缺鐵性貧血(iron deficiency anemia, IDA)是由于體內(nèi)缺少鐵質(zhì)而影響血紅蛋白合成所引起的一種常見(jiàn)貧血。在紅細(xì)胞的產(chǎn)生受到限制之前，體內(nèi)的鐵貯存已耗盡，此時(shí)稱為缺鐵。這種貧血特點(diǎn)是骨髓、肝、脾及其他組織中缺乏可染色鐵，血清鐵濃度和血清轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度均降低。典型病例貧血是屬于小細(xì)胞低色素型。本病是貧血中常見(jiàn)類型，普遍存在于世界各地。

缺鐵性貧血是由什么原因引起的？

　　【病因】

　　肝、脾、骨髓等單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)含鐵量約1000mg左右，可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用，而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重復(fù)利用。短時(shí)性食物鐵的缺乏或缺鐵增多，一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產(chǎn)生缺鐵性貧血。

　　1、需鐵量增加而攝入量不足 兒童在生長(zhǎng)期和嬰兒哺乳期需鐵量增加，尤其是早產(chǎn)兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來(lái)鐵貯量已不足，如果僅以含鐵較少的人乳喂養(yǎng)，出牙后又不及時(shí)補(bǔ)給蛋類、青菜類、肉類和動(dòng)物肝等含鐵較多的副食品，即可導(dǎo)致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長(zhǎng)迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經(jīng)失血，若長(zhǎng)期所食食物含鐵不足，也可發(fā)生缺鐵。最常見(jiàn)的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血紅素鐵容易被吸收，且不受食物組成及胃酸的影響。非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷類、茶葉中的磷酸鹽、植酸、丹寧酸等可影響鐵的吸收。成年人每天鐵的需要量約為1～2mg。男性1mg/d即夠，生育年齡的婦女及生長(zhǎng)發(fā)育的青少年鐵的需要增多，應(yīng)為1.5～2mg/d。如膳食中鐵含量豐富而體內(nèi)貯存鐵量充足，一般極少會(huì)發(fā)生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收，某些金屬如鎵、鎂的攝入，制酸劑中的碳酸鈣和硫酸鎂，潰瘍病時(shí)服用的H2抑制劑等，均可抑制鐵的吸收。萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術(shù)后胃酸減少影響鐵的吸收等，均是造成鐵攝入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml(約680mg鐵)需每天補(bǔ)鐵2.5mg。在妊娠的后6個(gè)月，每天需要補(bǔ)鐵3～7mg。哺乳期鐵的需要量增加0.5～1mg/d。如補(bǔ)充不足均會(huì)導(dǎo)致鐵的負(fù)平衡。如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。獻(xiàn)血員每次獻(xiàn)血400ml約相當(dāng)于丟失鐵200mg。約8%的男性獻(xiàn)血員及23%女性獻(xiàn)血員的血清鐵蛋白降低。如在短期內(nèi)多次獻(xiàn)血，情況會(huì)加重。

　　2、貯存鐵消耗過(guò)多 由于體內(nèi)總鐵量的2/3存在于紅細(xì)胞內(nèi)，因此反復(fù)、多量失血可顯著消耗體內(nèi)鐵貯量。鉤蟲(chóng)病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復(fù)多次出血、多年肛腸出血或婦女月經(jīng)量過(guò)多等長(zhǎng)期的損失，最終導(dǎo)致體內(nèi)鐵貯量不足，以致發(fā)生缺鐵性貧血。此外，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、人造機(jī)械心瓣膜引起的機(jī)械性溶血，以及特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥，均可因長(zhǎng)期尿內(nèi)失鐵而致貧血。正常人每天從胃腸道、泌尿道及皮膚上皮細(xì)胞中丟失的鐵約為1mg。婦女在月經(jīng)期、分娩和哺乳時(shí)有較多的鐵丟失。臨床上鐵丟失過(guò)多在男性常是由于胃腸道出血，而女性則常是由于月經(jīng)過(guò)多。

　　3、游離鐵喪失過(guò)多，激離鐵可隨胃腸道上皮細(xì)胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時(shí)，上皮細(xì)胞更新率加愉，所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少，而且由于紅細(xì)胞內(nèi)含鐵酶(如細(xì)胞色素氧化酶等)活性降低，影響電子傳遞系統(tǒng)，可相起脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及糖代謝異常，導(dǎo)致紅細(xì)胞異常，易于在脾內(nèi)破壞而縮短其生命期。

