心源性休克(cardiogenic shock)是心泵衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，導(dǎo)致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴(yán)重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列以缺血、缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過(guò)程。

心源性休克是由什么原因引起的？

(一)發(fā)病原因

心源性休克的病因大致可分為以下5類(lèi)：

1.心肌收縮力極度降低 包括大面積心肌梗死、急性暴發(fā)性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少數(shù)風(fēng)濕性心肌炎等)、原發(fā)性及繼發(fā)性心肌病(前者包括擴(kuò)張型、限制型及肥厚型心肌病晚期;后者包括各種感染、甲狀腺毒癥、甲狀腺功能減退)。家族性貯積疾病及浸潤(rùn)(如血色病、糖原貯積病、黏多糖體病、淀粉樣變、結(jié)締組織病)、家族遺傳性疾病(如肌營(yíng)養(yǎng)不良、遺傳性共濟(jì)失調(diào))、藥物性和毒性、過(guò)敏性反應(yīng)(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、銻劑、依米丁等所致心肌損害)、心肌抑制因素(如嚴(yán)重缺氧、酸中毒、藥物、感染毒素)、藥物(如鈣通道阻滯藥、β受體阻滯藥等)、心瓣膜病晚期、嚴(yán)重心律失常(如心室撲動(dòng)或顫動(dòng))，以及各種心臟病的終末期表現(xiàn)。

2.心室射血障礙 包括大塊或多發(fā)性大面積肺梗死(其栓子來(lái)源包括來(lái)自體靜脈或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、氣栓、癌栓和右心心內(nèi)膜炎贅生物或腫瘤脫落等)、乳頭肌或腱索斷裂、瓣膜穿孔所致嚴(yán)重的心瓣膜關(guān)閉不全、嚴(yán)重的主動(dòng)脈口或肺動(dòng)脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狹窄)。

3.心室充盈障礙 包括急性心包壓塞(急性暴發(fā)性滲出性心包炎、心包積血、主動(dòng)脈竇瘤或主動(dòng)脈夾層血腫破入心包腔等)、嚴(yán)重二、三尖瓣狹窄、心房腫瘤(常見(jiàn)的如黏液瘤)或球形血栓嵌頓在房室口、心室內(nèi)占位性病變、限制型心肌病等。

4.混合型 即同一病人可同時(shí)存在兩種或兩種以上的原因，如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔或乳頭肌斷裂，其心源性休克的原因既有心肌收縮力下降因素，又有心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂所致的血流動(dòng)力學(xué)紊亂。再如風(fēng)濕性嚴(yán)重二尖瓣狹窄并主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全患者風(fēng)濕活動(dòng)時(shí)引起的休克，既有風(fēng)濕性心肌炎所致心肌收縮力下降因素，又有心室射血障礙和充盈障礙所致血流動(dòng)力學(xué)紊亂。

5.心臟直視手術(shù)后低排綜合征 多數(shù)病人是由于手術(shù)后心臟不能適應(yīng)前負(fù)荷增加所致，主要原因包括心功能差、手術(shù)造成對(duì)心肌的損傷、心內(nèi)膜下出血，或術(shù)前已有心肌變性、壞死，心臟手術(shù)糾正不完善，心律失常，手術(shù)造成的某些解剖學(xué)改變，如人造球形主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等導(dǎo)致心排血量銳減而休克。

(二)發(fā)病機(jī)制

在急性心肌梗死并心源性休克的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，心肌氧供求失衡乃是病理變化的中心環(huán)節(jié)，如果這一矛盾不能及時(shí)得到解決，梗死范圍就會(huì)不斷擴(kuò)大，泵血能力愈來(lái)愈差，最終導(dǎo)致不可逆性休克。急性心肌梗死時(shí)可引起下列變化：

1.心肌梗死 使心肌收縮力降低，心排血量降低。眾所周知，有效血循環(huán)的維持主要依靠心臟排血功能、血容量和血管床容積三個(gè)因素之間的協(xié)調(diào)，其中任何一個(gè)因素發(fā)生障礙都可導(dǎo)致有效血循環(huán)量不足，從而導(dǎo)致休克的發(fā)生和發(fā)展，而心臟泵血功能衰竭是產(chǎn)生心源性休克的主導(dǎo)原因和關(guān)鍵因素。

現(xiàn)已證實(shí)，心排血量降低程度與梗死范圍直接相關(guān)，當(dāng)梗死面積超過(guò)左心室肌40%時(shí)，此時(shí)極易發(fā)生休克，若梗死面積<30%，則較少發(fā)生休克，這充分說(shuō)明心泵功能與心肌壞死范圍呈正相關(guān)。急性心肌梗死病人要維持正常排血量，最大限度地利用Frank-Starling原理，必須適當(dāng)提高左室舒張末壓(LVEIDP)，一般認(rèn)為最適宜的LVEDP是14～18mmHg，少數(shù)可達(dá)20mmHg，但當(dāng)LVEDP過(guò)度增高，超過(guò)25mmHg時(shí)，則會(huì)走向事物的反面——產(chǎn)生肺淤血，當(dāng)超過(guò)30mmHg時(shí)，可產(chǎn)生急性肺水腫。當(dāng)機(jī)體通過(guò)提高LVEDP也不能維持足夠的心排出量，心排血指數(shù)<2.0L/(min·m2)時(shí)，則將出現(xiàn)器官和組織灌注不足的臨床表現(xiàn);加上壞死及嚴(yán)重?fù)p傷的心肌在心室收縮時(shí)，不但不參與收縮，且可引起運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，甚至反而向外膨出，產(chǎn)生所謂矛盾運(yùn)動(dòng)現(xiàn)象，這將進(jìn)一步加劇心臟血流動(dòng)力學(xué)障礙;若同時(shí)合并乳頭肌功能不全、腱索斷裂產(chǎn)生二尖瓣反流，以及心室間隔穿孔等并發(fā)癥時(shí)，可進(jìn)一步降低心排血量，促進(jìn)休克的發(fā)生和發(fā)展。

2.微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展 微循環(huán)是指微動(dòng)脈與微靜脈之間的微細(xì)循環(huán)，它分布在全身各個(gè)器官和組織中，其功能狀態(tài)直接影響組織細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)代謝和功能。雖然不同臟器和組織中微循環(huán)的結(jié)構(gòu)不盡相同，但其基本結(jié)構(gòu)相似，包括微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、前毛細(xì)血管、真毛細(xì)血管、微靜脈和動(dòng)靜脈短路等微細(xì)血管組成。正常情況下，血流從微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈經(jīng)前毛細(xì)血管通道連續(xù)地流動(dòng)，流速較快，而真毛細(xì)血管網(wǎng)只有20%處于血流通過(guò)的開(kāi)放狀態(tài)，其余部分處于關(guān)閉狀態(tài)，因此它的潛在容量非?？捎^(guān)，一旦全部開(kāi)放，大量血液就會(huì)淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，可導(dǎo)致有效血容量銳減，加劇休克的發(fā)生和發(fā)展。

當(dāng)各種心臟病引起心排血量急劇降低時(shí)，必將影響微循環(huán)灌注，導(dǎo)致微循環(huán)功能障礙的發(fā)生和發(fā)展?，F(xiàn)以急性心肌梗死并心源性休克為例，簡(jiǎn)述心源性休克時(shí)微循環(huán)的變化。

(1)微血管平滑肌張力的改變：急性心肌梗死時(shí)由于心排血量銳減，動(dòng)脈壓降低，可刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器，反射性興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，使兒茶酚胺釋放增加，引起微血管強(qiáng)烈收縮，尤其是微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈及前毛細(xì)血管收縮更為明顯;加上心肌梗死時(shí)產(chǎn)生心前區(qū)劇烈疼痛和精神高度緊張等因素，使交感神經(jīng)處于高度興奮狀態(tài)，進(jìn)一步加劇周?chē)艿氖湛s。此外，兒茶酚胺釋放、血容量降低和心排血量減少可激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，血管緊張素Ⅱ增加，導(dǎo)致血管強(qiáng)烈收縮;通過(guò)左房容量感受器對(duì)下丘腦合成與釋放加壓素的反射性抑制減弱，使垂體加壓素釋放增多，導(dǎo)致血管收縮;休克早期血小板產(chǎn)生的血栓素A2、血管內(nèi)皮素釋放，也可使血管收縮。在適當(dāng)限度內(nèi)，這一機(jī)制具有保護(hù)性意義，它可以提高動(dòng)脈壓，保障重要臟器的血液灌注，但血管收縮過(guò)甚，一方面血管阻力增大，可加重心臟的后負(fù)荷，增加心肌耗氧量，擴(kuò)大心肌梗死范圍;另一方面毛細(xì)血管前微動(dòng)脈劇烈而持久地收縮，可造成毛細(xì)血管網(wǎng)缺血性缺氧，而大部分血液未經(jīng)毛細(xì)血管網(wǎng)由動(dòng)靜脈短路進(jìn)入小靜脈，整個(gè)微循環(huán)灌注大為減少，臟器和組織得不到血液供應(yīng)而處于缺血、缺氧狀態(tài)，若此時(shí)血流動(dòng)力學(xué)未獲及時(shí)糾正，隨休克的發(fā)展，5-羥色胺、組胺、前列腺素E2(PGE2)、內(nèi)啡肽(endorphin)和緩激肽等擴(kuò)血管活性物質(zhì)釋放增多，機(jī)體在無(wú)氧代謝下乳酸產(chǎn)生增加，酸性代謝產(chǎn)物堆積。上述物質(zhì)均使毛細(xì)血管前括約肌松弛;與此同時(shí)，血管對(duì)兒茶酚胺等收縮血管的活性物質(zhì)反應(yīng)性逐漸降低，導(dǎo)致毛細(xì)血管網(wǎng)大量開(kāi)放，而微靜脈平滑肌對(duì)缺氧和擴(kuò)血管活性物質(zhì)的敏感性較差，仍處于收縮狀態(tài)，因此，血液便大量淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)，使回心血量和有效血容量進(jìn)一步減少，這樣一方面可加重休克的進(jìn)程，另一方面大量血液淤滯在毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)可產(chǎn)生淤血性缺氧。淤滯的血液使毛細(xì)血管靜力壓增高，其管壁因缺氧而通透性增加，當(dāng)血液流體靜力壓超過(guò)血液滲透壓時(shí)，則血漿便外滲到組織間隙，造成血液濃縮、黏稠和易凝，可進(jìn)一步減少有效血容量和回心血量，心排血量進(jìn)一步降低。此外，血液濃縮加上毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、紅細(xì)胞凝集和血小板聚集并釋放血栓素A2同時(shí)激活內(nèi)凝血過(guò)程，可產(chǎn)生彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。休克晚期，血管平滑肌對(duì)各種血管活性物質(zhì)均不起反應(yīng)，血管張力顯著降低，毛細(xì)血管內(nèi)尤其是在近靜脈端處廣泛形成微血栓，血液灌注停止，微循環(huán)處于衰竭狀態(tài)，則休克常難以逆轉(zhuǎn)。

