Sandostatin可導(dǎo)致胰腺微循環(huán)血量下降);善得定對Oddi括約肌的作用，近來通過動物實驗發(fā)現(xiàn)，它可使其壓力下降，當(dāng)注射善得定3分鐘后壓力即開始下降，在5、10、15分鐘后下降尤為明顯，持續(xù)時間可達(dá)4小時，從而減少膽汁返流于胰管內(nèi)。

(五)抗生素的應(yīng)用

抗生素對急性胰腺炎的應(yīng)用，是綜合性治療中不可缺少的內(nèi)容之一。急性出血壞死性胰腺炎時應(yīng)用抗生素是無可非議的。急性水腫性胰腺炎，作為預(yù)防繼發(fā)感染，應(yīng)合理的使用一定量的抗生素。Beger報道138例壞死性胰腺炎作胰腺切除的組織細(xì)菌培養(yǎng)，陽性率為40%，壞死越重，時間越長則陽性率越高。胰腺壞死并發(fā)化膿感染的細(xì)菌種類較多，最常見的為腸道G-桿菌，如大腸桿菌、克雷伯氏桿菌、糞鏈球菌、產(chǎn)堿桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌、綠膿桿菌、金黃色葡萄球菌等。胰腺炎合并感染時死亡率甚高。因此，在急性胰腺炎時怎樣正確的使用抗生素是一個重要的課題。

1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經(jīng)微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量，發(fā)現(xiàn)抗生素在透入胰液受很多因素的影響，最主要的是在胰腺內(nèi)存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障。抗生素在透過血-胰屏障時，首先要透過毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層和基底膜，然后透過胰腺腺泡及導(dǎo)管的細(xì)胞膜而進(jìn)入胰液。由于細(xì)胞膜含有較多量的脂類，故極性小、脂溶性高的抗生素較極性大、水溶性高者更易透過，抗生素的血清蛋白結(jié)合率、作為載體的結(jié)合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影響其進(jìn)入胰液。因此，在急性胰腺炎時，炎癥影響細(xì)胞膜通透性改變，亦影響抗生素向胰液的透入。既然胰液中含有抗生素、胰組織中也應(yīng)含有抗生素，但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度，經(jīng)實驗證明，胰組織和胰液中抗生素的濃度，兩者是平行的。到目前經(jīng)研究的30多種抗生素能夠進(jìn)入胰腺且能達(dá)到有效濃度的僅1/3。在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進(jìn)入胰組織。四環(huán)素、慶大霉素、氨芐青霉素進(jìn)入胰組織很少，不能形成有效的濃度。

2.急性胰腺炎對抗生素應(yīng)用的原則：能透過血-胰屏障;能在胰腺組織內(nèi)形成有效濃度;能有效的抑制已知的致病菌。近些年研究，胰腺感染的菌種出現(xiàn)的頻率依次為：大腸桿菌、肺炎克雷伯氏菌、腸球菌、金葡菌、綠膿桿菌、奇異假單孢菌、鏈球菌、產(chǎn)氣腸桿菌、脆弱類桿菌等。近年來真菌(念珠菌)感染有所增加。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)超廣譜的抗菌素，亞胺配已能(泰寧)以及環(huán)丙氟哌酸能夠抑制以上的細(xì)菌(脆弱桿菌除外);頭孢他唑(復(fù)達(dá)欣)、頭孢噻肟、西梭霉素、利福平、復(fù)方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌，氯林可霉素能抑制3種菌，而甲硝唑只能抑制脆弱菌。

急性胰腺炎1周內(nèi)的感染發(fā)生率為5%左右，第2～3周的感染率為50%。因此，抗菌素使用的種類?何時開始使用?使用多長時間?以上可供參考。隨著研究的深入將會不斷的進(jìn)行修正。

3.急性胰腺炎時細(xì)菌的來源多由于下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損、免疫力下降、腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發(fā)生腸道細(xì)菌易位;②TPN的因素，在TPN時感染甚易發(fā)生，特別是因?qū)Ч艿淖o(hù)理不當(dāng)尤易發(fā)生。

(六)腹膜腔灌洗

1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口，置入軟而不易折斷的硅膠管，而后將硅膠管周圍封閉。灌洗液為等滲，包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、鉀4mmol/L、肝素100IU/L、氨芐青霉素125～250mg/L。每15分鐘灌入2L，保留30分鐘后再由引流管引出(又需15分鐘)，一個循環(huán)時間為1小時，如此進(jìn)行48小時或更長些時間(當(dāng)視病人情況而定)，一般為2～7天。