　　人體內(nèi)的鐵是呈封閉式循環(huán)的。正常情況下，鐵的吸收和排泄保持著動(dòng)態(tài)的平衡，人體一般不會(huì)缺鐵，只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長(zhǎng)期鐵的負(fù)平衡才致缺鐵。造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過(guò)多兩大類。

　　【分型】

　　隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時(shí)，體內(nèi)缺鐵變化是一個(gè)漸進(jìn)的發(fā)展過(guò)程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存?zhèn)溆玫蔫F蛋白及含鐵血黃素減少，血清鐵不降低，紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量也維持在政黨范圍，細(xì)胞內(nèi)含鐵酶類亦不減少。當(dāng)貯存鐵耗盡，血清鐵降低時(shí)，可仍無(wú)貧血表現(xiàn)，本階段稱缺鐵潛伏期。

　　1、 缺鐵性貧血早期 當(dāng)貯存欠、血清鐵開(kāi)始下降，鐵飽和度降至15%以下，骨髓紅細(xì)胞可利用減少，紅細(xì)胞生成受到限制，則呈正細(xì)胞性正色素性貧血，臨床上開(kāi)始表現(xiàn)輕度貧血癥狀。

　　2、 重度缺鐵性貧血 當(dāng)骨髓幼紅細(xì)胞可利用鐵完全缺乏，各種細(xì)胞含鐵酶亦漸缺乏，血清鐵亦下降或顯著降低，鐵飽和度降低至10%左順，骨髓中紅細(xì)胞系統(tǒng)呈代償性增生，此時(shí)臨床表現(xiàn)為小細(xì)胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。貧血癥狀顯著。

　　【發(fā)病機(jī)制】

　　鐵是人體必需的微量元素，存在于所有生存的細(xì)胞內(nèi)。鐵除參與血紅蛋白合成外，還參加體內(nèi)的一些生物化學(xué)過(guò)程，包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵，如過(guò)氧化物酶、細(xì)胞色素C還原酶、琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏，將影響細(xì)胞的氧化還原功能，造成多方面的功能紊亂。

　　含鐵酶的活性下降，影響細(xì)胞線粒體的氧化酵解循環(huán)。使更新代謝快的上皮細(xì)胞角化變性，消化系統(tǒng)黏膜萎縮，胃酸分泌減少。缺鐵時(shí)，骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少，易引起運(yùn)動(dòng)后乳酸堆積增多，使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對(duì)一些神經(jīng)傳導(dǎo)劑(如多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時(shí)，單胺氧化酶的活性降低，可使神經(jīng)的發(fā)育及智力受到影響。

　　發(fā)育中的紅細(xì)胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關(guān)于缺鐵與感染的關(guān)系，目前尚有不同的看法。缺鐵時(shí)巨噬細(xì)胞功能和脾臟自然殺傷細(xì)胞活性明顯有障礙;中性粒細(xì)胞的髓過(guò)氧化物酶和氧呼吸爆發(fā)功能降低;淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和移動(dòng)抑制因子的產(chǎn)生受阻，細(xì)胞免疫功能下降。但另有人強(qiáng)調(diào)鐵亦是細(xì)菌生長(zhǎng)所需，認(rèn)為缺鐵對(duì)機(jī)體有一定的保護(hù)作用。鐵豐富時(shí)較鐵缺乏時(shí)更易發(fā)生感染。

缺鐵性貧血應(yīng)該如何診斷？

　　【臨床表現(xiàn)】

　　臨床表現(xiàn)的輕重主要決定于貧血程度及其發(fā)生速度。急性失血由病迅速，即使貧血程度不重，也會(huì)引起明顯的臨床癥狀，而慢性貧血由于發(fā)病緩慢，人體通過(guò)調(diào)節(jié)能逐步適應(yīng)而不出現(xiàn)癥狀。

　　1.癥狀 面色萎黃或蒼白，倦怠乏力，食欲減退，惡心噯氣，腹脹腹瀉，吞咽困難。頭暈耳鳴，甚則暈厥，稍活動(dòng)即感氣急，心悸不適。在伴有冠狀動(dòng)脈硬化患者，可促發(fā)心絞痛。婦女可有月經(jīng)不調(diào)、閉經(jīng)等。