(2)血流動(dòng)力學(xué)和血管阻力的改變：絕大多數(shù)心源性休克血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是低排高阻型休克，即冷休克或血管收縮型休克，這是因?yàn)樾脑葱孕菘藭r(shí)交感神經(jīng)常處于高度興奮狀態(tài)，腎上腺皮質(zhì)、髓質(zhì)以及垂體功能亢進(jìn)，兒茶酚胺分泌和釋放增加，α受體興奮占優(yōu)勢(shì)，使微小動(dòng)脈和前毛細(xì)血管劇烈收縮，外周血管阻力增高，而心排出量降低，其臨床特點(diǎn)是皮膚蒼白、濕冷、多汗，皮膚溫度降低，多有意識(shí)障礙，少尿或尿閉，血壓降低，脈細(xì)弱，脈壓小，總外周血管阻力增大，心排出量嚴(yán)重降低。少數(shù)心源性休克可表現(xiàn)為低排低阻型休克，亦稱(chēng)為血管擴(kuò)張型休克或溫休克，至于高排低阻型休克在心源性休克中極為罕見(jiàn)。低排低阻型休克其產(chǎn)生機(jī)制未明，可能是β2受體興奮性增高占優(yōu)勢(shì)，動(dòng)靜脈分流，組胺、緩激肽血管擴(kuò)張性多肽和5-羥色胺等擴(kuò)血管活性物質(zhì)釋放較多，而兒茶酚胺類(lèi)、血管緊張素Ⅱ、血管加壓素等縮血管活性物質(zhì)分泌和釋放相對(duì)較少，使舒血管反射占優(yōu)勢(shì)，以致外周血管不能對(duì)心排血量下降產(chǎn)生相應(yīng)的代償性收縮。也有人認(rèn)為，由于心排出量降低，使左室舒張末壓增高，心肌和心室壁張力提高，肌纖維延伸受刺激，通過(guò)迷走神經(jīng)傳入纖維反射性抑制交感神經(jīng)，使外周血管擴(kuò)張，阻力降低，即Bezoid-Jarisch反射。另一提法是缺血心肌在收縮期膨出，刺激心肌內(nèi)的伸延性受體，通過(guò)自主神經(jīng)傳入纖維，引起交感神經(jīng)張力的中樞性抑制，從而導(dǎo)致外周血管阻力降低，其臨床特點(diǎn)是皮膚溫暖、紅潤(rùn)、不蒼白，冷汗少或無(wú)，尿量略減，意識(shí)障礙輕微，總外周血管阻力正?；蚱?，心排出量中度下降，本型休克預(yù)后較佳。此外，尚有介于上述兩型之間的中間型。

(3)血液重新分配：休克發(fā)生后，由于有效血容量減少，機(jī)體為了保證心腦腎等重要臟器的血供，必須減少相對(duì)次要器官的血供，使體內(nèi)血流量重新分配和調(diào)整，最早減少血供的組織器官是皮膚、四肢和骨骼肌，繼之為胃腸道、腎、肺和肝臟等器官，持久的低血供可引起上述臟器功能障礙。此外，機(jī)體通過(guò)加速組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)，以增加微循環(huán)灌注和有效血容量，但可導(dǎo)致功能性細(xì)胞外液降低，影響細(xì)胞功能。休克晚期由于血液大量淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)加上彌散性血管內(nèi)凝血微血栓,形成廣泛出血，毛細(xì)血管通透性增加,血漿外滲，有效血容量進(jìn)一步減少，臟器缺血、缺氧更趨嚴(yán)重，以致產(chǎn)生不可逆性病理改變。

(4)血液流變學(xué)改變：心源性休克時(shí)，由于心排出量明顯減少，微循環(huán)血流緩慢，隨著休克的發(fā)展，血液淤滯在毛細(xì)血管內(nèi)，血液流體靜力壓升高，加上毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞因缺血、缺氧受損，通透性增加，導(dǎo)致血漿外滲、血液濃縮、血細(xì)胞比容增加，pH值降低，血液黏稠度升高和易凝。

(5)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：休克晚期，微循環(huán)血流緩慢，血液濃縮，紅細(xì)胞變形，使受損的毛細(xì)血管內(nèi)皮更易發(fā)生纖維蛋白沉積和血小板聚集，形成微血栓，且多發(fā)生于毛細(xì)血管靜脈端，可進(jìn)一步加重毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯和血漿外滲，回心血量和心排血量進(jìn)一步降低，彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)消耗了大量凝血因子，可引起凝血因子缺乏性出血;DIC時(shí)，纖維蛋白降解物大量釋入血液，促使纖溶酶原轉(zhuǎn)為纖溶酶，后者有強(qiáng)大抗凝作用，可進(jìn)一步加劇出血現(xiàn)象。如果出血發(fā)生在重要臟器預(yù)后更差。此外，DIC可加重組織細(xì)胞和毛細(xì)血管損傷，組織細(xì)胞內(nèi)溶酶體膜通透性增加或破裂，釋出溶酶體水解酶(lysosomal hydrolase)，可導(dǎo)致細(xì)胞自溶和組織壞死，臟器功能進(jìn)一步受損。

3.細(xì)胞損傷、代謝改變和酸堿失衡

(1)細(xì)胞損傷：休克引起有效血容量下降、組織灌注不足、缺血、缺氧和酸中毒等，均可引起細(xì)胞損傷，甚至壞死，若不及時(shí)糾正，最終成為不可逆性休克而難免死亡。休克時(shí)細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)在以下幾方面：

①細(xì)胞膜損傷：休克早期細(xì)胞膜主要表現(xiàn)為通透性增高，細(xì)胞內(nèi)Na 和水含量增加，而K 外流，并激活Na -K -ATP酶，使三磷腺苷消耗增加，加重細(xì)胞能量缺乏，可導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細(xì)胞膜的功能和結(jié)構(gòu)，而休克時(shí)細(xì)胞缺血、缺氧可影響線(xiàn)粒體呼吸功能，使細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，可產(chǎn)生較多氧自由基，加上休克時(shí)產(chǎn)生的大量乳酸，蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素、中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的激活等均可促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生，過(guò)多的氧自由基是導(dǎo)致細(xì)胞膜進(jìn)一步損傷的另一重要原因。休克晚期細(xì)胞膜損毀，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

②線(xiàn)粒體損傷：休克時(shí)細(xì)胞酸中毒及內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)可對(duì)線(xiàn)粒體各種呼吸酶直接產(chǎn)生抑制作用;缺血導(dǎo)致線(xiàn)粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A、腺苷等不足和內(nèi)環(huán)境改變，均可影響細(xì)胞供能，而休克時(shí)產(chǎn)生的過(guò)多氧自由基對(duì)線(xiàn)粒體也有直接損傷作用。休克早期線(xiàn)粒體損傷主要表現(xiàn)為線(xiàn)粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低，繼之出現(xiàn)基質(zhì)顆粒減少或消失，最后產(chǎn)生嵴內(nèi)腔擴(kuò)張，線(xiàn)粒體崩潰。

③溶酶體破裂：溶酶體內(nèi)含有多種酶類(lèi)，包括組織蛋白酶、多肽酶、磷酸酶等，這些酶在未釋放前并無(wú)活性作用，一旦釋放即呈活性狀態(tài)，可消化和分解細(xì)胞內(nèi)、外各種大分子物質(zhì)，尤其是蛋白質(zhì)類(lèi)物質(zhì)。休克時(shí)由于組織缺血、缺氧以及內(nèi)毒素等對(duì)溶酶體可產(chǎn)生直接損傷，加上氧自由基對(duì)溶酶體膜磷脂的過(guò)氧化作用等均可引起溶酶體損傷、破裂。休克時(shí)血中補(bǔ)體成分激活，可刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，該酶不僅可以破壞溶酶體膜，且能破壞細(xì)胞膜和線(xiàn)粒體膜的完整性，直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞，可導(dǎo)致血液外滲、出血、血小板聚集，可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血。休克早期主要表現(xiàn)為溶酶體腫脹、顆粒喪失和酶的釋放增加，繼之出現(xiàn)溶酶體膜損傷、破壞，最終導(dǎo)致溶酶體破裂。休克時(shí)體內(nèi)各種組織細(xì)胞的溶酶體均可受到損傷，尤其是肝、腸、脾等臟器細(xì)胞的溶酶體損傷、破裂尤為突出。總之，休克時(shí)對(duì)機(jī)體各種組織細(xì)胞均可產(chǎn)生損害和破壞作用，若休克不能及時(shí)糾正，隨著病情進(jìn)展、細(xì)胞損傷加重甚至壞死，則最終可導(dǎo)致不可逆性休克的發(fā)生。

(2)代謝改變：休克時(shí)糖原和脂肪的分解代謝亢進(jìn)，由于細(xì)胞缺血、缺氧，無(wú)氧代謝增加，使乳酸、丙酮酸等酸性產(chǎn)物增加，加上肝功能損害對(duì)乳酸利用和轉(zhuǎn)化能力降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，排酸功能受損，體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，可產(chǎn)生代謝性酸中毒。由于組織損傷、破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放;細(xì)胞膜鈉泵功能受損，導(dǎo)致鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加，而細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量外移，加上腎功能受損、尿少，可出現(xiàn)高鉀血癥，后者可引起嚴(yán)重的心律失常，而心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀使心肌收縮力進(jìn)一步降低，可加重休克的進(jìn)程。

(3)酸堿失衡：休克早期由于有效血容量降低，缺氧和乳酸血癥，反射性引起呼吸加深加快，二氧化碳排出過(guò)多，可產(chǎn)生呼吸性堿中毒;休克晚期呼吸中樞興奮性降低和休克肺的形成，呼吸變淺，二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒。

心源性休克有哪些表現(xiàn)及如何診斷？

1.臨床分期 根據(jù)心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程，大致可分為早、中、晚三期。

(1)休克早期：由于機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，兒茶酚胺大量分泌入血，交感神經(jīng)興奮性增高，患者常表現(xiàn)為煩躁不安、恐懼和精神緊張，但神志清醒，面色或皮膚稍蒼白或輕度發(fā)紺，肢端濕冷，大汗，心率增快，可有惡心、嘔吐，血壓尚正常甚至可輕度增高或稍低，但脈壓變小，尿量稍減。

(2)休克中期：休克早期若不能及時(shí)糾正，則休克癥狀進(jìn)一步加重，患者表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，意識(shí)模糊或欠清，全身軟弱無(wú)力，脈搏細(xì)速無(wú)力或未能捫及，心率常超過(guò)120次/min，收縮壓<80mmHg(10.64kPa)，甚至測(cè)不出，脈壓<20mmHg(2.67kPa)，面色蒼白、發(fā)紺，皮膚濕冷、發(fā)紺或出現(xiàn)大理石樣改變，尿量更少(<17ml/h)或無(wú)尿。