自1965年Wall首先應(yīng)用于治療急性胰腺嗣后Ranson亦用于臨床，他對103例重癥胰腺炎中的24例用腹膜灌洗于確診后的24小時內(nèi)實施;24例在診斷后48小時內(nèi)實施，其余病例為對照組。腹膜灌洗組織臨床癥狀迅速好轉(zhuǎn)，在治療初的10天內(nèi)灌洗組無1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡，但兩組總的死亡率無明顯差別，灌洗組多在后期死于繼發(fā)性的胰腺膿腫。其結(jié)論是灌洗治療對預(yù)防早期全身并發(fā)癥有效，對后期胰腺膿腫無效，故總的死亡率并未減少。

2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質(zhì)和有害物質(zhì)如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、類前列腺素活性酶和激肽形成酶等，引出體外減少中毒，并能將繼續(xù)壞死的胰組織引出體外。在實施腹膜腔灌洗時要注意：在置管時切忽損傷高度脹氣的腸管;灌注液，按常規(guī)為每次用量約2L，但由于急性胰腺炎常并發(fā)呼吸衰竭，若在短時間內(nèi)再增加腹內(nèi)的容量，則將加重呼吸衰竭，因此必須減少灌注量和延長灌注時間。同時要加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，如定時測血?dú)獾母淖?若用葡萄糖作為維持滲透壓時，要密切檢測病人的血糖變化，因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低，若有降低則可同時使用胰島素。

腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質(zhì)的吸收，減少了心、肺的并發(fā)癥，起到了良好的作用。但其引流的效果仍不理想，部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外，后期的引流灌洗效果不及開腹后經(jīng)小網(wǎng)膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。

3.我們曾采用折中的辦法：對急性重型胰腺炎，有炎性滲出液時，在右下腹和左下腹分別做一小切口，即放出大量炎性液體，用環(huán)型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置。此系在局麻下做小切口引流，對機(jī)體擾亂不大，效果較好。

我們體會，無論是腹膜腔灌洗，抑或雙下腹小切口置管引流，在術(shù)前必須對胰腺的病理變化有所了解，即經(jīng)過B超、CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用。而且在灌洗的過程中，仍應(yīng)以B超和CT做動態(tài)觀察，當(dāng)出現(xiàn)胰腺壞死并有感染時即改為剖腹探查，按手術(shù)治療原則進(jìn)行病灶清除和徹底引流。

(七)加強(qiáng)監(jiān)護(hù)

急性重型胰腺炎的圍手術(shù)期均應(yīng)進(jìn)行加強(qiáng)監(jiān)護(hù)。

監(jiān)護(hù)的重點(diǎn)：肺、腎、心及其他。

監(jiān)護(hù)的指征：PaO21.8mmol/L;血糖>11.0mmol/L;CT分級為Ⅲ和Ⅳ級;腹腔抽出血性腹水等。

急性呼吸窘迫綜合征(Acute Respiratory Distres Syndrome,ARDS)的監(jiān)測與支持：

ARDS在急性重型胰腺炎時的發(fā)生率為30～45%，它遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于一般急腹癥的發(fā)生率(19%)。在急性胰腺炎中死亡率最高的亦為ARDS，而腎衰和其他的并發(fā)癥如應(yīng)急性潰瘍胃腸道出血、腹內(nèi)大血管胰液消化性破潰出血等均較ARDS為低。而因ARDS又占急性胰腺炎死亡的60%，若臨床能將ARDS早期認(rèn)識，早期予以合理的治療，則死亡率可以大為減少。但臨床上發(fā)現(xiàn)ARDS往往已屬晚期，失去了救治的時機(jī)。

據(jù)Ranson報道的85例急性胰腺炎，在開始治療的48小時內(nèi)有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下(臨界水平為9.31kPa)，但臨床體征并不明顯，胸片的毛玻璃狀陰影者約10%。倘此時不予糾正，病情繼續(xù)發(fā)展則可發(fā)展為不可逆性變化。因此，在急性重型胰腺炎，應(yīng)常規(guī)的進(jìn)行血?dú)夥治鲞M(jìn)行監(jiān)測。重癥者應(yīng)每8小時測一次血?dú)?。?dāng)PaO2