　　特殊表現(xiàn) 缺鐵的特殊表現(xiàn)有：口角炎、舌乳突萎縮、舌炎，嚴(yán)重的缺鐵可有匙狀指甲(反甲)，食欲減退、惡心及便秘。歐洲的患者常有吞咽困難、口角炎和舌異常，稱為Plummer-Vinson或Paterson-Kelly綜合征，這種綜合征可能與環(huán)境及基因有關(guān)。吞咽困難是由于在下咽部和食管交界處有黏膜網(wǎng)形成，偶可圍繞管腔形成袖口樣的結(jié)構(gòu)，束縛著食管的開(kāi)口。常需要手術(shù)破除這些網(wǎng)或擴(kuò)張狹窄，單靠鐵劑的補(bǔ)充無(wú)濟(jì)于事。

　　非貧血癥狀 缺鐵的非貧血癥狀表現(xiàn)：兒童生長(zhǎng)發(fā)育遲緩或行為異常，表現(xiàn)為煩躁、易怒、上課注意力不集中及學(xué)習(xí)成績(jī)下降。異食癖是缺鐵的特殊表現(xiàn)，也可能是缺鐵的原因，其發(fā)生的機(jī)制不清楚?；颊叱？刂撇蛔〉貎H進(jìn)食一種“食物”，如冰塊、黏土、淀粉等。鐵劑治療后可消失。

　　2.體征 久病者可有指甲皺縮、不光滑、反甲，皮膚黏膜蒼白、皮膚干枯，毛發(fā)干燥脫落。心動(dòng)過(guò)速，心臟強(qiáng)烈搏動(dòng)，心尖部或肺動(dòng)瓣區(qū)可聽(tīng)到收縮期雜音。出現(xiàn)嚴(yán)重貧血可導(dǎo)致充血性心力衰竭，也可發(fā)生浮腫。約10%缺鐵性貧血患者脾臟輕度腫大，其原因不清楚，患者脾內(nèi)未發(fā)現(xiàn)特殊的病理改變，在缺鐵糾正后可消失。少數(shù)嚴(yán)重貧血患者可見(jiàn)視網(wǎng)膜出血及滲出。

　　3.常見(jiàn)并發(fā)癥 嚴(yán)重持久的貧血可導(dǎo)致貧血性心臟病，甚至心衰。

　　【診斷標(biāo)準(zhǔn)】

　　1.血象 輕度貧血為正細(xì)胞正色素性貧血。重度貧血為典型小細(xì)胞低色素性貧血，紅細(xì)胞平均體積(MCV)

缺鐵性貧血容易與哪些癥狀混淆？

　　主要與其他小細(xì)胞低色素性貧血相鑒別。

　　1.珠蛋白生成障礙性貧血(地中海貧血) 常有家族史，血片中可見(jiàn)多數(shù)靶形紅細(xì)胞，血紅蛋白電泳中可見(jiàn)胎兒血紅蛋白(HbF)或血紅蛋白A2(HbA2)增加?；颊叩难彖F及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度、骨髓可染鐵均增多。

　　2.慢性病貧血 血清鐵雖然降低，但總鐵結(jié)合力不會(huì)增加或有降低，故轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度正?；蛏栽黾?。血清鐵蛋白常有增高。骨髓中鐵粒幼細(xì)胞數(shù)量減少，巨噬細(xì)胞內(nèi)鐵粒及含鐵血黃素顆粒明顯增多。

　　3.鐵粒幼細(xì)胞性貧血 臨床上不多見(jiàn)。好發(fā)于老年人。主要是由于鐵利用障礙。常為小細(xì)胞正色素性貧血。血清鐵增高而總鐵結(jié)合力正常，故轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度增高。骨髓中鐵顆粒及鐵粒幼細(xì)胞明顯增多，可見(jiàn)到多數(shù)環(huán)狀鐵粒幼細(xì)胞。血清鐵蛋白的水平也增高。

缺鐵性貧血應(yīng)該如何預(yù)防？

　　缺鐵性貧血大多是可以預(yù)防的。

　　1.做好喂養(yǎng)指導(dǎo)：提倡母乳喂養(yǎng)，及時(shí)添加含鐵豐富且鐵吸收率高的輔食品，如肝、瘦肉、魚(yú)等，并注意膳食的合理搭配。妊娠及哺乳期婦女適當(dāng)補(bǔ)充鐵劑。

　　2.嬰幼兒食品加入適量鐵劑進(jìn)行強(qiáng)化。

　　3.對(duì)早產(chǎn)兒、低體重兒應(yīng)及早給予鐵劑預(yù)防。

　　4.在鉤蟲(chóng)流行區(qū)應(yīng)進(jìn)行大規(guī)模的寄生蟲(chóng)防治工作。

　　5.及時(shí)根治各種慢性消化道出血的疾病等。