(3)休克晚期：可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)和多器官功能衰竭的癥狀。前者可引起皮膚、黏膜和內(nèi)臟廣泛出血;后者可表現(xiàn)為急性腎、肝和腦等重要臟器功能障礙或衰竭的相應(yīng)癥狀。如急性腎功能衰竭可表現(xiàn)為少尿或尿閉，血中尿素氮、肌酐進(jìn)行性增高，產(chǎn)生尿毒癥、代謝性酸中毒等癥狀，尿比重固定，可出現(xiàn)蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和發(fā)紺，吸氧不能緩解癥狀，呼吸淺速而不規(guī)則，雙肺底可聞及細(xì)?音和呼吸音降低，產(chǎn)生急性呼吸窘迫綜合征之征象。腦功能障礙和衰竭可引起昏迷、抽搐、肢體癱瘓、病理性神經(jīng)反射、瞳孔大小不等、腦水腫和呼吸抑制等征象。肝功能衰竭可引起黃疸、肝功能損害和出血傾向，甚至昏迷。

2.休克程度劃分 按休克嚴(yán)重程度大致可分為輕、中、重和極重度休克。

(1)輕度休克：表現(xiàn)為患者神志尚清，但煩躁不安，面色蒼白，口干，出汗，心率>100次/min，脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發(fā)紺、發(fā)涼，收縮壓≥80mmHg(10.64kPa)，尿量略減，脈壓<30mmHg(4.0kPa)。

(2)中度休克：面色蒼白，表情淡漠，四肢發(fā)冷，肢端發(fā)紺，收縮壓在60～80mmHg(8～10.64kPa)，脈壓<20mmHg(2.67kPa)，尿量明顯減少(<17ml/h)。

(3)重度休克：神志欠清，意識(shí)模糊，反應(yīng)遲鈍，面色蒼白、發(fā)紺，四肢厥冷、發(fā)紺，皮膚出現(xiàn)大理石樣改變，心率>120次/min，心音低鈍，脈細(xì)弱無(wú)力或稍加壓后即消失，收縮壓降至40～60mmHg(5.32～8.0kPa)，尿量明顯減少或尿閉。

(4)極重度休克：神志不清、昏迷，呼吸淺而不規(guī)則，口唇皮膚發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓<40mmHg(5.32kPa)，無(wú)尿，可有廣泛皮下、黏膜及內(nèi)臟出血，并出現(xiàn)多器官衰竭征象。

必須指出，上述休克的臨床分期和嚴(yán)重程度的劃分是人為的，其相互之間并非一刀切，可有過(guò)渡類(lèi)型，只能作為臨床工作中判斷病情的參考。

3.其他臨床表現(xiàn) 由于心源性休克病因不同，除上述休克的臨床表現(xiàn)外，還有相應(yīng)的病史、臨床癥狀和體征。以急性心肌梗死為例，本病多發(fā)生在中老年人群，常有心前區(qū)劇痛，可持續(xù)數(shù)小時(shí)，伴惡心、嘔吐、大汗、嚴(yán)重心律失常和心功能不全，甚至因腦急性供血不足可產(chǎn)生腦卒中征象。體征包括心濁音界輕至中度擴(kuò)大，第一心音低鈍，可有第三或第四心音奔馬律;若并發(fā)乳頭肌功能不全或腱索斷裂，在心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期反流性雜音;并發(fā)室間隔穿孔者，則在胸骨左緣第3、4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，雙肺底可聞濕?音。

急性心肌梗死并心源性休克的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室及有關(guān)檢查。凡確診為急性心肌梗死病人，出現(xiàn)下列情況時(shí)應(yīng)考慮合并心源性休克：

1.收縮壓<80mmHg或高血壓患者血壓下降超過(guò)80mmHg或收縮壓<100mmHg，持續(xù)半小時(shí)以上。

2.具有周?chē)h(huán)衰竭的癥狀。

3.每小時(shí)尿量<20ml。

4.器官灌注不足表現(xiàn) 如高乳酸血癥、神志不清或呆滯、四肢發(fā)紺、厥冷、出汗。

5.排除其他原因所致血壓下降 如嚴(yán)重的心律失常，使心排出量急劇下降，血容量不足，代謝性酸中毒，劇烈疼痛，心肌抑制藥物的作用等等。若能結(jié)合血流動(dòng)力學(xué)中有關(guān)參數(shù)，則更有助于診斷，常用的參數(shù)變化有：心排血指數(shù)(CI)<2.0L/(min·m2)，肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)>18mmHg，中心靜脈壓(CVP)>12cmH2O，周?chē)茏枇?gt;1400dyn·s·cm-5(達(dá)因·秒·厘米-5)。

心源性休克應(yīng)該做哪些檢查？

1.血常規(guī) 白細(xì)胞增多，一般在(10～20)×109/L(10000～20000/mm3)，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。血細(xì)胞比容和血紅蛋白增高常提示血液濃縮。并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血時(shí)，血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性降低，出、凝血時(shí)間延長(zhǎng)。

2.尿常規(guī)和腎功能檢查 尿量減少，可出現(xiàn)蛋白尿、紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型。并發(fā)急性腎功能衰竭時(shí)，尿相對(duì)密度(比重)由初期偏高轉(zhuǎn)為低而固定在1.010～1.012，血尿素氮和肌酐增高，尿/血肌酐比值常降至10，尿滲透壓降低，使尿/血滲透壓之比<1.5，尿/血尿素比值<15，尿鈉可增高。

3.血清電解質(zhì)酸堿平衡及血?dú)夥治?血清鈉可偏低，血清鉀高低不一，少尿時(shí)血清鉀可明顯增高。休克早期可有代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒之改變，休克中、晚期常為代謝性酸中毒并呼吸性酸中毒，血pH降低，氧分壓和血氧飽和度降低，二氧化碳分壓和二氧化碳含量增加。正常時(shí)血中乳酸含量為0.599～1.78mmol/L(5.4～16mg/dl)，若升至2～4mmol/L表明為輕度缺氧，微循環(huán)基本良好，預(yù)后較佳;若血乳酸含量>4mmol/L說(shuō)明微循環(huán)已有衰竭，已處于中度缺氧;若>9mmol/L則表明微循環(huán)已經(jīng)衰竭，有嚴(yán)重缺氧，預(yù)后不良。此外，嚴(yán)重休克時(shí)，血游離脂肪酸常明顯增高。

4.血清酶學(xué)檢查 急性心肌梗死并心源性休克時(shí)，血清天門(mén)冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(谷草轉(zhuǎn)氨酶，AST/GOT)、乳酸脫氫酶(LDH)及其同工酶LDH 1、肌酸磷酸激酶(CPK)及其同工酶CPK-MB均明顯增高，尤以后者其敏感性和特異性均極高，分別達(dá)100%和99%，其升高幅度和持續(xù)時(shí)間有助于判斷梗死范圍和嚴(yán)重程度。休克晚期若并發(fā)肝功能損害可使丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT;谷丙轉(zhuǎn)氨酶，GPT)升高及相應(yīng)的肝功能試驗(yàn)異常。

5.心肌肌凝蛋白輕鏈及肌紅蛋白和心肌特異性肌鈣蛋白測(cè)定 急性心肌梗死時(shí)血清心肌肌凝蛋白輕鏈(cardiac myosin light chain)增高，人類(lèi)主要測(cè)定心肌肌凝蛋白輕鏈Ⅰ(LCI)，其正常值為(3.7±0.9)μg/L[(3.7±0.9)ng/ml]。血、尿中肌紅蛋白含量增高，國(guó)人血清肌紅蛋白正常值為0.585～5.265nmol/L(10～90ng/ml)，其增高幅度與梗死范圍呈正相關(guān)，且較血清酶學(xué)改變?yōu)樵?，具有極高的敏感性和特異性。心肌肌鈣蛋白(cT-nT、cTnI)測(cè)定是早期診斷心肌梗死特異性極高的標(biāo)志，正常人心肌肌鈣蛋白I(cTnI)正常值為<4μg/L，急性心肌梗死3～6h即可明顯升高，常超過(guò)165μg /L;心肌肌鈣蛋白T(cTnT)正常值<1ng/L，急性心肌梗死或心肌炎病、壞死時(shí)?？擅黠@升高。

6.有關(guān)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)的檢查 休克晚期常并發(fā)DIC，除血小板計(jì)數(shù)呈進(jìn)行性下降以及有關(guān)血小板功能異常(如血小板黏附能力和聚集能力障礙、血塊回縮缺陷等)外，可有以下改變：凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，纖維蛋白原常降低，凝血酶凝固時(shí)間與正常對(duì)照血漿比較相差>3s，全血凝固時(shí)間超過(guò)10min以上，凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅻ均減少。由于DIC常伴有繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)，尚可作以下檢查以間接說(shuō)明DIC的存在，包括全血凝塊溶解時(shí)間縮短(正常人72h內(nèi)無(wú)溶解現(xiàn)象)，纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)測(cè)定，臨床上常用的如血漿魚(yú)精蛋白副凝集試驗(yàn)(3P試驗(yàn))陽(yáng)性，F(xiàn)i試驗(yàn)(即纖維蛋白降解產(chǎn)物的測(cè)定)正常參考值小于1∶8，當(dāng)其大于1∶16時(shí)有診斷價(jià)值。此外，尚可作鞣酸化紅細(xì)胞凝集抑制免疫試驗(yàn)、乙醇凝膠試驗(yàn)等，DIC者常呈陽(yáng)性。

7.血液流變學(xué)檢查 休克時(shí)血流速度緩慢，有效血容量減少，毛細(xì)血管內(nèi)血液淤滯，加上血漿外滲，血液濃縮和黏滯性增高，故測(cè)定全血和(或)血漿比黏度常增高。當(dāng)合并DIC時(shí)，初期呈高凝狀態(tài)，其后纖溶亢進(jìn)時(shí)可轉(zhuǎn)為低凝。

8.微循環(huán)灌注情況的檢查 臨床上常用的指標(biāo)有：

(1)皮膚與肛門(mén)的溫差：分別測(cè)定皮膚和肛門(mén)的溫度，正常情況下前者比后者低0.5℃左右，休克時(shí)由于皮膚血管收縮，皮膚溫度明顯降低，而肛門(mén)溫度不下降甚至增高，使兩者溫差增大，當(dāng)溫差>1.5℃，則往往表示休克嚴(yán)重;當(dāng)其大于3℃時(shí)，表示微循環(huán)已處于嚴(yán)重衰竭狀態(tài)。

(2)眼底及甲皺檢查：眼底檢查可見(jiàn)小動(dòng)脈痙攣和小靜脈擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜水腫。甲皺檢查通常在無(wú)名指甲皺部位，用特種冷光源照射的光學(xué)顯微鏡下，用肉眼觀(guān)察皮下組織微血管的排列、形態(tài)及對(duì)刺激和加壓后反應(yīng)等。休克病人由于血管收縮，因此甲皺微血管的管襻數(shù)目顯著減少，排列紊亂，血流緩慢，可有微血栓形成，血細(xì)胞常聚集成小顆粒狀，甚至聚集成絮狀物。在指甲上加壓后放松時(shí)可見(jiàn)毛細(xì)血管內(nèi)血流充盈時(shí)間延長(zhǎng)等。

(3)血細(xì)胞比容檢查：當(dāng)周?chē)┥已难?xì)胞比容比中心靜脈血血細(xì)胞比容高出0.03vol(3vol%)時(shí)，則表明有外周血管明顯收縮。

微循環(huán)的上述指標(biāo)測(cè)定，對(duì)判定休克時(shí)微循環(huán)障礙嚴(yán)重程度，以及合理選擇血管活性藥物等均有參考價(jià)值。

1.心電圖及心向量圖檢查 心電圖對(duì)急性心肌梗死并心源性休克的診斷幫助頗大，典型者常有病理性Q波、ST段抬高和T波倒置及其演變規(guī)律。必須指出，有20%～30%急性心肌梗死可無(wú)病理性Q波(無(wú)Q波心肌梗死)，故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)和血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白等有關(guān)檢查作出診斷。一般認(rèn)為，心電圖對(duì)急性心肌梗死診斷的特異性和敏感性均為80%左右，對(duì)估計(jì)病變部位、范圍和病情演變均有很大幫助。因此，凡遇不明原因的休克，均應(yīng)常規(guī)作心電圖檢查，以排除心肌梗死。

心向量圖在急性心肌梗死時(shí)可出現(xiàn)QRS環(huán)的改變，出現(xiàn)ST向量和T環(huán)的變化。QRS環(huán)改變主要表現(xiàn)為起始向量將指向梗死區(qū)的相反方向;ST向量的出現(xiàn)表現(xiàn)為QRS環(huán)不能閉合，其終點(diǎn)不回復(fù)到起始點(diǎn)，自QRS環(huán)起始點(diǎn)至終點(diǎn)的連線(xiàn)為ST向量的方向，且指向梗死區(qū);T環(huán)的改變主要表現(xiàn)為最大向量與QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大，T環(huán)長(zhǎng)/寬比例 <2.6∶1，T環(huán)離心支與歸心支運(yùn)行速度相等。心向量圖僅在心電圖難以確診時(shí)，可作為輔助檢查。

2.超聲心動(dòng)圖和多普勒超聲檢查 無(wú)論M型或二維超聲心動(dòng)圖常能發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死受累的心室壁運(yùn)動(dòng)幅度降低或呈矛盾運(yùn)動(dòng)，而未梗死區(qū)域的心肌常有代償性運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。當(dāng)合并心室壁瘤、乳頭肌功能不全、腱索斷裂或心室間隔穿孔時(shí)，在實(shí)時(shí)下常有特征性超聲征象。此時(shí)脈沖多普勒或連續(xù)多普勒可檢出異常的湍流或紊流信號(hào)，對(duì)診斷室間隔穿孔和急性二尖瓣關(guān)閉不全頗有幫助。晚近彩色多普勒血流顯像技術(shù)的應(yīng)用，與二維超聲心動(dòng)圖相結(jié)合，在實(shí)時(shí)下可檢出異常血流束，且能半定量估計(jì)室間隔穿孔和二尖瓣反流量的大小，對(duì)急性心肌梗死某些并發(fā)癥的診斷價(jià)值頗大。此外，通過(guò)超聲心動(dòng)圖可無(wú)創(chuàng)測(cè)定心功能，對(duì)估價(jià)病情也有幫助。

3.放射性核素心肌顯像 心肌顯像是利用某些放射性核素或其標(biāo)記物直接顯示心肌形態(tài)的技術(shù)。因使用的顯像劑不同有兩類(lèi)心肌顯像方法：一類(lèi)是能在正常心肌濃聚，反映有功能的心肌組織的放射性核素如131銫(131Cs)、201鉈(201Tl)等。如局部心肌血流受損，心肌細(xì)胞壞死或瘢痕組織形成，則無(wú)吸收此類(lèi)放射性核素的功能，病灶處表現(xiàn)為無(wú)放射性核素的放射性“冷區(qū)”，故稱(chēng)為“冷區(qū)顯像”。另一類(lèi)剛巧相反，能被新鮮梗死的心肌組織所攝取，而正常心肌卻不顯影，如90mTc-焦磷酸鹽等，在病灶部位顯示放射性“熱區(qū)”，故稱(chēng)“熱區(qū)顯像”。核素心肌顯像能直接顯示梗死區(qū)的部位、大小和形態(tài)，顯示病變較直觀(guān)，是心電圖和酶學(xué)等檢查的重要補(bǔ)充。此外，通過(guò)核素心血管造影和血池顯像，尚能對(duì)心功能狀態(tài)作出評(píng)價(jià)。

4.X線(xiàn)檢查 特別是計(jì)波攝影和選擇性心室造影，對(duì)心肌梗死的病情估計(jì)有一定幫助，緊急冠狀動(dòng)脈造影不僅對(duì)確定心肌梗死相關(guān)冠脈病變有重要價(jià)值，也為溶栓療法、經(jīng)皮冠脈球囊擴(kuò)張術(shù)和冠脈搭橋術(shù)提供資料。此外，床邊X線(xiàn)胸片檢查也可發(fā)現(xiàn)有無(wú)肺充血、肺水腫征象，以評(píng)價(jià)心功能狀態(tài)，對(duì)鑒別診斷如肺梗死、心肌炎、心肌病、主動(dòng)脈夾層和并發(fā)癥如肺炎的發(fā)現(xiàn)，也有一定幫助。近年來(lái)通過(guò)其他顯像技術(shù)，如電子計(jì)算機(jī)X線(xiàn)斷層掃描(CT)、超高速CT(UFCT)、磁共振和數(shù)字式減影心血管造影技術(shù)等，對(duì)急性心肌梗死的并發(fā)癥以及與其他原因所致心源性休克的鑒別頗有幫助。

5.血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) 1970年研制成功頂端帶有氣囊的飄浮導(dǎo)管(Swan-Ganz導(dǎo)管)，克服了經(jīng)典右心導(dǎo)管術(shù)的主要限制，使插管術(shù)更簡(jiǎn)便安全，且可在床邊進(jìn)行監(jiān)測(cè)，對(duì)診治心肌梗死并泵衰竭(尤其是左心衰竭和心源性休克)起了一定作用，近年來(lái)廣泛應(yīng)用于臨床，現(xiàn)就有關(guān)問(wèn)題簡(jiǎn)述如下：

(1)臨床意義：

①早期診斷、早期治療：業(yè)已證實(shí)，泵衰竭的血流動(dòng)力學(xué)改變出現(xiàn)在臨床和X線(xiàn)改變之前，例如肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)的升高出現(xiàn)于肺充血之前。因此，及時(shí)進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，可取得各種指標(biāo)的精確參數(shù)，從而為早期診治泵衰竭提供重要依據(jù)。此外，經(jīng)過(guò)治療后PCWP的降低常在肺充血的X線(xiàn)變化和癥狀好轉(zhuǎn)前數(shù)小時(shí)即已發(fā)生，為指導(dǎo)治療和估計(jì)預(yù)后提供了客觀(guān)指標(biāo)。

②指導(dǎo)臨床分型，確定合理治療：泵衰竭時(shí)其血流動(dòng)力學(xué)變化有很多類(lèi)型，即使同一病例在不同階段血流動(dòng)力學(xué)也可迅速變化，因此持續(xù)監(jiān)測(cè)更顯得十分重要。急性心肌梗死患者血流動(dòng)力學(xué)常見(jiàn)類(lèi)型及其治療原則詳見(jiàn)表1。急性心肌梗死患者血流動(dòng)力學(xué)常見(jiàn)類(lèi)型及治療原則。

③評(píng)價(jià)療效，保證安全：在泵衰竭病人，近年來(lái)廣泛應(yīng)用血管擴(kuò)張藥治療心力衰竭和心源性休克，但應(yīng)用不當(dāng)反可加重病情，尤其是硝普鈉一類(lèi)強(qiáng)烈血管擴(kuò)張藥必須在嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行，按監(jiān)測(cè)結(jié)果隨時(shí)調(diào)節(jié)靜滴速度，既有利于觀(guān)察療效，又確保安全用藥。另外，在治療過(guò)程中，對(duì)各種治療措施能作出客觀(guān)的評(píng)價(jià)。

④指示預(yù)后：根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)所得參數(shù)，可以繪制心室功能曲線(xiàn)，心室功能曲線(xiàn)差者，往往提示預(yù)后不佳。

(2)監(jiān)測(cè)指標(biāo)：

①肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)：眾所周知，左室舒張末壓(LVEDP)對(duì)判斷心泵功能十分重要，在無(wú)肺血管病變(如肺動(dòng)脈高壓)和二尖瓣病變(如二尖瓣狹窄)情況下，PCWP≈左房壓(LAP)≈LVEDP，因而PCWP能較好地反映左室的功能狀態(tài)。若檢測(cè)中不能測(cè)得PCWP，可將肺動(dòng)脈舒張末壓(PAEDP)-1.69mmHg或肺動(dòng)脈平均壓-5.96mmHg≈PCWP。

測(cè)定PCWP目的在于給左室選擇最適宜的前負(fù)荷，以便充分發(fā)揮Frank-Staling定律，增加心排出量。一般認(rèn)為PCWP正常值為6～12mmHg，LVEDP為0～10mmHg。不過(guò)，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為無(wú)論是PCWP還是LVEDP只要不超過(guò)15mmHg，均應(yīng)視為正常。當(dāng)LVEIDP維持在15～20mmHg時(shí)，能最大限度利用Frank-Starling定律，但最高不宜超過(guò)24mmHg。一般認(rèn)為PCWP<18mmHg罕有肺充血;18～20mmHg時(shí)開(kāi)始出現(xiàn);2l～25mmHg時(shí)發(fā)生輕度到中度肺充血;26～30mmHg時(shí)中到重度肺充血;>30mmHg時(shí)發(fā)生肺水腫。

②測(cè)定心排血量：利用Swan-Ganz導(dǎo)管系統(tǒng)中的熱敏電阻，應(yīng)用溫度稀釋法是目前最廣泛采用的床旁測(cè)定心排出量的方法。本法亦屬一種指示劑稀釋方法，起源于據(jù)Fick原理的簡(jiǎn)單轉(zhuǎn)運(yùn)理論，通過(guò)快速注射一定量(5ml或10ml)溫度與血溫不同的生理鹽水(一般采用0℃冰水)之后，注射的下游血液有一暫時(shí)性的溫度差，該溫度差可被熱敏電阻所感知，此溫度差的大小與心排血量成反比，據(jù)此原理可用電子計(jì)算機(jī)求得心排血量。當(dāng)心排血指數(shù)(CI)<2.2L/(min·m2)，通常會(huì)出現(xiàn)心衰癥狀;CI<2.0L/(min·m2)，則可出現(xiàn)休克，應(yīng)采取措施提高心輸出量。若PCWP正常，CI>3.5L/(min·m2)者宜采用鎮(zhèn)靜藥和β受體阻滯藥，降低其心臟指數(shù)。故根據(jù)心排血量結(jié)果有利于選擇治療措施，指導(dǎo)預(yù)后。

③根據(jù)心排血量和左室舒張末壓可以繪制心功能曲線(xiàn)，由此可估計(jì)病人心功能狀態(tài)。

④動(dòng)脈插管直接測(cè)壓：眾所周知，維持適當(dāng)?shù)膭?dòng)脈壓對(duì)于保證重要臟器的灌注是十分重要的，當(dāng)主動(dòng)脈平均壓(舒張壓+l/3脈壓)低于75mmHg時(shí)，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)血流曲線(xiàn)趨于垂直下降;降至30mmHg時(shí)，冠狀動(dòng)脈微循環(huán)則處于關(guān)閉狀態(tài)。急性心肌梗死病人的收縮壓在60～70mmHg時(shí)，其平均主動(dòng)脈壓為40～50mmHg，接近冠狀動(dòng)脈微循環(huán)關(guān)閉水平，可導(dǎo)致梗死范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。但血壓過(guò)高又能增加心臟的后負(fù)荷，增加心肌耗氧量;另一方面，周?chē)苓^(guò)度收縮可進(jìn)一步惡化微循環(huán)障礙。一般認(rèn)為平均動(dòng)脈壓保持在70～80mmHg，約相當(dāng)于動(dòng)脈收縮壓80～90mmHg對(duì)冠脈血流最為有利。原有高血壓的病人收縮壓維持在100～110mmHg最適宜。由此可見(jiàn)，精確測(cè)量動(dòng)脈壓，維持血壓相對(duì)恒定是極為重要的。遺憾的是，當(dāng)機(jī)體處于休克狀態(tài)，尤其是低排高阻型休克(占休克的絕大多數(shù))病人，由于外周小血管劇烈收縮，常用的袖套血壓計(jì)往往測(cè)量極不準(zhǔn)確，多數(shù)測(cè)值偏低，造成盲目加大血管升壓藥，使原已處于極度收縮狀態(tài)的小動(dòng)脈進(jìn)一步收縮，導(dǎo)致微循環(huán)嚴(yán)重障礙，無(wú)疑將會(huì)對(duì)病人造成危險(xiǎn)。在這種情況下，直接橈動(dòng)脈穿刺測(cè)壓是十分必要的。往往在袖套血壓計(jì)測(cè)不到血壓或血壓很低，但并不一定能真正反映動(dòng)脈壓極度低下，有時(shí)發(fā)現(xiàn)橈動(dòng)脈直接測(cè)壓仍處于正常水平，此時(shí)根本不需要使用血管收縮性升壓藥，若不作橈動(dòng)脈直接測(cè)壓，僅根據(jù)袖套血壓計(jì)測(cè)值，往往會(huì)盲目加大升壓藥的用量，反而使患者的病情進(jìn)一步惡化，故對(duì)于重度休克病人持續(xù)直接動(dòng)脈測(cè)壓極為重要。

⑤中心靜脈壓測(cè)定：眾所周知，中心靜脈壓(CVP)只是反映右室泵血功能，急性心肌梗死主要累及左室，故CVP不一定能反映心肌梗死時(shí)的心功能狀態(tài)，尤其是前壁心肌梗死，有時(shí)PCWP已高達(dá)20～30mmHg，但CVP仍為3～4cmH20，若此時(shí)把CVP值盲目作為輸液的指標(biāo)，則會(huì)誘發(fā)肺水腫的發(fā)生，幫了倒忙!故前壁梗死應(yīng)以測(cè)量PCWP判斷病情為好，右室梗死及下壁梗死時(shí)，CVP可作為輸液的參考，但在輸注去甲腎上腺素、異丙腎上腺素時(shí)，CVP的可靠性降低，故CVP在急性心肌梗死并心源性休克時(shí)應(yīng)用價(jià)值有限。

(3)監(jiān)測(cè)方法：血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)可分為創(chuàng)傷性(侵入性)和非創(chuàng)傷性(非侵入性)兩大類(lèi)。創(chuàng)傷性監(jiān)測(cè)法準(zhǔn)確、可靠，能及時(shí)反映血流動(dòng)力學(xué)變化，為心源性休克的診治提供重要依據(jù)，其缺點(diǎn)是需要特殊設(shè)備和訓(xùn)練有素的專(zhuān)職人員，且對(duì)病人帶來(lái)一定痛苦和創(chuàng)傷。非創(chuàng)傷性監(jiān)測(cè)法所需設(shè)備少，對(duì)病人無(wú)痛苦易為病人接受，但其準(zhǔn)確性、可靠性和重復(fù)性不如創(chuàng)傷性?，F(xiàn)分述如下：

①創(chuàng)傷性監(jiān)測(cè)法：

A.動(dòng)脈測(cè)壓：可應(yīng)用動(dòng)脈導(dǎo)管經(jīng)橈動(dòng)脈、肱動(dòng)脈或股動(dòng)脈處插管，可直接插至主動(dòng)脈測(cè)壓。將動(dòng)脈導(dǎo)管末端與壓力換能器連接，然后將壓力換能器接于病床旁的監(jiān)測(cè)儀上，壓力信號(hào)即從示波器上顯示，并可按需進(jìn)行記錄和描記。此外，亦可橈動(dòng)脈直接穿刺，穿刺成功后與壓力計(jì)相連可得讀數(shù)。為防止測(cè)壓管內(nèi)凝血，應(yīng)定期用含肝素溶液1～2ml，進(jìn)行沖洗。測(cè)壓結(jié)束后，抽出穿刺針，局部加壓包扎。經(jīng)動(dòng)脈導(dǎo)管或動(dòng)脈穿刺針可抽取血標(biāo)本，進(jìn)行血?dú)夥治黾坝嘘P(guān)實(shí)驗(yàn)室參數(shù)檢查。

B.靜脈導(dǎo)管監(jiān)測(cè)：目前國(guó)內(nèi)外廣泛應(yīng)用Swan-Ganz帶氣囊的三腔漂浮導(dǎo)管進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，其優(yōu)點(diǎn)是不需借助X線(xiàn)透視，可在病床旁插入，安全、簡(jiǎn)便。該管由導(dǎo)管頂端的主腔和與頂端氣囊相通的副腔，以及距導(dǎo)管頂端30cm處的副腔構(gòu)成，在頂端氣囊附近還裝有熱敏電阻，用以測(cè)定心排出量。其監(jiān)測(cè)方法是將Swan-Ganz導(dǎo)管經(jīng)周?chē)o脈(多取左貴要靜脈)插入右房后，通過(guò)與頂端氣囊相通的副腔充氣，打脹氣囊(一般充氣0.8～1.2ml)，則導(dǎo)管即隨血流方向，迅速經(jīng)過(guò)右室漂流入肺動(dòng)脈，當(dāng)導(dǎo)管進(jìn)入遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈最終嵌頓與氣囊直徑相等的肺動(dòng)脈分支時(shí)，充氣的氣囊即將肺動(dòng)脈阻塞，此時(shí)導(dǎo)管頂端的主腔測(cè)得的壓力即為肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)，更確切的應(yīng)稱(chēng)為肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)，放氣時(shí)所測(cè)得的是肺動(dòng)脈壓。當(dāng)向距離導(dǎo)管頂端30cm的副腔注入0℃冰水5ml或10ml，注射的下游血液有一暫時(shí)性溫差，該溫差可被熱敏電阻感知，經(jīng)床旁有關(guān)儀器上的電子計(jì)算機(jī)，可迅速計(jì)算出心輸出量。

②非創(chuàng)傷性監(jiān)測(cè)方法：臨床上可應(yīng)用超聲心動(dòng)圖、心阻抗圖等測(cè)定心輸出量、射血分?jǐn)?shù)以及LVEDP和PCWP。若應(yīng)用M型超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)，則LVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(單位：mmHg)。PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(單位：mmHg)。式中QC指心電圖ORS波群之Q波起始點(diǎn)至超聲心動(dòng)圖二尖瓣前瓣關(guān)閉點(diǎn)C點(diǎn)的時(shí)間(單位：ms)，A2E是指心音圖中第二心音的主動(dòng)脈瓣成分至超聲心動(dòng)圖二尖瓣前瓣開(kāi)放最大幅度E點(diǎn)的時(shí)間。若應(yīng)用心阻抗圖微分波測(cè)定PCWP，即PCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(單位：mmHg)。式中QB為心電圖QRS波起點(diǎn)至微分波B點(diǎn)，S2O為由心音圖的第一心音主動(dòng)脈瓣成分至微分波的O點(diǎn)。臨床上應(yīng)用上述公式時(shí)要排除電機(jī)械延遲的影響，合并有嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣、二尖瓣病變或左束支傳導(dǎo)阻滯病人，不宜用上述公式測(cè)量。

心源性休克容易與哪些疾病混淆？

急性心肌梗死并心源性休克有時(shí)應(yīng)與急性心包炎，尤其是急性非特異性心包炎，急性心臟壓塞，急性肺動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層以及某些急腹癥如急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等疾病作鑒別。

心源性休克可以并發(fā)哪些疾??？

1.休克肺 休克肺的形成與多種因素有關(guān)：

(1)肺毛細(xì)血管灌注不足使Ⅰ型肺泡細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，肺的空氣-血流屏障加厚。

(2)肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮受損，通透性增高，在肺淤血的情況下引起間質(zhì)性水腫。

(3)肺循環(huán)出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血。

(4)腸道內(nèi)大量?jī)?nèi)毒素通過(guò)血液作用于肺;嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、不適當(dāng)輸液和輸注庫(kù)存血、不合理的給氧等，也可能與“休克肺”有關(guān)。

2.休克腎 休克可直接影響腎臟的血流灌注，引起腎臟功能性和器質(zhì)性病變，導(dǎo)致尿量減少，嚴(yán)重時(shí)可造成急性腎功能衰竭，而急性腎功能衰竭又反過(guò)來(lái)直接加劇了休克。

3.心血管并發(fā)癥 嚴(yán)重休克在發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血病程中可出現(xiàn)心肌梗死，并產(chǎn)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，出現(xiàn)胸痛、胸悶、胸部絞窄感及心源性休克等表現(xiàn)等。

4.心律失常 對(duì)休克病人做心電圖有89.3%發(fā)生各種心律失常，可見(jiàn)竇性心動(dòng)過(guò)速、室上性心動(dòng)過(guò)速、房性期前收縮、室性期前收縮、室顫、傳導(dǎo)阻滯等。

5.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 在平均動(dòng)脈壓降至50mmHg(6.67kPa)以下時(shí)，腦灌流量不足，可造成腦組織的損傷和功能障礙。如在短時(shí)間內(nèi)不能使腦循環(huán)重新建立，腦水腫將繼續(xù)發(fā)展。如平均動(dòng)脈壓繼續(xù)下降或下降時(shí)間過(guò)長(zhǎng)(超過(guò)5～10min時(shí))，則可導(dǎo)致腦細(xì)胞損傷、壞死和腦功能衰竭。

6.消化道并發(fā)癥 休克時(shí)肝臟血流減少，肝臟功能受損，可出現(xiàn)肝小葉中心壞死，嚴(yán)重可發(fā)展到大塊肝壞死，最終導(dǎo)致肝功能衰竭。在心源性休克時(shí)，胃腸道灌注不足，不僅可引起消化、吸收功能障礙，還可引起黏膜水腫、出血、壞死，并發(fā)應(yīng)激性潰瘍和急性出血性腸炎。

7.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 心源性休克易導(dǎo)致全身血流速度緩慢、血流淤滯，極易導(dǎo)致血栓形成，甚至微血栓形成。DIC時(shí)心肌內(nèi)微血管栓塞、心肌細(xì)胞變性壞死、心肌斷裂及急性心肌梗死等病變已被病理學(xué)所證實(shí)。臨床可出現(xiàn)出血、休克、多發(fā)性微血栓形成、多發(fā)性微血管病性溶血等，

心源性休克應(yīng)該如何預(yù)防？

盡快診斷可引起休克的疾病并及時(shí)予以治療，是防止發(fā)生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常見(jiàn)的病因，故及早防治冠心病的危險(xiǎn)因素(如高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙)對(duì)于預(yù)防心源性休克的發(fā)生有一定的臨床意義。SPRINT研究表明：糖尿病、心絞痛、外周血管或腦血管疾病、陳舊性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者發(fā)生休克的危險(xiǎn)因素，如果入院時(shí)同時(shí)有這6種因素，則發(fā)生休克的可能性是25%。急性心肌梗死發(fā)生休克的高?；颊咦詈迷缙谶M(jìn)行PTCA。

心源性休克治療前的注意事項(xiàng)

(一)治療

1.治療原則 急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下：

(1)絕對(duì)臥床休息：立即吸氧，有效止痛，盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)和建立必要的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，留置尿管以觀(guān)察尿量，積極對(duì)癥治療和加強(qiáng)支持療法。

(2)如有低血容量狀態(tài)：先擴(kuò)充血容量;若合并代謝性酸中毒，應(yīng)及時(shí)給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質(zhì)紊亂。根據(jù)心功能狀態(tài)和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)資料，估計(jì)輸液量和輸液速度，一般情況下，每天補(bǔ)液總量宜控制在1500～2000ml。

(3)補(bǔ)足血容量后：若休克仍未解除，應(yīng)考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素、硝酸甘油和硝普鈉等。

(4)盡量縮小心肌梗死范圍：挽救瀕死和嚴(yán)重缺血的心肌，這些措施包括靜脈和(或)冠脈內(nèi)溶血栓治療，施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)。

(5)積極治療并發(fā)癥(如心律失常)和防治腦、肺、肝等重要臟器功能衰竭，防治繼發(fā)感染。

(6)藥物治療同時(shí)或治療無(wú)效情況下：有條件單位可采用機(jī)械性輔助循環(huán)，如主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)、左室輔助泵或雙室輔助泵，甚至施行全人工心臟及心臟移植手術(shù)等。

2.一般治療措施 急性心肌梗死合并心源性休克的一般治療包括絕對(duì)臥床休息，采用休克臥位，鎮(zhèn)靜，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，擴(kuò)充血容量，對(duì)癥處理和支持療法，立即建立血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)等。現(xiàn)著重?cái)⑹鲆韵轮委煷胧?

(1)止痛：急性心肌梗死時(shí)心前區(qū)劇痛可加重病人的焦慮狀態(tài)，乃至引起冠脈痙攣，刺激兒茶酚胺分泌，使心率增快，心臟做功增加，并可引起心律失常。此外，劇痛本身即可引起休克。嗎啡不僅能止痛，且具有鎮(zhèn)靜作用，可消除焦慮，減少肌肉活動(dòng)，因而減少心臟的工作負(fù)荷。嗎啡具有擴(kuò)張容量血管(靜脈)及阻力血管(動(dòng)脈)作用，可減輕左心室充盈壓，對(duì)緩解肺淤血和肺水腫起重要作用，應(yīng)作為首選。但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩者，嗎啡由于可加重心動(dòng)過(guò)緩，也不宜使用;必須使用時(shí)，可聯(lián)合使用阿托品。遇上述情況改用哌替啶(度冷丁)較為合適。應(yīng)用止痛劑時(shí)必須密切觀(guān)察病情，止痛后病人血壓可能回升，但必須警惕這些藥物可能引起的副反應(yīng)，包括低血壓、惡心、嘔吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳張力增高以及心動(dòng)過(guò)緩等，因此，應(yīng)摸索既能止痛又不引起嚴(yán)重副反應(yīng)的最佳劑量。

止痛劑的劑量應(yīng)根據(jù)疼痛程度、病情及個(gè)體差異而定。劇痛者可用嗎啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml緩慢靜注，必要時(shí)5～15min后重復(fù)上述劑量，有效后改為皮下或靜脈滴注(500ml輸液中加5～10mg);哌替啶劑量為25mg加于5%葡萄糖液20～40ml內(nèi)緩慢靜注。一般疼痛應(yīng)采用皮下注射嗎啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要時(shí)隔2～4h后再重復(fù)給藥。

在應(yīng)用止痛劑的同時(shí)，可酌情應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加強(qiáng)止痛劑的療效，又能減輕病人的緊張和心理負(fù)擔(dān)。此外，心源性休克病人應(yīng)絕對(duì)臥床休息，可采用平臥位或休克位，伴急性肺水腫者亦可采用半臥位。

(2)供氧：急性心肌梗死患者均應(yīng)常規(guī)吸氧和保持呼吸道通暢，以糾正低氧血癥，維持正?；蚪咏５难醴謮海欣诳s小梗死范圍，改善心肌功能，減少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，從而糾正代謝性酸中毒、改善微循環(huán)和保護(hù)重要臟器的功能。但長(zhǎng)期吸入100%氧可致肺損傷，且可增加體循環(huán)血管的阻力及動(dòng)脈壓，使心率減慢，心排出量降低。故一般建議用40%濃度氧(流量約5 L/min);對(duì)重度缺氧者，氧濃度可提高到60%。若面罩或鼻導(dǎo)管供氧難以糾正低氧血癥和二氧化碳潴留，宜及時(shí)作氣管插管或氣管切開(kāi)，采用人工機(jī)械輔助呼吸，使動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)接近或達(dá)到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分壓(PCO2)維持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。輕度低氧血癥者，可采用20%～30%濃度氧吸入，流量在3～5L/min。

(3)擴(kuò)容療法(補(bǔ)充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括絕對(duì)或相對(duì)不足)，約20%急性心肌梗死病人由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿藥和進(jìn)食少等原因，可導(dǎo)致血容量絕對(duì)不足。盡管搶救措施千頭萬(wàn)緒，應(yīng)首先建立靜脈輸液通道，迅速補(bǔ)充有效血容量，以保證心排出量，這是糾正休克關(guān)鍵措施之一。一般可首選6%低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注。該藥不僅能較快地?cái)U(kuò)充血容量，且能改善微循環(huán)，防止彌散性血管內(nèi)凝血，使靜脈回流量和心排出量增加;但過(guò)量易引起出血傾向、低蛋白血癥和心臟負(fù)荷過(guò)重。若無(wú)此藥也可用5%葡萄糖生理鹽水或平衡鹽液500ml靜滴。在第一個(gè)20min內(nèi)輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過(guò)20mmH2O(0.196kPa)，可按上述劑量繼續(xù)輸入，直到休克改善，或輸液總量達(dá)500～750ml。若能根據(jù)PCWP值補(bǔ)液更好。對(duì)于頑固性低血壓者，如PCWP<14mmHg(1.87kPa)，盡可能補(bǔ)充血容量，首次補(bǔ)液為30min內(nèi)250ml;如患者反應(yīng)良好，血壓上升，肺部?音不增多或PCWP上升不大于2mmHg(0.267kPa)，繼續(xù)以250～400ml/h速度補(bǔ)液，直到PCWP達(dá)18mmHg(2.4kPa)為止。對(duì)于PCWP>18mmHg(2.4kPa)者，如臨床提示仍有血容量相對(duì)或絕對(duì)不足，仍可在嚴(yán)密的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)液，但必須保證PCWP不要在短期內(nèi)迅速上升，若PCWP>24mmHg(3.2kPa)時(shí)，再補(bǔ)液也不能獲益。循環(huán)血容量是否補(bǔ)足也可參考以下指標(biāo)進(jìn)行判斷：若患者仍感口渴，外周靜脈充盈不良，脈搏細(xì)弱而速，收縮壓<80mmHg(10.7kPa)，脈壓差<20mmHg(2.67kPa)，四肢濕冷，休克指數(shù)(休克指數(shù)=脈率÷收縮壓)≥1.0，尿量<30ml/h且比重>1.020，中心靜脈壓<8 cmH2O(0.785kPa)，則表明血容量尚未補(bǔ)足，需要繼續(xù)補(bǔ)液。反之，若病人口渴感解除，頸靜脈充盈良好，脈搏有力而不快，四肢轉(zhuǎn)暖，收縮壓>90mmHg(12.0kPa)，脈壓>30mmHg(4.0kPa)，休克指數(shù)≤0.8(正常參考值為0.5)，尿量>30ml/h且比重<1.020，CVP升至8～12cmH2O(0.785～1.18kPa)，則表明血容量已基本補(bǔ)足。一般情況下，急性心肌梗死合并心源性休克24h輸液量宜控制在1500～2000ml。

3.血管活性藥物和正性肌力藥物的應(yīng)用

(1)血管活性藥物：該類(lèi)藥物主要指血管擴(kuò)張藥和血管收縮藥兩大類(lèi)：一個(gè)使血管擴(kuò)張，一個(gè)使血管收縮，兩者作用迥然不同，但均廣泛用于治療休克。直至今日如何合理選擇血管活性藥物的意見(jiàn)尚未統(tǒng)一。筆者認(rèn)為，究竟應(yīng)用哪一類(lèi)血管活性藥物應(yīng)按血流動(dòng)力學(xué)及小血管舒縮狀態(tài)、臟器灌注情況等，進(jìn)行有針對(duì)性的治療，唯此才有希望降低休克的死亡率。在應(yīng)用血管活性藥物過(guò)程中，應(yīng)避免僅僅為了追求所謂正常血壓水平而濫用強(qiáng)烈血管收縮藥;或者不顧生命器官所必需的灌注壓，片面強(qiáng)調(diào)應(yīng)用血管擴(kuò)張藥，造成器官灌注不足。這兩種做法都是不可取的，并可招致嚴(yán)重的后果。

①使用原則：血管活性藥物只有在補(bǔ)充有效血容量基礎(chǔ)上，血壓仍不能提升或休克癥狀未見(jiàn)緩解時(shí)使用。對(duì)于血壓急劇下降或極度降低的嚴(yán)重休克，一時(shí)又難以馬上補(bǔ)充足夠血容量，可先應(yīng)用收縮血管藥物暫時(shí)提升血壓，以保證重要臟器供血，一旦癥狀改善迅速減量至停用。

②使用血管活性藥物的基本原則：

A.除非患者血壓極低，一時(shí)難以迅速補(bǔ)充有效血容量來(lái)提升血壓，可先使用血管收縮藥暫時(shí)提升血壓，作為應(yīng)急措施以保證重要臟器的血液灌注外，無(wú)論何種類(lèi)型休克首先必須補(bǔ)足血容量，在此前提下才酌情使用血管活性藥物;特別是血管擴(kuò)張藥更應(yīng)如此，否則反而加劇血壓下降，甚至加重休克。

B.必須及時(shí)糾正酸中毒：因?yàn)橐磺醒芑钚运幬镌谒嵝原h(huán)境下(pH<7.3)均不能發(fā)揮應(yīng)有作用。

C.使用血管收縮藥用量不能過(guò)大：尤其是去甲腎上腺素應(yīng)低濃度靜滴，一般情況下濃度不宜超過(guò)30～300mg/ml，以免引起血管劇烈收縮，加劇微循環(huán)障礙和腎缺血，誘發(fā)或加劇腎功能衰竭。此外，血管過(guò)度收縮不僅使血流量明顯減少，且使外周血管阻力明顯增高，增加心臟后負(fù)荷，加劇心功能衰竭。

D.原無(wú)高血壓的患者：收縮壓以維持在90～100mmHg(12.0～13.3kPa)、高血壓患者維持在100～120mmHg(13.3～16.0kPa)為好，脈壓維持在20～30mmHg(2.67～4.0kPa)為宜，切忌盲目加大劑量，導(dǎo)致血壓過(guò)度升高。此外，應(yīng)密切觀(guān)察靜滴速度并隨時(shí)調(diào)整滴速和藥物濃度，以免造成血壓驟升驟降和劇烈波動(dòng)現(xiàn)象。待血壓平穩(wěn)6～8h以上，視病情和休克糾正情況，逐漸減慢滴速和降低藥物濃度，直到停藥。

E.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥后：由于淤積在毛細(xì)血管床內(nèi)的酸性代謝產(chǎn)物可較大量地進(jìn)入體循環(huán)，加重機(jī)體酸中毒，因此必須及時(shí)補(bǔ)堿，一般可先靜滴5%碳酸氫鈉200～300ml，或根據(jù)血?dú)夥治龊投趸冀Y(jié)合力等有關(guān)參數(shù)，酌情補(bǔ)充。

F.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥初期可能會(huì)出現(xiàn)一過(guò)性血壓下降(常降低10～20mmHg，即1.33～2.67kPa)，若此時(shí)休克癥狀并無(wú)加重，可在密切觀(guān)察下待微循環(huán)改善后血壓多能逐漸回升。若經(jīng)30～60min觀(guān)察，血壓仍偏低，病人煩躁不安，應(yīng)適當(dāng)加用血管收縮藥，如多巴胺、間羥胺或少量去甲腎上腺素等提升血壓。

G.用血管活性藥物同時(shí)：必須配合病因治療和其他治療措施。

③藥物選擇：心源性休克一般可先選用多巴胺加間羥胺，劑量各為10～30mg加于5%葡萄糖液250ml內(nèi)靜滴。根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)及臨床特點(diǎn)，心源性休克大致分為3個(gè)亞型，各亞型血管活性藥物的應(yīng)用也有區(qū)別：

A.肺充血(PCWP>2.67kPa，即>20mmHg)而無(wú)心排血量減少，宜選用靜脈擴(kuò)張劑，如硝酸甘油0.3～0.5mg舌下含服，每次10～30min，或以15～30μg/min靜滴，視病情增減劑量。若無(wú)輸液泵設(shè)備，一般可將硝酸甘油10～25mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，或用硝酸異山梨酯30mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)，開(kāi)始滴速為6～8滴/min，視血壓和病情調(diào)節(jié)滴速。

B.低心排血量，外周灌注不足[心臟指數(shù)<2.2～2.5L/(min·m2)]而無(wú)肺充血者，表現(xiàn)為低排高阻型休克，宜選用動(dòng)脈擴(kuò)張劑，如酚妥拉明，一般劑量為0.1～0.3mg/min靜滴，必要時(shí)可增加至0.5～1mg/min，但必須注意血壓不宜降低過(guò)多。

C.若前、后負(fù)荷均增高，即既有肺充血又有外周阻力增高，心排出量降低，可選用硝普鈉50mg加于5%葡萄糖液500ml內(nèi)避光靜滴，開(kāi)始劑量為10～15μg/min，每隔3～5min增加5～10μg/min，通常用量為40～60μg/min，也有高達(dá)300μg/min才有效的，應(yīng)根據(jù)血流動(dòng)力學(xué)的變化調(diào)整劑量。若無(wú)硝普鈉也可用硝酸甘油與酚妥拉明合用。

應(yīng)用血管擴(kuò)張藥過(guò)程中，若出現(xiàn)明顯血壓下降，應(yīng)降低劑量和靜滴速度，也可酌用少量去甲腎上腺素。酚妥拉明與去甲腎上腺素合用有協(xié)同作用，因?yàn)槿ゼ啄I上腺素的α受體興奮作用能被酚妥拉明阻斷，而對(duì)心臟的正性肌力作用則兩者相加。酚妥拉明與去甲腎上腺素的比例為5∶1～10∶1。莨菪類(lèi)藥物雖有擴(kuò)張血管作用，但由于可使心率增快、增加心肌耗氧量的副作用，一般不作為首選，只有對(duì)外周血管痙攣明顯且伴有心動(dòng)過(guò)緩的心源性休克才適用，且宜少量分次靜注，不同于治療感染性休克時(shí)多用較大劑量。一般劑量為阿托品0.5～1mg/次，東莨菪堿0.3mg/次，山莨菪堿(654-2)5～10mg/次。若并發(fā)完全性房室傳導(dǎo)阻滯，可在應(yīng)用阿托品、山莨菪堿或東莨菪堿的同時(shí)，選用小劑量異丙腎上腺素(其濃度不宜超過(guò)0.1%)或安裝臨時(shí)起搏器。也有人主張用多巴胺加多巴酚丁胺治療心源性休克，兩者合用不僅能增加心排出量，降低全身動(dòng)脈阻力，提高動(dòng)脈壓，還能降低肺毛細(xì)血管楔壓，增加腎血流量和濾過(guò)率，且對(duì)心率和心律影響不大，兩者用量均為7.5μg/(kg·min)靜滴。

4.正性肌力藥物的應(yīng)用 急性心肌梗死所致泵衰竭以應(yīng)用嗎啡或哌替啶和利尿藥為主，亦可選用血管擴(kuò)張藥以減輕心臟前、后負(fù)荷。若經(jīng)上述治療后，泵衰竭仍難以控制，可考慮應(yīng)用非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物。至于洋地黃類(lèi)強(qiáng)心劑，一般認(rèn)為在心梗第一個(gè)24h內(nèi)，尤其是6h內(nèi)應(yīng)避免使用，因?yàn)檠蟮攸S可能誘發(fā)室性心律失常，早期心梗對(duì)洋地黃耐受性差，易引起副反應(yīng)。此外，心肌梗死早期出現(xiàn)的泵衰竭主要是心肌缺血、水腫所致順應(yīng)性下降，而左室舒張末期容量并不增加，洋地黃難以發(fā)揮正性肌力作用。心肌梗死所致心源性休克多屬?lài)?yán)重的肌性衰竭，梗死面積往往超過(guò)40%，因此洋地黃療效不佳;但也有人認(rèn)為若有心臟擴(kuò)大而其他藥物治療無(wú)效時(shí)，也可酌情應(yīng)用快作用洋地黃制劑，如毛花苷C(西地蘭)0.4mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)緩慢靜注，必要時(shí)再注射0.2～0.4mg。心梗超過(guò)24h仍有心衰而用嗎啡、血管擴(kuò)張藥和利尿藥無(wú)效者，可酌情應(yīng)用快作用洋地黃，其負(fù)荷量以常規(guī)劑量的1/2～2/3為宜。此外，因心梗合并室間隔穿孔、腱索斷裂或乳頭肌功能不全所致急性二尖瓣關(guān)閉不全引起的心源性休克，可適當(dāng)應(yīng)用洋地黃制劑，待心功能改善或穩(wěn)定后，盡早施行心室間隔修補(bǔ)術(shù)和二尖瓣修補(bǔ)術(shù)或瓣膜置換術(shù)。

非洋地黃類(lèi)正性肌力藥物對(duì)緩解頑固性心衰和心肌梗死泵衰竭癥狀有一定效果，臨床上應(yīng)用較廣的有以下幾類(lèi)：

(1)β受體興奮劑：常用的制劑有多巴胺和多巴酚丁胺，前者尤適用于心排出量低、左室充盈壓不高、體循環(huán)阻力正常或低下的患者，特別是合并低血壓者;后者適用于心排出量低、左室充盈壓高、體循環(huán)血管阻力和動(dòng)脈壓在正常范圍的患者。兩者均需靜脈內(nèi)給藥，多巴胺常規(guī)用量為20～40mg加于5%葡萄糖液250～500ml內(nèi)靜滴，開(kāi)始劑量為0.5～1.0μg/(kg·min)，可漸增至10μg/(kg· min)，最大劑量一般不超過(guò)20μg/(kg·min)。多巴酚丁胺20～40mg加于5%葡萄糖液100ml內(nèi)，按5～10μg/(kg·min)靜滴，滴速不宜太快，以免引起頭痛、惡心、嘔吐、心律失常等不良反應(yīng)。新合成的具有多巴胺能和β2受體興奮作用的制劑多培沙明(dopexamine)，其強(qiáng)心和抗心泵衰竭作用較多巴胺和多巴酚丁胺更強(qiáng)。業(yè)已證實(shí)，多培沙明通過(guò)降低心臟前、后負(fù)荷和正性肌力作用，能明顯提高每搏量、心排出量和降低左室舒張末壓;它通過(guò)增加肝、腎等內(nèi)臟器官的血流，可改善重要臟器的功能，增加尿量和鈉的排泄。此外，多培沙明尚能改善心室順應(yīng)性。一般認(rèn)為該藥最適宜劑量為0.25～1.0μg/(kg·min)靜滴;若劑量>1.0μg/(kg·min)，可產(chǎn)生心悸，誘發(fā)心律失常、心絞痛等副作用。

(2)雙異吡啶類(lèi)：臨床應(yīng)用較廣的是氨力農(nóng)(氨利酮，amrinone)和米力農(nóng)(米利酮，milrinone)。前者靜脈首劑0.25～0.75mg/kg，繼以5～10μg/(kg· min)靜滴，1天總量不宜超過(guò)10mg/kg;后者口服劑量為2.5～10mg，2～4次/d;靜注量為每次25μg/kg，有效后以0.2～0.7μg/(kg·min)靜滴。

5.休克時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用 心源性休克時(shí)是否應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素(簡(jiǎn)稱(chēng)激素)，目前尚無(wú)統(tǒng)一的意見(jiàn)。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為急性心肌梗死合并心源性休克應(yīng)使用激素，且主張?jiān)缙谑褂?休克4～6h內(nèi))，若休克已超過(guò)9h，激素往往無(wú)效。

激素治療休克的機(jī)制尚未闡明，目前認(rèn)為可能與下列機(jī)制有關(guān)：①具有穩(wěn)定血管壁、細(xì)胞膜的功能，使溶酶體膜的穩(wěn)定性增加而不易破裂，從而防止具有活性的水解酶釋放入血流，防止毛細(xì)血管的滲漏。②能降低血細(xì)胞和血小板的黏附性，降低血液黏滯性，減少微血栓形成。③抑制垂體β-內(nèi)啡肽的釋放，拮抗內(nèi)毒素，減輕毒血癥狀，并有非特異性抗炎、抗過(guò)敏作用。④大劑量激素具有擴(kuò)張外周血管，改善微循環(huán)，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心排出量，消除缺血壞死區(qū)心肌組織水腫的作用。⑤能加強(qiáng)去甲腎上腺素的收縮血管作用，減少升壓藥物的劑量和副作用。⑥具有穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)和抗補(bǔ)體作用。業(yè)已證實(shí)，細(xì)菌內(nèi)毒素可激活和活化補(bǔ)體，血管內(nèi)補(bǔ)體激活后，中性粒細(xì)胞易于附著在血管內(nèi)皮，導(dǎo)致花生四烯酸從磷脂中釋放出來(lái)形成前列腺素，促進(jìn)彌散性血管內(nèi)凝血。而激素有抗補(bǔ)體、抑制中性粒細(xì)胞活化及抑制花生四烯酸前體的作用，且能增強(qiáng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能，對(duì)休克的發(fā)生和形成起抑制作用。⑦有改善肺、腎功能以及保護(hù)肝線(xiàn)粒體和酶系統(tǒng)的功能。持反對(duì)意見(jiàn)者認(rèn)為，一旦心肌缺血壞死后，在該區(qū)域必有炎癥細(xì)胞反應(yīng)，而激素抑制這一反應(yīng)，從而影響壞死心肌的修復(fù)，易發(fā)展為心室壁瘤，且臨床資料未能證實(shí)激素可降低休克的死亡率。

休克時(shí)若使用激素，一般主張大劑量短療程，如氫化可的松200～1600mg/d，或地塞米松20～100mg/d，分4～6次靜脈推注或滴注。一般用藥1～3天，病情改善后迅速停藥。在應(yīng)用過(guò)程中應(yīng)觀(guān)察病情和注意副反應(yīng)。

6.藥物治療休克的若干進(jìn)展 近年來(lái)，新型抗休克藥物不斷問(wèn)世，加上對(duì)休克認(rèn)識(shí)的深入，對(duì)某些藥物的抗休克作用有了新的認(rèn)識(shí)?，F(xiàn)將有關(guān)藥物作一簡(jiǎn)介，供臨診時(shí)參考。

(1)納洛酮(naloxone)：業(yè)已證實(shí)，許多神經(jīng)肽在介導(dǎo)多種休克狀態(tài)的心血管反應(yīng)中起作用。休克時(shí)血中β-內(nèi)啡肽水平增高，它通過(guò)中樞的鴉片受體抑制心血管功能，使血壓下降;而納洛酮屬于鴉片受體阻滯藥，故可逆轉(zhuǎn)休克狀態(tài)。納洛酮抗休克的可能機(jī)制包括：①納洛酮具有拮抗β-內(nèi)啡肽和興奮中樞的作用，可阻斷內(nèi)啡肽抑制自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，結(jié)果導(dǎo)致中樞交感神經(jīng)沖動(dòng)發(fā)放增加，腎上腺髓質(zhì)分泌增多，血中去甲腎上腺素和腎上腺素水平均升高，使血壓升高。②抑制中樞迷走神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)，減弱迷走神經(jīng)對(duì)心血管功能的抑制作用。③能拮抗外周組織釋放的鴉片樣肽的作用。④具有穩(wěn)定溶酶體和興奮呼吸的作用，能減少心肌抑制因子的產(chǎn)生。

納洛酮對(duì)正常人并無(wú)加壓作用，僅在休克狀態(tài)下才有升壓作用。納洛酮一般劑量為首劑0.4～0.8mg靜注，必要時(shí)隔2～4h再靜注0.4mg，繼以1.2mg置于500ml輸液內(nèi)靜滴。本藥副作用少，偶爾可出現(xiàn)躁動(dòng)不安、心律失常和血糖降低等。

(2)1，6-二磷酸果糖(fructose-l，6-diphosphate，F(xiàn)DP)：1，6-二磷酸果糖系葡萄糖代謝過(guò)程中的重要中間產(chǎn)物，具有促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)高能基團(tuán)的重建作用，可用于心源性休克的輔助治療，用法為10～30g/d，分2～3次靜滴，可連用2～7天。

(3)血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)：目前已知，休克過(guò)程中，由于交感神經(jīng)興奮，腎臟缺血，導(dǎo)致腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)力縮血管作用，可促進(jìn)微循環(huán)障礙進(jìn)一步加劇，且對(duì)交感的縮血管作用有協(xié)同作用，因此應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥可拮抗血管緊張素Ⅱ的上述作用。常用制劑卡托普利、依那普利等。

7.機(jī)械性輔助循環(huán) 目前國(guó)內(nèi)應(yīng)用較廣的是主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)(intraaortic balloon pump，IABP)其作用原理是將附有可充氣的氣囊導(dǎo)管插至胸主動(dòng)脈，用患者心電圖的QRS波觸發(fā)反搏，使氣囊在收縮期排氣，以降低主動(dòng)脈的收縮壓和心臟的后負(fù)荷;舒張期氣囊充氣使主動(dòng)脈舒張壓明顯升高，增加冠狀動(dòng)脈舒張期灌注，提高心肌供氧和促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，以減少心肌壞死面積和改善心功能。在使用單向主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏裝置時(shí)，一般多選用左下肢股動(dòng)脈，先以端側(cè)吻合方法吻合上一段滌綸人造血管，這樣不僅便于插入氣囊導(dǎo)管，且可避免暫時(shí)性下肢缺血。近年來(lái)采用經(jīng)皮直接股動(dòng)脈穿刺，經(jīng)動(dòng)脈套管插入氣囊導(dǎo)管，使插管更快捷、簡(jiǎn)便。插入導(dǎo)管后，導(dǎo)管從髂外動(dòng)脈-髂總動(dòng)脈-腹主動(dòng)脈插至胸主動(dòng)脈，氣囊導(dǎo)管應(yīng)置于腎動(dòng)脈開(kāi)口之上和左鎖骨下動(dòng)脈開(kāi)口之下，不可越過(guò)或阻塞該動(dòng)脈開(kāi)口。停用時(shí)在取出氣囊和導(dǎo)管后，將人造血管修短縫合即可。筆者認(rèn)為及早進(jìn)行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏是治療心源性休克的關(guān)鍵之一。若等待內(nèi)科治療無(wú)效后，或休克已相當(dāng)嚴(yán)重時(shí)，再施行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏，往往已失去搶救時(shí)機(jī)。目前主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)已成為緊急P(pán)TCA和冠脈搭橋術(shù)的術(shù)前、術(shù)中和術(shù)后維持循環(huán)的重要措施之一。

8.病因治療 病因治療是心源性休克能否逆轉(zhuǎn)的關(guān)鍵措施，例如急性心肌梗死施行緊急經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(CABG)，這些新措施為心梗治療開(kāi)創(chuàng)了新紀(jì)元。實(shí)踐證明，急性心肌梗死合并心源性休克若單純藥物治療，其病死率高達(dá)80%，溶栓治療不能顯著降低病死率。目前認(rèn)為只有緊急P(pán)TCA和(或)CABG才有可能降低病死率，且盡可能在休克開(kāi)始后24h內(nèi)執(zhí)行，若超過(guò)24h即使冠脈血運(yùn)重建，其病死率仍然很高。一般認(rèn)為，急性心肌梗死合并心源性休克對(duì)血管活性藥物有反應(yīng)者，仍可應(yīng)用靜脈溶栓治療。當(dāng)對(duì)升壓藥物反應(yīng)不佳時(shí)，應(yīng)在主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏支持下行急診冠脈造影，并對(duì)閉塞的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRCA)進(jìn)行PTCA。對(duì)于非梗死相關(guān)動(dòng)脈有慢性完全閉塞病變存在，而該血管分布區(qū)域內(nèi)有存活心肌，亦應(yīng)考慮試行PTCA;對(duì)IRCA的PTCA未成功者，特別是多支病變，血管又適合搭橋者，可考慮急診CABG。急性心臟壓塞所致心源性休克應(yīng)立即心包穿刺放液。持續(xù)性嚴(yán)重心律失常所致心源性休克，若屬室性心律失?？上冉o予利多卡因50～100mg加于5%葡萄糖液20ml內(nèi)靜注;若無(wú)效，每隔5min再注1次，但1h總量不宜超過(guò)300mg;室性心動(dòng)過(guò)速終止后以利多卡因1～3mg/min靜滴，維持24～72h。若利多卡因無(wú)效，可改用胺碘酮150～250mg、普羅帕酮35～70mg或托西溴芐銨(溴芐胺)250mg靜注。如藥物治療無(wú)效，應(yīng)立即以同步直流電電擊復(fù)律，常用電能為100～150J。極度心動(dòng)過(guò)緩所致心源性休克，藥物治療無(wú)效者，宜安置人工心臟起搏器。至于各種心臟病所致心源性休克，應(yīng)在抗休克治療同時(shí)分別采用相應(yīng)處理。

9.防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭 心源性休克發(fā)生發(fā)展過(guò)程中可產(chǎn)生各種并發(fā)癥，隨病情的發(fā)展可引起多器官功能障礙或衰竭，而各種并發(fā)癥和器官功能衰竭又可加重心源性休克的病情，兩者互為因果，產(chǎn)生惡性循環(huán)，最終可導(dǎo)致不可逆性休克。為此，盡早防治并發(fā)癥和重要臟器功能衰竭也是治療心源性休克的重要措施之一。有關(guān)急性心肌梗死合并心源性休克的常見(jiàn)并發(fā)癥，如心律失常、室間隔穿孔、乳頭肌壞死或功能不全所致二尖瓣關(guān)閉不全、心室壁瘤形成等其處理參考相關(guān)內(nèi)容。至于合并水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，均應(yīng)作相應(yīng)處理。若繼發(fā)感染，臨床上以呼吸道感染和泌尿道感染最常見(jiàn)，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)選擇合適抗生素予以治療。并發(fā)臟器功能衰竭的處理原則參閱相關(guān)內(nèi)容。

(二)預(yù)后

心源性休克多為急性心肌梗死嚴(yán)重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并發(fā)心源性休克時(shí)，梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈急性血栓完全阻塞，引起大塊左心室心肌梗死(一般>40%)和收縮功能減低，導(dǎo)致血壓下降，使冠狀動(dòng)脈灌注壓下降，非梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈狹窄、遠(yuǎn)端心肌缺血和收縮功能減退，左心室總體泵血功能下降(射血分?jǐn)?shù)<30%)，這些變化又使血壓進(jìn)一步下降，形成心源性休克時(shí)的致死性惡性循環(huán)。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年來(lái)開(kāi)展各種早期冠狀動(dòng)脈再灌注和維持血壓的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年來(lái)在急性心肌梗死的治療中，由于及時(shí)發(fā)現(xiàn)致命性心律失常并給予有效的治療，死于心律失常者大大減少，泵衰竭已成為最重要的死亡原因。據(jù)Norris的報(bào)道，20世紀(jì)60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世紀(jì)70年代末期，在冠心病監(jiān)護(hù)病房?jī)?nèi)死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。國(guó)內(nèi)20世紀(jì)80年代上海地區(qū)報(bào)道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地區(qū)占24.8%。據(jù)“八五”國(guó)家公關(guān)課題研究組報(bào)道，在溶栓治療的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。